高齢者の高血圧クリーゼ

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はじめに

高齢者の高血圧危機の概要高血圧の危機とは、病気の進行過程における原発性および続発性高血圧症を指し、特定のインセンティブの下では、末梢細動脈は一時的に強く、血圧の急激な上昇と病気の急激な悪化を引き起こします。高血圧によって引き起こされる心臓、脳、腎臓などの主要な標的臓器の重度の機能障害の合併症。さらに、拡張期血圧が18.3〜19.6 kPa（140〜150 mmHg）より高い場合、および/または収縮期血圧が28.8 kPa（ 220mmHg）は、症状に関係なく、高血圧の危機とみなされるべきです。基礎知識病気の割合：0.01％感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：高血圧性脳症

病原体

高齢者の高血圧の原因

精神的ストレス（20％）：

高齢者が強い外部刺激に長時間さらされると、高血圧になりやすくなります。つまり、高齢者が長時間刺激されない神経質、感情的、悲しい、悲しい、およびその他の不健康な要素である場合、大脳皮質が乱れ、興奮性のプロセスが乱れ、皮質機能障害が失われ、したがって皮質下血管が失われます。中枢および仙骨機能の調節は、全身の動脈痙攣および末梢血管抵抗の増加を引き起こし、血圧の上昇をもたらします。

内分泌障害（10％）：

高齢者の臓器調節障害は、副腎髄質から分泌されるアドレナリンとノルエピネフリンを増加させます。これらの2つの物質は、体内の末梢細動脈を収縮させ、内腔を狭め、血流抵抗を増加させ、血圧を上昇させます。高濃度のデオキシコルチコステロン、アルドステロン、コルチゾール、および副腎皮質から分泌される他のホルモンは、ナトリウムと水を蓄えて血管運動機能に影響を与え、血圧を上昇させます。

レニン分泌の増加（28％）：

腎源はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン理論としても知られています。レニンは、腎血管の機能的変化または器質的変化が腎虚血を引き起こす場合に分泌される腎内分泌ホルモンです。レニンが血液循環に入ると、肝臓と肺で一連の生化学物質の作用によりアンジオテンシンIとアンジオテンシンIIおよびIIIが形成され、後者は周囲の小動脈の麻痺を引き起こし、血圧を上昇させます。アンジオテンシンIIおよびIIIは、副腎皮質の回転楕円体帯に作用し、アルドステロン分泌の増加を促進し、ナトリウムの保持と血液量、血管壁の浮腫、および血圧を促進する末梢抵抗の増加を引き起こします。低レニンの高齢高血圧患者は、血圧上昇に対する生理的反応である可能性があります。高齢者の腎動脈硬化は、ナトリウム節約能力を損ない、ナトリウムの保持と血液量の増加を引き起こし、ベータ受容体の数の減少は、レニン放出を抑制する動脈圧のフィードバックによって引き起こされる循環カテコールアミンの感受性を低下させます。

遺伝的要因（25％）：

高血圧は遺伝と一定の関係があります。関連する学者の統計によると、両親の1人が高血圧であり、子供の28％が病気であり、両親は両方とも高血圧であり、子供の約40％から45％が本態性高血圧である可能性があります。

過剰な塩（10％）：

現在、1日あたりの塩の過剰摂取は高血圧になりやすいと考えられています。その理由は、塩の中のナトリウムイオンが小動脈に侵入し、小動脈内腔が収縮し、血流抵抗が増加し、それにより小動脈が麻痺し、血圧が上昇するためです。臨床的および疫学的データにより、塩分摂取量の多い地域（日本人など）および塩分摂取量の少ない地域（アラスカのエスキモーなど）での有病率の高い人々の有病率も確認されています。とても低いです。

