高齢者の心原性ショック

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はじめに

高齢者の心原性ショックの概要心原性ショックとは、さまざまな理由によって引き起こされる心臓ポンプ障害を指し、これは動脈圧の大幅な低下によって現れます。主に心臓の収縮成分（主に左心室）の減少または喪失による、または心腔の充満による、意識障害、乏尿および発汗などのショック徴候は、心拍出量の急激な減少およびショックさえもたらします。基礎知識病気の割合：0.003％感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：不整脈肺水腫

病原体

高齢者の心原性ショックの病因

（1）病気の原因

1.心原性ショック：それらのほとんどは、心筋梗塞（80.64％）を有する高齢患者であり、これは高齢患者の心筋虚血損傷および心筋変性に関連しています。

2.その他の原因：急性重度の心筋炎は、急性心不全または心原性ショックを引き起こす可能性があり、小児および若年者でより一般的であり、高齢者はあまり一般的ではなく、拡張型（うっ血性）心筋症および心臓弁患者は通常、慢性うっ血性心を引き起こすこれらの患者が頻脈性不整脈や肺塞栓症などの急性合併症を起こしている場合、心拍出量が大幅に低下し、心原性ショックにつながる可能性があります。高齢者の心臓は、特に心室レートの急激な変化に適応できません。増加が明らかな場合、心室拡張期充満が低下し、1回拍出量と心臓指数が大幅に低下し、全身組織および臓器の灌流が不十分になるため、心房心房細動、心房粗動、心室頻拍、その他の頻脈心臓病の高齢患者における心原性ショックの一般的な原因近年、弁置換、冠動脈バイパス手術の適応などの心臓手術は高齢患者にまで拡大されていますが、若者、手術中の合併症および死亡のある高齢患者と比較して高置換症候群および低置換症候群は、手術後の主要な合併症の1つであり、心原性ショックの一般的な原因です。

（2）病因

急性心筋梗塞の心原性ショックは一次（心筋）と二次に分けることができ、前者はもっと多く、全体の2/3を占めています。

一次ショック

それらのほとんどは、主に大きな心筋梗塞、心室収縮成分の減少のため、心筋梗塞後数時間から24時間以内に起こります。これは、不可逆的な心筋壊死の数だけでなく、可逆的な心筋虚血の大きさにも依存します。病態生理学的特徴は心原性ショックの予防と治療に不可欠であり、心筋梗塞の初期段階では、虚血性心筋が保存され壊死から保護されている場合、梗塞の大きさを制限および縮小できます。

病理学的解剖学的観察により、心筋梗塞は心原性ショックで死亡したことが示された。新鮮な壊死性病変および古い病変の総面積は、左心室総面積の40％以上に達した。冠動脈病変は重度かつ広範囲であり、前下行枝はしばしば完全であった。性的閉塞、2/3症例で3病変、1/3症例で2病変。

近年、研究により、壊死細胞およびさまざまな程度に損傷した細胞を含む梗塞領域の周囲に虚血性辺縁帯があることが確認されていますが、虚血がさらに悪化すると、辺縁帯が完全または部分的に壊死し、梗塞サイズが拡大する可能性があります。心原性ショックの症例の80％が梗塞拡大を起こし、症例の3分の1がショック前に梗塞拡大を起こし、3分の1が発症時間を確信しておらず、ショック後に梗塞の3分の1が拡大していることがわかっています。これは、心原性ショック中に悪循環が形成される可能性があること、つまり、ショック中に動脈圧が低下し、冠灌流圧が低下し、心筋虚血が悪化し、梗塞領域が拡大することを示します。ショック。

梗塞サイズのサイズに加えて、左心室駆出の量を減らすことができる他の要因があります：

1心筋虚血は嫌気性代謝に依存し、心筋ATP含有量は減少し、乳酸は増加し、乳酸血症を引き起こします。

2頻脈により心室充満が減少します。

3乳頭筋虚血は僧帽弁逆流を引き起こす可能性があります。

病変部位の異常な壁運動または異常な拍動性脈動。

心原性ショックの病態生理には、末梢血管の調節が関与している可能性があります。一般に、何らかの原因による心拍出量の低下は、反射性交感神経緊張の増加をもたらし、これにより末梢抵抗が増加しますが、心原性ショックの一部の患者には末梢抵抗がありません。実験的心筋虚血試験の結果は、通常よりもさらに増加し、非常に一貫性がありません心原性ショックモデルでは、末梢領域で血管収縮は発生せず、これは心筋虚血領域によって誘発される反射の結果である可能性があります。犬の左前下行冠動脈に起因する急性左心筋梗塞をブロックする実験では、末梢血管活動の反射阻害があることも発見されました。これは、心臓迷走神経の求心性線維を活性化し、血管運動中心の活動を阻害することによって引き起こされると考えられていました。

