高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性昏睡
はじめに
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡の概要 高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡（高浸透圧性非ケトン性糖尿病性症候群）、高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡は糖尿病の深刻な急性合併症であり、その臨床的特徴は重度の高血糖症である脱水症、明らかなケトアシドーシスのない血漿浸透圧の上昇、患者はしばしば意識障害またはcom睡状態になります。 この病気は死亡率が高く、十分な警戒、タイムリーな診断、効果的な治療が必要です。 基礎知識 病気の割合：糖尿病患者におけるこの病気の発生率は約0.04％-0.08％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：com睡ショック
病原体
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡
（1）病気の原因
1.極端な高血糖の原因
主に以下の要因が一緒に働いた結果。
（1）体内のインスリンの供給不足：本来の糖尿病の増加またはチアジド系利尿薬またはエテン酸（利尿酸）の使用が原因である可能性があります;内因性カテコールアミン含量の増加が原因である可能性があり、インスリン分泌がさらに低下します。
（2）体内のインスリン血糖降下作用が弱まる：糖質コルチコイド、カテコールアミン、グルカゴンなどのインスリン拮抗ホルモンの分泌は、感染、外傷、手術、その他のストレス、インスリン作用の拮抗または阻害により増加する可能性があり、組織によるグルコース取り込みの阻害、グルココルチコイド、フェニトインナトリウム免疫抑制剤および他の薬物の使用もインスリンの役割を弱める可能性があります。
（3）体内のグルコース負荷の増加：主に、コルチゾールなどのコルチゾールの分泌の増加により、内因性グルコース負荷の増加である糖新生の増加につながります。また、高グルコース食または腹膜透析による可能性もあります。大量のグルコースが体内に導入されますが、これは外因性のグルコース負荷の増加です。
（4）その他：重度の脱水症、のどの渇きの中枢機能障害、活発な飲料水の水分バランスを維持する能力が低下し、腎臓が水分を媒介し、電解質バランス機能が低下し、血糖の排出が制限され、血糖値が極端に上昇します。
2.高ナトリウム血症
高浸透圧の非ケトン性糖尿病性a睡患者の一部は、血中ナトリウムが高く、細胞外液の高浸透圧状態を引き起こし、その後、細胞内液が細胞外液に移行し、細胞内脱水を引き起こし、血液量減少性ショックで重度の脱水が起こることがあります。重度の細胞内脱水と循環血液量減少性ショックは、神経障害の主な原因です。
高血中ナトリウムの形成の主な理由は次のとおりです。
1血液量の減少とストレスは、アルドステロンと副腎皮質ホルモンの分泌を増加させ、血中ナトリウムを増加させる可能性があります。
2重度の脱水は、二次的な高血中ナトリウムを引き起こす可能性があります。
3.血漿の重度の脱水と高浸透圧
一般に、脱水の程度は病気の重症度に正比例すると考えられています。ケトアシドーシス中の平均水分損失は約7Lであり、高浸透圧の非ケトーシス性糖尿病com睡は12-14Lに達することがあります。極端な高血糖は尿糖の増加につながります。重度の高浸透圧性利尿、脳血管疾患および腎疾患を伴うことが多い高浸透圧性非ケトン性糖尿病性patients睡患者は、のどの渇きを引き起こす可能性があり、中枢は敏感ではなく、脱水による脱水への反応が遅く、水分摂取量が減少し、腎臓は水と電解質の機能障害を調節し、それにより脱水をさらに悪化させ、電解質の不均衡を引き起こし、乏尿または尿閉を引き起こします。
同時に、脳循環障害により、高浸透圧脱水および意識障害の発症が加速され、com睡時、特にインスリン欠乏症の場合、グルコースが脳細胞膜を介して異常に遅くなり、細胞外液の浸透圧が上昇し、水がもたらされます高張性および低容量の脱水、血漿濃度、血流の停滞の発生を伴う細胞内細胞外移行、および脳動脈硬化に基づいた脳血栓症および脳軟化の促進。
浸透圧利尿により、水、ナトリウム、カリウムなどが腎臓から大幅に失われ、特に水の損失は電解質の損失以上であり、したがって血液量減少と高浸透圧脱水を引き起こし、脳組織細胞の脱水を形成し、脳への血液供給が不十分です。精神病症状はさらにfurther睡を悪化させます。
4.軽度のケトーシスまたは非ケトーシス