病因

高血圧の危機の発生のメカニズムは、血液循環におけるレニン、アンジオテンシンII、ノルエピネフリン、アルギニンバソプレシンなどの素因の影響によるとほとんどの学者によって考えられています。活性物質の突然の急激な増加は、腎臓を膨張させ、ボールの小動脈を収縮または拡張させます。この状態が続く場合、血圧の急激な増加に加えて、ストレス性多尿症を引き起こし、循環血液量の減少を引き起こす可能性があります。体積と反射性の低下は、アンジオテンシンII、ノルエピネフリンとアルギニンバソプレシンの生産と放出の増加を引き起こし、循環血中の血管作用物質と血管毒性物質の危険なレベルにつながり、それによって腎動脈収縮を悪化させます。細動脈の収縮と拡張ゾーンの拡張により、それは「ソーセージストリング」のような変化であり、細動脈の内膜の損傷と血小板凝集を引き起こし、トロンボキサンなどの有害物質のさらなる放出、血小板血栓の形成、組織虚血、酸素、毛細血管透過性の増加、微小血管凝固、点状出血および壊死性動脈炎を伴う、脳および内臓の損傷は最も明白であり、動脈硬化性血管は特に痙攣を起こしやすく、小さな内膜過形成を悪化させ、病理学的な悪循環を形成します（図1）。さらに、交感神経活動亢進と昇圧薬活性物質の過剰分泌腎細動脈の収縮を引き起こすだけでなく、全身の小動脈のけいれんも引き起こし、末梢血管抵抗の突然の増加を引き起こし、さらに血圧を上昇させ、この時点で高血圧の危機が発生します。

病態生理：高血圧性高血圧の血管損傷には、主に内膜過形成およびフィブリノイド壊死が含まれます。内膜過形成の程度は、高血圧の重症度と時間に関連します。血液、現在、脳動脈の突破を考慮しており、過度の灌流、脳血流および脳脊髄液関門から血管周囲組織への体液の増加を引き起こし、慢性高血圧症の患者では、交感神経を介して、より高い圧力に長期間適応するため、神経調節は壁を厚くします。MAPが23.8 kPa（180 mmHg）の危険なレベルに達すると、以前に収縮した脳血管は、最初は筋肉の緊張が低い領域で発生し、その後一般的に膨張するため、高圧に耐えられないために突然膨張します。高圧、脳血管過灌流下で、組織液が血管周囲組織に漏れて脳浮腫に至り、その後高血圧性脳症の臨床症候群が続きました。

上記の研究はいくつかの臨床徴候を説明できます：

1正常な血圧と突然の高血圧の人は、比較的低い血圧レベルで急性糸球体腎炎や妊娠高血圧症候群などの高血圧性脳症を患うことが多く、これらの患者の脳血管は慢性的に形成されていない可能性があります高血圧患者では、動脈壁が肥厚しており、この時点で、自動調節の上限は上がっていません。

2人の慢性高血圧患者は、血圧が高くない限り高血圧性脳症になりにくい。

3慢性高血圧症の患者はしばしば、急速な低血圧とめまい、疲労、その他の重度の起立性低血圧の症状に耐えられません。

4 CO2の吸入などの脳血流方法のさらなる増加は、高血圧性脳症の臨床症状を悪化させます。

5動物実験では、脳血栓症の際に脳血管の自己調節機能が失われることが示されています。血圧が上昇すると、損傷した脳組織が過灌流し、脳浮腫を引き起こし、正常な脳組織を圧迫します。要するに、高血圧性脳症は進行性高血圧の結果であり、これは血液脳関門の機能不全および脳血流調節および保護手段によって引き起こされます。高血圧性脳症はあらゆるタイプの高血圧で発生する可能性があります。しかし、血圧が正常であり、高血圧性脳症になりやすい腎機能障害を伴う場合、急性糸球体腎炎などの突然の高血圧発症患者ではより一般的です。

