高齢者ショック

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はじめに

老人性ショックの概要ショックは、さまざまな病原性因子によって引き起こされる神経液性因子と急性微小循環障害の症候群であり、組織や臓器での不十分な血液灌流、細胞損傷、臓器機能障害をもたらします。基礎知識病気の割合：50歳以上の高齢者の発生率は約0.01％-0.02％で、心血管疾患の患者でより一般的です感受性のある人々：高齢者感染モード：非感染性合併症：播種性血管内凝固

病原体

老人性ショックの原因

（1）病気の原因

1.出血、嘔吐、下痢、大規模な火傷、骨折など、血液量が不十分なために起こる深刻な水分損失または大量の血液損失による血尿低下ショック

2.大量の血液と血漿の損失に起因する外傷による外傷性ショック、および中枢神経系の外傷因子の関与に起因するショック。

3.敗血症性ショックは、細菌、ウイルス、リケッチア、原生動物、真菌およびその他の代謝産物（内毒素、外毒素など）を含む病原性微生物によって引き起こされます。

4.さまざまな心血管疾患、心臓駆出障害、または重度のポンプ障害を引き起こす大血流障害に起因する心筋収縮性に起因する心原性ショック。

5.アナフィラキシーショックは、アレルゲン抗体反応によって引き起こされます。

高齢者のショックは、心原性ショック、敗血症性ショック、血液量減少性ショックでより一般的です。

（2）病因

ショックの原因は異なりますが、すべてのタイプのショックは特定の段階に対して同じ病態生理学的特性を示し、多くの絶対的または比較的効果的な循環血液量の減少があります;組織灌流は低いです;生体内の神経、体液調節の補償と損失償還プロセス;代謝障害、微小循環障害など、タイムリーな予防と治療でなければ、最終的に心臓、脳、腎臓、肺、その他の機能不全、細胞壊死などの重要な臓器に至る。

1.交感神経および副交感神経の調節循環血液量の不足を補うために、体内の交感神経活動が急速に強化され、カテコールアミンが大量に放出され、細静脈および細静脈が収縮し、血液量が増加し、心筋収縮性が強化され、心拍数が増加します。左心室放電を改善するために、しかし交感神経活動の増加は、全身循環の抵抗を増加させて左心室後負荷を増加させ、心筋酸素消費を増加させ、それにより心臓の虚血および低酸素を悪化させ、心臓の血液循環機能に影響を与えます。したがって、ショック期間中に、外因性昇圧剤を使用することによるデメリットは少なくなります。

実験では、迷走神経もショックプロセスに関与し、大量のアセチルコリンがシナプス間隙に蓄積し、M-コリン作動性受容体を刺激し、心筋収縮を抑制し、心拍数を低下させることが示されています。アセチルコリンは、細静脈の収縮をより顕著にしますが、骨格筋を作ります動脈と静脈の開口部は、循環血液量の不足を補う身体の能力を破壊します。

2.ショックに対する体液因子、培地および代謝産物の影響ショック研究の継続的な発展により、特定の液性因子、培地および代謝産物がショックの病態生理学的プロセスに関与することがわかった。

（1）ショック因子：ショックが発生すると、リソソーム膜の安定性が低下し、リソソーム酵素が大量に細胞質に入り、細胞が自身を消化し、組織タンパク質を分解し、心筋抑制因子（MDF）、細網内皮阻害剤、腸内因子などは、ショックの発生を悪化させ、ショックにおけるグルココルチコイドの適用は、リソソーム膜を安定化させて、ショック因子の産生を減らすことができます。

（2）プロスタグランジン：ショックでは、細胞内Ca2 +過負荷がホスホリパーゼA2を活性化し、膜リン脂質を放出し、アラキドン酸に変換し、プロスタサイクリン（PGI2）、トロンボキサン（TXA2）およびロイコトリエンを生成します、LT）、TXA2は強力な血管収縮と血小板凝集を示します。血漿TXB2（TXA2の代謝産物）はショックの初期段階で増加し、その増加はショックの重症度と並行することがわかります。PGI2には血管拡張作用と血小板阻害があります。蓄積、治療ショックはより良く、人工的に合成できるようになり、インドメタシンはプロスタグランジンの形成を阻害でき、ショックに有益かもしれないが、これらの薬剤は腎血液灌流を減少させ、急性腎不全が発生する可能性がある。