高浸透圧ケトーシス糖尿病明らかなケトーシスのない重度の高血糖があるのは、メカニズムには次のような側面があります。
（1）高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡患者はほとんどインスリン非依存性糖尿病であり、血漿インスリンレベルは糖尿病性ケトアシドーシスを有する患者よりも高く、特定の量の内因性インスリンは感染などの特定の原因で糖代謝に対処できません。負荷の必要性はあるが、脂肪分解を抑制するのに十分であり、肝臓への遊離脂肪酸を減らし、ケトン体を生成するため、血中ケトンは有意に上昇しません。
（2）高血糖自体がケトン体に対して拮抗作用を持っています。
（3）明らかな高血漿浸透圧は、脂肪細胞の脂肪分解を阻害し、肝臓への遊離脂肪酸を減らし、肝臓でのケトン形成を減らすことができます。
（4）糖尿病性ケトアシドーシスより低い血漿成長ホルモンレベル、脂肪分解の成長ホルモン動員の欠如を伴う高浸透圧性非ケトーシス性糖尿病com睡患者は、明らかなケトーシスも伴わない可能性があります。
（5）高浸透圧の非ケトーシス性糖尿病性Some睡患者の中には、血漿遊離脂肪酸が高レベルであるが、ケトーシスはなく、これは患者の胃腸のケトジェニック効果による可能性があります。
（2）病因
高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡の主な原因は、インスリン欠乏と脱水症です。患者のインスリンは絶対的または比較的不十分です。さまざまな誘発下で、血糖値が大幅に上昇します。重度の高血糖症と糖尿病は浸透圧利尿を引き起こし、水をもたらします。また、腎臓から大量の電解質が失われます。患者は活発な水分除去能力障害とさまざまな程度の腎機能障害を抱えているため、高血糖脱水と高血漿浸透圧が徐々に増加し、最終的に高浸透圧の非ケトン性糖尿病性to睡に至ります。
前述のように、高浸透圧の非ケトーシス性糖尿病性basic睡の基本的な原因はインスリンの絶対的または相対的な欠乏であり、さまざまな誘発により、患者のインスリン分泌がさらに減少し、インスリンに対するホルモンレベルが増加し、血糖濃度が大幅に増加します。血糖と糖尿病は浸透圧利尿を引き起こします。この時点では、尿の浸透圧の約50％が尿中のグルコースによって維持されています。したがって、患者はしばしば電解質よりもはるかに多くの水分を失います。体の水分バランスと腎不全を維持するために、高血糖症と脱水症は深刻ですが、脱水症と低カリウム血症はコルチゾール、カテコールアミン、グルカゴンの増加を引き起こす可能性があります。それはさらにインスリンの分泌を阻害することができ、それが高血糖状態を増加させ続け、悪循環を形成し、最終的に高浸透圧の非ケトン性糖尿病性a睡の発生をもたらします。
防止
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡予防
1.糖尿病の高血糖を積極的にコントロールします。
2.素因となる要因、特に様々な感染症、大量の菓子、ブドウ糖の注射を避けるように注意してください。
3.水と電解質のバランスを常に維持します。
4.心臓と腎臓の機能を保護します。
合併症
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡合併症 合併症、 com睡ショック
current睡、ショック、心血管および梗塞の併発。
症状
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性 symptoms睡症状 一般的な 症状多尿症および多飲症低血圧高浸透圧性a睡食欲不振、脱力感、糖尿病、表情、無気力、循環不全、無気力
先行期間
高浸透圧性の非ケトン性糖尿病性a睡は通常ゆっくりと始まりますが、神経学的症状とcom睡の過程では前駆期であり、この期間は数日から数週間に及びます。彼らのほとんどは、疲労、食事制限の緩和、感染の可能性の増加により、腎機能の低下の既往があります。特に春祭りの前後に冬に発生率が高くなります。患者の発生率は遅く、糖尿病の臨床症状は発症の数日前に悪化することがよくあります。のどが渇いて、多飲、多尿、脱力感、めまい、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛など、無反応、無関心な表現、これらの症状の基本的な原因は、浸透圧利尿脱水によるものです。
2.典型的な期間
前駆期が時間内に治療されない場合、重度の水分損失、血漿高浸透、および血液量減少のため、状態は継続して進行します。患者は主に重度の脱水症状および神経症状を特徴とします。