防止

高齢高血圧の危機予防

1、動物性脂肪、高糖、高塩分、過度の飲酒などを避けるために。

2、体重を減らす必要があります。食事の管理に加えて、歩行と適切な運動にも注意を払う必要があります。

3、喫煙は動脈硬化を引き起こす可能性があるため、禁煙する必要があります。

4、高脂血症の予防から、食事の構造を調整します。

5.日常生活で感情的に興奮すると、血圧が突然上昇しますので、血圧を安定させるためには、心理的なバランスと感情の調整に注意する必要があります。

6、中高年の人々は4つの原則を覚えています：合理的な食事、適度な運動、禁煙、アルコール、精神的健康。これにより、高血圧の発生を効果的に防ぐことができます。

合併症

高齢者の高血圧危機 合併症高血圧性脳症

急性左心不全は合併する可能性があり、重症例では高血圧性脳症が複雑になる可能性があります。

症状

高齢者の高血圧危機症状一般的な 症状頭蓋内圧亢進、頭蓋内出血、疲労、眠気、呼吸困難、突然死、心拍数の増加、com睡、過敏性、不安

これらの疾患は総称して高血圧性緊急症と呼ばれます。1984年、国際合同委員会はそれらを2つのカテゴリに分類し、即時の治療を必要とし、短期的に必要な目標レベルまで低下させました。高血圧の危機は、標的臓器の損傷および即時の降圧療法が必要かどうかに応じて、高血圧の緊急事態と亜急性に分類されます。

高血圧の緊急事態：急性進行性標的臓器病変を伴う高血圧、拡張期血圧≥18.3 kPa（130 mmHg）、標的を予防または軽減するために即時の降圧療法を必要とする（ただし正常範囲まで低下する必要はない）臓器損傷は、主に以下を含む静脈内投与を必要とすることが多い：1高血圧性脳症。

心臓、脳、腎臓、および眼底の損傷を伴う2つの急速/悪性高血圧。

3頭蓋内出血/くも膜下出血と組み合わせた高血圧。

急性腎不全を伴う4高血圧。

急性左心不全/肺水腫を伴う5高血圧。

6高血圧と不安定狭心症および急性心筋梗塞の合併。

7急性大動脈解離動脈瘤。

8子lamp。

9褐色細胞腫など。表1に示す。

高血圧性の緊急性：高血圧性の緊急性とも呼ばれ、急性の標的臓器損傷を伴わない血圧の急激な上昇を指し、数時間以内に血圧を下げることができ、必ずしも静脈内投与を必要とせず、経口投与を許可する場合があります、主に以下を含む：

心臓、脳、腎臓、眼底の損傷を伴わない急速な進行/悪性高血圧

2子ec前症。

3周術期高血圧など。

一般的な高齢者の高血圧の緊急事態は次のとおりです。

高血圧性脳症

（1）高血圧性脳症は、高血圧の経過中に脳浮腫と頭蓋内圧の上昇を引き起こす急性血液循環障害の一連の臨床症状として定義されます。あらゆるタイプの高血圧で血圧が著しく上昇する限り、高血圧性脳症を引き起こす可能性がありますが、臨床的には正常な血圧と急性糸球体腎炎、妊娠誘発性高血圧症候群などの高血圧の突然発症患者でより一般的であり、急性または重度の進行性高血圧でも発生します明らかな脳動脈硬化症、血圧の突然の上昇に加えて、しばしば激しい頭痛と意識の変化、時には身体活動障害を伴う患者、眼底検査では網膜動脈痙攣が限局性またはびまん性であるが、出血、滲出は必ずしもないまたは降圧治療後の急速な回復、高血圧脳症は高血圧の過程で深刻な合併症であり、内科の一般的な緊急事態の1つであり、不可逆的な脳損傷の発生が死の危機にonする直前に診断され、陽性であるべきです治療を助けてください。さもないと死に至ります。

