高齢者の代謝性アルカローシス
はじめに
高齢者の代謝性アルカローシスの紹介 代謝性アルカローシス（アルカリ）は、細胞外液中の不揮発性酸の減少またはアルカリの増加によって引き起こされ、その主な特徴は血漿HCO3-濃度の増加とPaCO2の代償性増加です。 主な代償機構は、呼吸器のCO2貯留と重炭酸塩の腎排泄およびH +の貯留です。 基礎知識 病気の割合：0.001％、（50歳以上の中高年者がより一般的です） 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：昏a睡、不整脈、低カリウム血症
病原体
高齢者の代謝性アルカローシスの原因
細胞外液量（35％）：
塩素治療への反応によると、体内での過剰な酸の喪失または過剰な体外アルカリ、過剰量の細胞外液、低カリウムおよび低塩素、高炭酸血症または血中pHの低下は、HCO3吸収の増加につながる可能性がありますアルカリは塩素感受性アルカリと塩素耐性アルカリに分けられ、内分泌障害はしばしば塩素耐性アルカリによって引き起こされます。
薬物、内分泌（25％）：
大量の吸収性アルカリ薬の長期使用、または血液の注入など、乳酸ナトリウム、クエン酸ナトリウムまたはクエン酸カリウムの注入。 クッシング症候群、原発性アルドステロン症、バーター症候群などの内分泌障害
胃内容物の損失、利尿薬の適用（21％）：
幽門閉塞による持続的な嘔吐または胃管の継続的な排液などの胃内容物の損失。 利尿薬の適用は、主にチアジドとループ利尿薬です。
防止
高齢者の代謝性アルカローシスの予防
アルギニンが適用されると、有機カチオンのアルギニンが細胞に入り、K +が細胞内および細胞外の移動によって引き起こされるため、重度の高カリウム血症を引き起こす可能性があり、高塩素血症に注意する必要があります。
合併症
高齢者における代謝性アルカローシスの合併症 合併症、 com睡、不整脈、低カリウム血症
アルカリは、しびれ、痙攣、com睡、不整脈、低カリウム血症などによって複雑になる場合があります。
症状
高齢者の代謝性アルカローシスの症状 一般的な 症状谵代謝性アルカローシス、めまい、多飲、尿痙攣、脱力感、錯乱、不整脈、反応低下
アルカロイドの症状には、しびれ、刺痛、腕足類および不整脈が含まれますが、多くの場合、低カルシウム、手足のけいれん、低カリウム、多尿、多飲症および麻痺を伴う原発性疾患でカバーされます音量が低いと、体位性めまいや筋力低下が起こる可能性があり、重度の場合は、混乱が生じ、反応が遅くなり、さらには麻痺に至ることさえあります。
調べる
高齢者の代謝性アルカローシスの検査
1、血液ガス分析は、代謝性アルカローシス、血漿HCO3の診断に役立ち、一次増加、SB、AB、BB、BEの正の値の増加、補償時のpHの増加、血漿PCO2にはある程度の生成があります返済の増加。
2、代謝性アルカローシス、腎分泌H +減少HCO3排泄増加、尿はアルカリ性ですが、カリウムアルカローシスがない場合、腎尿細管分泌H +増加、尿は酸性です。
3.代謝性アルカローシス患者の尿中のCl-濃度は、代謝性アルカローシスの病因の分析に役立ちます。
4、低カリウム血症の臨床症状、ECGアイコン：低波低レベル、U波、重度のSTセグメントの低下およびT波の反転。
診断
高齢者における代謝性アルカローシスの診断と鑑別診断
診断基準
診断は主に血液ガス分析と血尿電解質の結果に基づいています。病歴、血漿pH、PCO2によると、呼吸性アシドーシスと特定することは難しくありません。アルカリを使用すると、HCO3-が10mmol増加し、PCO2が0.8kPa（6mmHg）増加します。 PCO2はこの範囲外であり、呼吸性アシドーシスの組み合わせが存在する可能性があることを示唆しています。
アルカロイドと診断されたら、尿中塩素（Cl-）の濃度に応じて、塩素感受性塩基か塩素耐性塩基かを判断する必要があります。塩素感受性アルカリ塩化物の濃度は、一般に25mmol / L未満に大幅に低下します（利尿薬を除いて、耐塩素性アルカリ塩化物の濃度は40mmol / L以上です。耐塩素性アルカリの場合、原因、レニン活性、およびレニン活性を決定するために血漿レニン活性およびアルドステロンレベルを決定する必要がありますアルドステロンの最高レベルは、腎動脈狭窄、レニンまたは悪性高血圧を示唆しています;クッシング病を示唆しているものは、ミネラルコルチコイドを服用しています;レニン活性は大幅に低下し、アルドステロンレベルは大幅に上昇しています。高アルドステロン症。
鑑別診断
血液ガス分析によって代謝性アルカローシスおよび他のタイプの単純な酸塩基平衡障害を特定することは難しくありませんが、代謝性アシドーシスと組み合わされた代謝性アルカローシス、呼吸性アルカリと組み合わされた代謝性アルカローシスなどの混合酸塩基平衡障害の存在中毒、呼吸性アシドーシスと組み合わされた代謝性アルカローシスは、代謝性アルカローシスによってしばしば合併する慢性高炭酸ガス血症患者などの識別に注意を払わなければなりません。慢性高炭酸ガス血症で増加するHCO3は、体の代償であり、代謝性アルカローシスですPaCO2の増加が体の代償でもある場合、患者は代謝性アルカローシスまたは慢性高炭酸血症を伴う代謝性アルカローシスになります。最も簡単な同定方法は、代謝性アルカローシスを治療し、PaCO2が続く場合はPaCO2を確認することです増加し、高炭酸ガス血症または呼吸性アシドーシスの患者に加えて、慢性呼吸性アシドーシス患者のために、（Aa）酸素勾配の計算も診断に役立ちます（通常値0.67〜2.00 kPa; 5〜15mmHg） Aa）酸素勾配はしばしば上昇します。正常であれば、（Aa）酸素勾配値の計算は原発性代謝性アルカローシスを示しますが、（Aa）酸素勾配は増加しません。 多くの急性および慢性肺疾患は、（Aa）炭酸ガスの貯留なしで酸素勾配を増加させる可能性があるため、これは間違いなく慢性の高炭酸ガス血症または呼吸性アシドーシスです。一般的に、代謝性アルカローシスは、高炭酸ガス血症がない場合、すなわち呼吸性アシドーシスの場合、7.33〜8.00 kPa（55-60 mmHg）以下です。珍しい。