（3）レニン・アンジオテンシン：腎臓の低灌流および交感神経刺激は、レニンの放出を増加させ、肝臓を介してアンジオテンシンIに変換し、肺を介してアンジオテンシンIIに変換し、血管を強く収縮させ、循環を悪化させる可能性があります。障害物。

（4）ヒスタミン：ショック、アレルギー、炎症は組織のマスト細胞と血液好酸球からヒスタミンを放出し、ヒスタミンは大量の血管拡張を放出し続け、透過性を高め、血漿透過性を高め、ショックの進行を悪化させます。この悪影響は、H1受容体に対するヒスタミンの作用に関連している可能性があるため、ショックでH1遮断薬を使用することが推奨されています。

（5）内因性オピオイド：内因性オピオイド（エンドルフィンなど）は血圧と心筋収縮性を低下させる効果があり、ショック中のエンドルフィン放出の増加も確認されています。オピエート受容体遮断薬のナロキソンは、出血性および敗血症性ショックに使用され、血圧を改善し、心筋灌流を改善する効果があり、現在ではさまざまなタイプのショックの治療に臨床的に使用されています。

（6）酸素フリーラジカル：ショック中の酸素フリーラジカルの増加、細胞内脂肪酸またはスルフヒドリル基を持つ細胞の損傷、毛細血管内皮の損傷、毛細血管の透過性の増加、ショックの発症と発達に関与するため、人々は自由を使おうとしますスーパーオキシドジスムターゼ、還元グルタチオン、ビタミンEなどの塩基スカベンジャーは、ショックを防ぎます。

（7）Ca2 +：細胞または細胞膜が損傷すると、細胞外から細胞にCa2 +が流れ、細胞内Ca2 +濃度を調節する能力が失われ、大量のCa2 +が細胞に蓄積し、細胞の損傷または死を引き起こし、Ca2 +チャネル遮断薬が予防できるCa2 +は、小さな動脈平滑筋細胞の膜貫通の血管拡張薬として使用されます。また、ショックの実験的治療としても使用されています。ベラパミルは、出血性ショックの犬の生存率を大幅に改善し、心筋障害を軽減できることがわかっています。また、小腸の出血性壊死;猫の出血性ショックでは、血圧を上昇させるだけでなく、リソソーム酵素の放出と心筋抑制因子（MDF）の産生を減少させることができますが、カルシウム拮抗薬の臨床応用はしばしば心筋抑制を引き起こしますそして、低血圧なので、ショックの治療はさらに評価されるべきです。

（8）その他：腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン、フィブロネクチン（FN）などもショックに重要な役割を果たすと考えられています。

3.微小循環機能障害ショックの初期段階では、交感神経系が細動脈、細静脈などの一般的な動脈を興奮させ、動静脈短絡が開いているため、微小循環の血液灌流が減少し、血液量の減少が補償され、中枢神経系などの重要な臓器のニーズを維持します。

交感神経興奮は、毛細血管の前毛細血管の収縮を引き起こし、組織灌流が減少し、組織細胞が低酸素であり、酸性産物が増加しますが、これは身体にとって非常に好ましくありません。灌流がまだ改善されない場合、低酸素は継続され、微小循環血管は維持されます。内因性カテコールアミンに対する感受性を失い、メディエーターやヒスタミンなどの代謝物の効果と組み合わせて、毛細血管床の体積を増加させ、毛細血管に停滞する液体を増やし、血流を遅くし、静水圧を増加させます;さらに毛細血管内皮損傷、血管壁の透過性の増加、組織浮腫、失血の効果的な循環、心臓への血流のさらなる減少、血圧が大幅に低下し、ショックの代償不全期に入りました。