（2）病因と病因：高血圧性脳症の発生は、主に血圧の高さと速度に依存します。前者は状態であり、後者は重要な寄与因子です。高血圧性脳症は高血圧を伴うさまざまな病気によって引き起こされます。高血圧の長い歴史が特徴であり、明らかな脳動脈硬化を伴う高血圧症患者が発生する可能性が高く、急性高血圧症患者および重度の進行性高血圧患者に発生し、後者は一般に重篤な血圧です血圧は大幅に上昇し、250 / 150mmHg付近でのみ発生しますが、急性高血圧症患者の血圧が200 / 130mmHgに達しない場合にも高血圧性脳症が発生する可能性があります。血圧が中程度に上昇している限り、小球腎炎、腎動脈狭窄、褐色細胞腫およびその他の二次性高血圧、高血圧性脳症、大動脈弁狭窄症および原発性アルドステロン症などの疾患のまれな原因の可能性もあります。

高血圧性脳症のメカニズムは非常に複雑であり、まだ明確ではありません。ほとんどの学者は、その発生は脳循環自体の機能障害に関連していると考えています。通常の状況では、脳血流はかなりの範囲の血圧変動内で一定のままです。大脳動脈の大きさは動的であり、独自の特性を持っています。自律神経系の調節に依存しません。代わりに、大脳動脈壁が血圧の弛緩と収縮に直接反応します。血圧が低下すると、脳の細動脈が拡張して脳の血液を確保します。血圧が上昇しても、脳動脈は収縮するため、脳内の血流が過剰に満たされることはありません。これにより、脳の血流が比較的安定し、変動範囲も生理学的範囲内に収まります。調整能力には限界があります。平均動脈圧が160 mmHgの上限を超えるか、60〜70 mmHgの下限を下回ると、大脳細動脈のこの調節機能が失われます。高血圧患者はこの血圧振幅の制限を変更することがよくあります。高血圧性脳症のメカニズムについては、2種類の理論があります。

1「過剰調節」または細動脈理論：動物実験では、脳の症状が発生すると、脳の小動脈が強く収縮し、後に脳浮腫が発生することが一般的であることが示されています。血圧上昇に対する過度の小さな動脈反応、「過度の自己調節」は毛細血管床への血流を減少させ、脳組織の虚血を引き起こし、毛細血管壁の透過性の増加と毛細血管壁の破裂を引き起こす、脳浮腫および点状出血。

2「ブレークスルー」または失敗理論の自動調整：一部の人々は、高血圧の調節が一定の脳血流を維持できないことを指摘し、血圧が特定の上限に達すると、自動調整メカニズムが「破損」して、脳血流の増加、小さな動脈は収縮できず、毛細血管面積の増加、毛細血管壁を通る浸透圧の増加、脳浮腫の発生、さらに毛細血管圧の増加、血管壁の変性と壊死、斑点状出血そして、微小梗塞は、高血圧性脳症の発生は主に脳細動脈の痙攣ではなく、脳血流の自動調節の喪失によって引き起こされる上記の動脈の受動的または強制的な拡張であり、過剰な脳血流をもたらすと考えられています。。

上記の2種類のドクトリンについてはさまざまな意見がありますが、現在、剖検で多くの小さな血栓が見つかっていますが、それは依然として脳血管収縮またはその他の理由の結果です。視力障害または限局性てんかんの患者では、同時に眼底細動脈を見ることができますが、治療後、血管痙攣は消失し、症状は消失しますが、これは間接的にこの疾患に脳血管攣縮が存在することを示しています。この研究は、脳の血液循環または必須の血管拡張の自動調節が高血圧性脳症の発症の主なメカニズムであると結論付け、脳細動脈痙攣が自己調節の最初の症状であることを指摘しました。血圧が平均動脈圧の上限を超えると、脳小動脈は収縮できなくなり、受動的または強制的な拡張が自動的に虚脱を調節するため、脳の血流が増加し、脳が過剰に灌流して脳浮腫が生じます。