（1）循環不全を伴うことが多い重度の脱水症：患者の年齢、発症前の体内の水分の蓄積が乏しいこと、高糖分と利尿と相まって、脱水症の患者では水分摂取機能障害が明らかであり、身体検査では体重が示される著しい減少、乾燥肌、汗の減少と弾力性の低下、眼球のうつ病、舌の乾燥、縦割れ。重度の病気の患者は、末梢循環不全、脈拍は細かく速い、脈圧迫は小さく、頸静脈は横たわっている立位時の不完全な低血圧、冷えた手足、ショック状態のチアノーゼ、および重度の脱水と乏尿によるもの、尿なし。
（2）意識および局所中枢神経系機能障害：患者はしばしば異なる程度の神経学的および精神医学的症状を有し、患者の半数は意識障害を有し、患者の約1/3はcom睡状態にあります。血漿浸透圧の増加率と程度は血糖値にも関連していますが、アシドーシスとはほとんど関係がありません。高張状態の程度は深刻または急速であり、意識障害を除いて中枢神経機能障害を起こしやすいです。さらに、患者はしばしば、無関心、めまいからto睡に至るさまざまな限局性の神経学的徴候を有し、感覚神経が抑制され、無関心で、鈍く、さらに硬直し、運動神経がより関与し、一般的な脳卒中、異なる片麻痺の程度、失語症、片麻痺、眼振および斜視を含む全身性および局所性運動ニューロン発作、ならびに局所性または全身性発作、反射はしばしば消失または消失し、前庭機能障害は幻覚、ちらつき言語、落ち着きのなさなど、時には重度の精神症状を伴い、時には体温が40°Cを超えることがあり、中心的 熱は、さまざまな感染症によって引き起こされることもあり、極端な高血糖と高血漿浸透圧、脳内濃度の上昇、静脈血栓症、特に脳血栓症が発生しやすいため、脳炎または髄膜炎と誤診されることが多い、死亡率が高くなります。
高浸透圧性a睡患者の臨床症状、および血糖、血中ナトリウムおよび血漿浸透圧と組み合わされた可能性のある素因に従って、正しい診断を時間内に行うことができます。
調べる
高齢者における高浸透圧非ケトン性糖尿病性com睡の検査
血糖値
非常に高く、通常33.3mmol / L（600mg / dl）、または83.3〜266.7mmol / L（1500〜4800mg / dl）でさえあります。
2.電解質
血清ナトリウムは多くの場合、> 150mmol / Lまで増加しますが、わずかな増加または正常もあり、血清カリウムは患者の脱水症および腎機能障害に応じて上昇、正常または低下することがあり、血液量は少なくなります二次アルドステロン分泌、インスリンおよび輸液補充治療後、たとえ高カリウム血症があったとしても、著しい低カリウム血症が起こる可能性があり、血中塩素がわずかに増加する可能性があります。
3.次の式に従って計算される血漿浸透圧≥350mmol/ Lまたは実効浸透圧> 320mmol / L（実効浸透圧には尿素窒素画分は含まれません）：
血漿浸透圧（mmol / L）= 2（ナトリウム+カリウム）mmol / L +血糖（mmol / L）+尿素窒素（mmol / L）
正常範囲：280〜300mmol / L
4.血中尿素窒素は通常、適度に上昇し、最大28.56〜32.13mmol / L（80〜90mg / dl）、血清クレアチニンも高く、最大442〜530.4μmol/ L（5〜6mg / dl）、ほとんどが腎前症（脱水症、循環不全）、または急性腎不全に関連する。
5.血液ルーチン
また、白血球は感染なしで著しく増加し、ヘマトクリットが増加し、ヘモグロビンが増加する可能性があり、一部の患者は貧血に陥る可能性があります。
6.尿ルーチン
重い患者は、タンパク尿、赤血球ベータチューブ型尿、強い尿糖、陰性または弱い陽性の尿ケトン体を持っているかもしれません。
7.血中二酸化炭素の結合
血中pHはほとんど正常またはわずかに低下しますが、ケトアシドーシスまたは腎不全と組み合わせると、血中pHは低下します。
8.血中ケトン体
ケトアシドーシスを伴う通常または軽度の上昇のほとんどはより高いです。
9.その他
血漿成長ホルモン、コルチゾール測定値はわずかに上昇し、血漿Cペプチド測定値は減少しますが、糖尿病性ケトアシドーシスほど明白ではありません。
脳脊髄液検査、浸透圧、ブドウ含有量が増加しました。
診断
高齢者における高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡の診断と診断
他の病気の特定と共存に注意する必要があります：
1.糖尿病性ケトアシドーシス
高浸透圧性com睡と共存することができますが、現時点では、高血糖、高血中ナトリウム、高血漿浸透圧だけでなく、高血中ケトン、血中pH、CO2結合力、強い尿中ケトン体もあります。
2.糖尿病乳酸アシドーシス
高浸透圧性a睡は、乳酸アシドーシスの50％を伴います。
3.脳血管障害
一般に、脳血栓症の糖尿病患者は小動脈の影響を受け、手足の機能障害はあるものの、意識障害やless睡は軽減されます。