血流は微小循環で停滞し、酸性産物が増加し、細静脈も拡大し、血管内皮損傷は血小板凝集を促進し、拡散毛細血管内凝固（DIC）を形成し、組織壊死を引き起こし、DICの後、体内の線維素溶解システムが多数作用する血液凝固因子が消費され、血液は低凝固状態にあり、出血しやすい傾向があります。たとえば、臓器内で修復できる細胞壊死はごくわずかです。大量の壊死が発生すると、臓器が枯渇し、身体が死亡するため、ショック治療では頻繁に注意を払う必要があります。微小循環の状態とDICの発生を防ぐための治療に対するその反応。

4.代謝の変化

（1）過呼吸：ショック中、身体は代謝性アシドーシスを補償しますが、多くの場合、自発的な過呼吸により呼吸が深く、速くなり、PaCO2の減少、つまり敗血症性ショックの初期段階で特に顕著な呼吸性アルカローシスが生じます。

（2）酸素摂取量と利用能力の低下：結果として、酸素消費量が減少します。肺の酸素透過の障害により、組織の血液灌流が少なくなり、細胞レベルでの赤血球の酸素化が減少し、末梢細動脈と静脈の短絡が開き、細胞が酸素と酸素を取り込みます。低下する能力、したがって動静脈酸素分圧差の性能は著しく低下します。

（3）エネルギー代謝障害：ショック時の組織虚血と低酸素、ATP合成の減少、消費の増加、細胞膜機能障害、Na +、H2Oが細胞に入り、K +が細胞を逃れ、細胞浮腫を引き起こし、さまざまな臓器の機能に影響を与える、細胞内Ca2 +過負荷は、細胞のエネルギー代謝障害をさらに悪化させます。

（4）異常なグルコース代謝：交感神経刺激、グルカゴン放出、インシュリン放出の阻害によるショックの初期、糖新生およびグリコーゲン分解の増加などにより、血糖が上昇し、低血糖が後期に発生する可能性があり、その主な理由はグリコーゲンの枯渇、肝不全。

（5）代謝性アシドーシス：ショック中の組織の灌流不良、不十分な酸素供給と嫌気性代謝、大量の乳酸の生成;後期低血糖は糖新生を刺激し、体は脂肪とアミノ酸の分解を使用して脂肪酸と特定の酸性アミノ酸の増加と、乳酸と腎臓を使用して酸性物質を除去する肝臓の能力との組み合わせにより、代謝性アシドーシスが発生し、アシドーシスは、赤血球凝集の悪化、DICの誘発、心筋収縮性の低下、周囲の抑制など、一連の悪の結果を体にもたらします血管と心筋のカテコールアミンへの反応、微小循環能力の拡大、細胞外K +シフト、高カリウム血症の原因。

5.重要な臓器機能障害

（1）心臓：ショック時の有効循環血液量、心筋虚血および低酸素症、心筋細胞および冠動脈平滑筋細胞膜のCa2 +チャンネルの開放、Ca2 +細胞の内部流動、冠動脈痙攣および心筋緊張性収縮を引き起こし、心筋酸素消費量を増加、心筋低酸素症の悪化、収縮力の低下、MDFの放出による心筋収縮力の抑制、細菌毒素による中毒性心筋炎は心不全になりやすい高齢者は元の慢性冠状動脈性心臓病、心臓肥大、心血管に基づいています。このシステムは代償能力が低く、急性心不全を引き起こしやすい。

（2）肺：ショックでは、さまざまな血管作用物質の放出と細胞内Ca2 +蓄積により、肺血管が麻痺し続け、右心室後負荷が増加し、血流灌流の異常が少なくなり、動脈酸素分圧が低下します。生理活性物質の作用は、血管内皮を損傷し、血小板凝集、肺血管の血栓症を促進し、PaO2をさらに減少させます。さらに、ショックの後期には、肺胞上皮のII型細胞が損傷され、肺胞界面活性剤の形成に影響を与え、大きな肺胞を生じます崩壊、ARDS（成人呼吸dis迫症候群）の病理学的変化の形成、肺毛細血管圧の増加または透過性の増加は、肺間質性または肺胞性肺水腫を引き起こす可能性があり、PaO2低下のもう1つの原因であり、高齢者はしばしば慢性気管支炎、肺気腫換気機能およびガス交換機能の低下、しばしばPaCO2の増加、急性呼吸不全はショックで発生する可能性が高くなります。