（3）臨床症状：

症状と徴候：高血圧性脳症は、脳で発生する高血圧の危機と見なすことができます。通常、元々の高血圧に基づいて発生し、血圧はさらに急激に上昇します。血圧は200-260 / 140-180mmHgに達することがあります。臨床的特徴は主に、脳浮腫、頭蓋内圧亢進、および局所脳損傷の一連の症状である。疾患の経過はさまざまであり、長老は数日間続くことがあり、短かったのはわずか数分、最初の症状はしばしばびまん性の重度の頭痛であり、頭痛の少なくとも数時間後、または1-2日後でも、いらいら、興奮または意識の欠如、嗜眠またはst迷およびその他の意識障害、さらに混乱の進行、最終的にはa睡、しかし大きなほとんどの患者は、com睡、程度が深くない、脳浮腫、頭痛に加えて頭蓋内圧の上昇など、主に炎症を起こし、しばしばジェット嘔吐、首の硬直、視覚障害を伴い、後者は半盲、黒モンゴルの重度の症例は、一時的な脳損傷、一時的または移動性、限局性の精神的および神経学的な症状および徴候などの一時的な失明を有する場合があります性的片麻痺、限局性けいれん、四肢の筋肉痙攣、失語症および刺激など、徐脈や呼吸困難などの呼吸障害および循環障害の重症例。

2.頭蓋内出血

（1）脳実質、脳室内およびくも膜下出血を含む頭蓋内出血：高血圧は頭蓋内出血の最も重要な原因の1つです。高血圧と脳出血の関係は、高血圧とアテローム性動脈硬化症により関連しています。密接な高血圧の脳血管疾患は脳梗塞の可能性を排除できない可能性がありますが、逆に高血圧がなければ、頭蓋内出血の原因である脳出血の可能性は低いです：

1血管攣縮または血管閉塞は脳の軟化を引き起こし、血管周囲組織の支持力を低下させ、血管を破裂させやすくします。

2栄養血管が破裂し、小動脈の壁に小さな解離動脈瘤が形成され、高圧下では、血液が外壁に破裂して周囲の脳組織に入ります。

3 li粒動脈瘤の破裂。ただし、脳血管疾患のない患者では、脳内にa粒動脈瘤はほとんど見られません。

4血管機能障害は、血管の痙攣、管壁の壊死、さらには毛細血管や静脈の出血を引き起こします。

（2）脳出血と梗塞は治療前に特定する必要があります。脳のCTは診断に役立ちます。動脈血管造影は出血部位に血管痙攣があることを確認します。減圧は血流の低下につながる可能性があります。この場合、血圧が低下するかどうかは議論の余地があります。血圧低下中に局所神経系の症状が引き起こされたり悪化したりする場合、血圧を速すぎたり低すぎたりしないでください。

3.急性心不全

高血圧は心不全の最も一般的な原因の1つであり、心臓への高血圧の損傷には2つの主要な側面、すなわち心肥大と冠動脈疾患があります。

（1）高血圧の血行動態の変化は、末梢抵抗と過剰な心室圧過負荷を増加させ、心室肥大を引き起こします。

神経内分泌の影響は、心室肥大の発生にも重要な役割を果たします、たとえば、カテコールアミン、ノルエピネフリン、イソプロテレノール、レニン-アンジオテンシン系は、他の活性物質である心筋細胞肥大を引き起こす可能性があります。セロトニン、ブラジキニン、バソプレシン、エンドセリン、成長調節因子なども心筋細胞の成長の原因因子であり、さらに、癌原遺伝子、血液粘度の増加、インスリン抵抗性なども左心室肥大に関連しています、左心室肥大は拡張機能障害と収縮機能障害を引き起こします高血圧への耐性は大きく異なります心肥大は長期間補償できます障害が発生すると、血圧は徐々に低下します

（2）高血圧性心肥大は冠循環予備能を有意に減少させ、小冠状動脈または冠状動脈血管壁の肥厚を促進し、肥大性心室、心機能不全、および高血圧の拡張機能および収縮機能を引き起こした血圧の急激な上昇に加えて、心不全の原因は感染症、過労、動揺、不整脈、電解質の不均衡です。重度の心不全では、心拍出量の大幅な低下により血圧が低下するため、しばしば誤診される拡張型心筋症。