心筋梗塞は主に左心室に影響を及ぼしますが、右心室は同時に梗塞になる可能性があります。病理学的な解剖学的データは、発生率が5％〜34％であることを示しています。右心室梗塞の患者は最大50％である可能性があり、右心室梗塞の患者はより重症で心原性ショックを起こしやすい傾向があります。

2.二次ショック：心筋梗塞の24時間以上から1〜2週間後、ショックの主な原因は乳頭筋梗塞または急性僧帽弁逆流を引き起こす破裂である；心室中隔穿孔は左から右のシャントで起こる；心室壁腫瘍の形成、壁の壁の異常な脈動、および心室壁の破裂など、ショックのメカニズムは、主に上記の機械的合併症の存在により、収縮期および左ショック中の左室駆出量の急激な減少をもたらすため、原発とは異なる二次的または機械的ショックと呼ばれます。

（1）乳頭筋の破裂：通常、発症後最初の1週間以内に発生し、破裂の影響を受けた部分（乳頭体または頭部）によって僧帽弁逆流の程度が異なります。

（2）心室中隔破裂：発症後1〜2週間以内に発生し、急性の左から右へのシャントが生じる。

（3）心室動脈瘤：主に慢性心不全、心室性不整脈、全身塞栓症などを引き起こしますが、心室動脈瘤形成などの心筋梗塞の急性期は、左心室駆出機能、左心室収縮、心室壁の腫瘍が膨らみ、血液の一部が心室動脈瘤に留まり、1回拍出量が減少します。

（4）左室自由壁穿孔：心筋梗塞の3〜5日以上後、急性心膜タンポナーデ、心原性ショック、急速な死に至る場合があり、心膜への血流が遅く、心膜血腫と偽性区画を形成する壁腫瘍、後者も着用できます。

上記の合併症の一般的な血行動態の結果は、心室動脈瘤の収縮期、逆流、または停滞中により多くの血液シャントがあり、その結果、一回拍出量と駆出率、さらにはショックが大幅に減少します。

防止

心原性ショック予防の高齢患者

高齢者の心原性ショックは非常に重大な心臓の緊急事態であり、死亡率は非常に高く、心原性ショックは主に重度の器質性心疾患によって引き起こされます。治療とモニタリングでは、心血管疾患に従事する医療スタッフ、特にCCUで働いている医療スタッフは、心原性ショックの診断モニタリングと緊急治療について包括的かつ詳細に理解する必要があります。治療の遅れを避けるための鑑別診断。

合併症

心原性ショック合併症のある高齢患者 合併症不整脈肺水腫

主な合併症は、不整脈、急性肺水腫、心室中隔穿孔および乳頭筋の破裂です。

症状

高齢者の心原性ショックの 症状 一般的な 症状無関心な発現皮膚のpale白、反応の鈍化、過敏性、不快感、pale白、電気機械的分離、leg、浮腫、乳頭筋、房室ブロック

心原性ショックの初期の臨床徴候は、心臓ポンプ不全、交感神経興奮、カテコールアミンの放出増加、および低灌流によるものです。心拍数の増加、心室性不整脈、肺の湿った底、過敏性、青白発汗など、動脈圧の変化は現時点では明らかではなく、収縮期血圧は正常または低い、拡張期血圧はわずかに上昇しますが、ショックの初期兆候は心筋梗塞の他の症状によって引き起こされる場合があります。

二次ショックの発生前には、一般に、左心室自由壁穿孔に起因する大声での収縮期雑音に起因する心室中隔破裂または乳頭筋破裂などの機械的合併症の臨床症状があります。心膜タンポナーデは急速に発達し、診断は容易ではなく、診療所では電気機械的分離があります、つまり、ショックが突然発生し、血圧と心音が消え、ECG活動がまだ存在します。房室接合部のリズム、または高房室ブロック、またはQRS波が徐々に拡大し、上記のパフォーマンスによると最終的に停止、心室壁穿孔の可能性を考慮することがあります。

ショック発生後の主な症状は、動脈圧低下、収縮期血圧が80mmHg未満、小脈圧、細脈率、不十分な組織および臓器灌流、脳：無関心な発現、無反応、com睡、腎臓：乏尿または無尿、低尿量20ml / h;肌：淡い顔色と淡い肌、唇と手足のチアノーゼ、手足の冷たさ、冷たい汗;心臓：心拍数の増加、最大110〜140bpm、心音が低い、心室ギャロッピングまたは第4心音肺：息切れ、両肺の湿った肺、重症の場合は急性肺水腫、高齢者の明らかな脳動脈硬化、血圧低下、脳血流が著しく低下した場合、脳血栓症などの中枢神経系の症状に関連しやすいフォームなど。

右心室梗塞は右心不全を特徴とし、肺うっ血は明らかではなく、動脈圧は低下し、三尖弁の流体徴候（収縮期雑音、頸静脈V波）、ECGはV4 RリードSTセグメント上昇で見られます副鼻腔洞、心房性期外収縮、心房細動など、さまざまな程度の房室ブロックまたは上室性不整脈を伴う壁および/または後壁梗塞パターン、血清心筋酵素が著しく上昇し、超音波心電図は、右心室の拡大、心室中隔運動、右心室充満圧、すなわち右心房圧の上昇、肺ウェッジ圧または肺拡張終期圧（左心室充満圧を表す）のみを示した軽度の増加、2つの増加の比率（RAP / PAEDP> 0.8）、右心室および肺の収縮期圧は増加せず、上記の圧力変化は心臓タンポナーデおよび収縮性心膜炎でも見られ、同定する必要があり、肺塞栓症も可能右心室機能に影響を及ぼしますが、肺収縮期血圧と、正常な肺楔入圧を伴う肺動脈痙攣によって引き起こされる肺拡張終期圧の異常な増加に応じて区別することができます。血流動態の変化は、心原性ショック中の動脈圧の低下によってマスクされる可能性があり、これは血液量の拡大後に明らかになる可能性があります。

調べる

高齢者の心原性ショックの検査

1.赤血球数、ヘモグロビン、ヘマトクリットの測定により、血中濃度または循環血液量の減少を確認します。

2.動脈血ガス分析およびpH測定、低酸素血症およびアシドーシスの検出、有効性の観察。

3.尿量の測定：膀胱留置カテーテルは尿量を継続的に観察し、尿量を30ml / h以上に維持します。尿量が20mL / h未満の場合、腎機能が低下する傾向があります。

4.その他：必要に応じて、血液電解質、乳酸濃度、腎機能検査、血小板、フィブリノーゲン、プロトロンビン時間、血漿プロタミン共凝固検査（3P検査）およびフィブリン分解産物（FDP）検査を含む、血液培養および細菌学的検査。

患者が集中治療室（ICU）に入院することが許可されている場合は、体温、呼吸、脈拍を注意深く観察し、必要な血行動態と実験的検査とモニタリングを実行します。

5.動脈圧のモニタリング：早期のショックに加えて、患者の動脈圧が低下します。周囲の血管が収縮するときにカフで血圧を測定すると、測定値は実際よりも低くなることがよくあります。約80mmHgの平均圧力は、薬物を調整するための基礎として使用されますが、これはより実用的です。

6.中心静脈圧（CVP）および肺ウェッジ圧（PWP）モニタリング：CVPは、末梢静脈カニューレから大静脈に隣接する近位右心房まで測定され、右心室充満圧、正常値を反映しました。 9〜12cmH2O、血液量不足の場合は通常より低く、通常よりも高く、右心機能不全または過剰な水分量を示唆し、心機能不全と不十分な血液量の特定に役立ちます。

肺ウェッジ圧（PWP）を使用して左心室機能を監視しました。スワンガンツは末梢静脈から肺細動脈に送達されました。ウェッジはPWPに挿入されました。 LVEDP）は類似または同等です。通常以下では、血液量が不十分であることを示します。> 18mmHgは左心室機能障害を示します。PWPを監視すると、血液量を推定し、注入速度を監視できます。

7.心拍出量（CO）および心拍数（CI）CO正常範囲3.5〜5.5L /分、CIは3.0〜4.5L /（分・m2）、PWPおよびCIを監視している間は、 PWP> 18mmHgを作るという前提の下で、薬の臨床選択を導き、COレベルを上げてください。

8. ECGは心拍数を監視し、不整脈を認識します。