心不全の診断を伴う高血圧：最初に、陣痛、息切れ、夜間発作性呼吸困難、座位呼吸、咳、hemo血および疲労、脳低酸素症、急性左心不全、肺の症状による浮腫のパフォーマンス、身体的徴候は心拍数の増加、心尖部拡張期ギャロッピング、収縮期雑音、両方の肺は湿った声と乾いた声、臨床検査では左心肥大、肺間質性または肺胞性浮腫を示す胸部X線検査がありますが、胸水があります。

高血圧性心不全の治療は、血圧を制御し、ストレス負荷を軽減し、心不全時の過剰なボリューム負荷を軽減し、心拍出量を増加させ、臓器うっ血を軽減することです。

4.急性冠不全、不安定狭心症および急性心筋梗塞。

高血圧は冠状動脈性心臓病の主な危険因子の1つです。アテローム性動脈硬化症は、高血圧による発達を加速し、冠動脈閉塞をより速く促進できます。高血圧は、主に血管増殖による冠動脈の予備機能を低下させます。アテローム性動脈硬化と小さな動脈壁の肥厚と狭窄に加えて、左心室量の増加のニーズを満たすことができず、心筋不全を引き起こす可能性があり、高血圧は冠動脈アテローム性動脈硬化病変の形成の主な理由であり、圧力が増加します内膜の損傷、脂質沈着、血管の中層から損傷の内膜への肥大性平滑筋浸潤により引き起こされ、動脈線維症を引き起こし、高血圧は動脈壁の構造と代謝に加えて、血管作用性物質および傷害または炎症の化学的メディエーターは、アテローム性動脈硬化症および高血圧の血管疾患の促進にも関与しており、ほとんどの合併症のない高血圧患者は、心エコー検査中に左心房および左心室の拡大を見つけることができます。狭心症、心筋梗塞、突然死の臨床症状、フラミンガム研究は、上記の異常が冠状動脈性心臓病のリスクにつながる可能性があることを示しましたリスクは大幅に増加しました。

不安定な狭心症または急性心筋梗塞を伴うまたは伴わない急性冠動脈不全、時には重度の高血圧、SBP最大240mmHg、DBP> 140mmHg、その臨床症状は冠不全後の褐色細胞腫に類似高血圧は痛みや不安によって引き起こされる可能性があり、血圧の上昇は心筋負荷を増加させ、酸素消費を増加させ、冠動脈不全を悪化させ、高血圧が冠動脈不全または冠動脈後症を引き起こすかどうかにかかわらず、悪循環を形成します高血圧と極度の高血圧の引き金は、心筋虚血または心筋梗塞の領域を急速に拡大させ、深刻な合併症を引き起こすため、血圧はできるだけ安全なレベルまで下げる必要があります。

高血圧の加速とは、特定の原因、拡張期血圧> 17.3 kPa（130 mmHg）による血圧の突然の上昇、小動脈収縮と硬化に加えて網膜病変、ならびに網膜出血と滲出、キースウェイジナーを指します（KW）眼底分類はグレードIIIであり、急性高血圧は高血圧によりさらに悪化または急速に発症し、18.7kPa（140mmHg）以上の拡張期血圧、視神経乳頭浮腫が眼底に現れ、KW眼底グレードはグレードIVであり、腎臓は重度の機能障害を有します。それは悪性高血圧症と呼ばれます。

原発性および続発性高血圧はいずれも急速かつ悪性の高血圧に進行する可能性があり、腎動脈の近位アテローム性動脈硬化症に起因する腎動脈狭窄は、高齢者の急性および悪性高血圧の病因に注目すべきである。それは腎血管高血圧を引き起こす可能性があり、腎動脈狭窄は腎萎縮を引き起こし、二次元超音波は、必要に応じて、経皮的腎血管形成術または血行再建のために腎血管造影を行うことができる。