（3）脳：脳血管運動範囲が小さく、自己調節機能が低く、高齢者では脳動脈硬化が一般的であり、ショック中に血圧が著しく低下し、脳灌流が不十分であり、脳組織の酸素消費が増加し、脳浮腫および脳細胞損傷が発生しやすい。したがって、高齢者はしばしばショックの初期段階で中枢神経系機能阻害の徴候を示します。

（4）腎臓：ショック中に腎細動脈が収縮し、腎灌流が低下し、早期の乏尿または尿がなく、腎微小血栓により引き起こされる腎尿細管血栓症で急性腎不全が発生する可能性があります。

（5）肝臓：肝虚血壊死、機能障害は、血清GPTおよびGOTを増加させ、代謝機能障害、食作用機能、解毒として現れます。

（6）胃腸管：ストレス潰瘍、びらん、出血、細菌、毒素は、腸粘膜を介して血液循環に入りやすく、「腸因子」は不可逆的なショックを引き起こす可能性があります。

高齢者では、心臓機能障害の存在、循環血液量の減少、毛細血管透過性の増加、臓器アテローム性動脈硬化の進行、および高齢者の不均衡から平衡への神経および体液性因子の調節と組み合わされたショック発症のその他の条件能力は限られているため、ショックでは多くの合併症と高い死亡率があります。多くの場合、心臓と肺、心臓と腎臓、脳と肺、肺と腎臓の障害、酸塩基水および電解質障害があります。重要な問題は早期診断と早期治療です。

防止

高齢者のショック防止

臓器機能が低く、免疫機能が低下し、さまざまな慢性疾患、さまざまな薬物の長期使用を伴う高齢のショック患者。治療はより困難であり、多くの場合、出血などの診療所でさまざまな困難な矛盾に直面するショック時の止血と可能性のある脳血管閉塞性疾患の矛盾、循環血液量減少と心不全の矛盾の修正、抗生物質の適用による感染症と異菌症の間の矛盾の制御、広域抗生物質、脱水薬、肝臓および腎臓機能障害特定の治療における矛盾、ホルモンおよび胃腸ストレス潰瘍の使用、出血および感染拡大など、これらの問題は、患者の特定の状況、包括的な分析および比較に基づいて、この損失を防ぐために適切に処理されるべきであり、ショックの既存の症状は、早期、早期治療に加えて、血液量の急速な補充、電解質および酸塩基の不均衡の修正、糖質コルチコイドの早期および迅速、適切な短期適用、および重要な併存疾患の積極的治療、レスキューショック、改善を検出する必要があります予後も非常に重要です。

合併症

老人性ショック合併症 合併症、播種性血管内凝固

重度のショック合併症は、一般的なDIC型の重要臓器不全と酸塩基水力電気メディエーター障害です。

症状

老人性ショックの 症状 一般的な 症状ショック意識不明com睡皮膚の湿潤および冷感過敏性障害意識発現無関心皮膚淡い赤血球圧高脈拍数増加

精神状態

患者の精神状態は、脳組織の灌流状態を反映することがよくあります。早期ショック患者は、いらいら、質問や多言語への回答に消極的であり、後に無関心と無反応に変わり、ショックが代償不全に陥ったことを示します。深いcom睡、脳動脈硬化、虚血および低酸素症に対する脳組織耐性に起因する高齢者でさえ、早期に意識障害を呈し、時には老人性ショックの最初の症状になります。

2.肌の変化

皮膚の色、温度は体表面の血液灌流を反映することが多く、皮膚と肛門の温度差は1〜3°Cであり、激しいショック、皮膚の小さな血管の収縮により青白い肌、寒さ、肌の圧力、青白い時間の延長、圧力の補充が行われます遅い時間（2秒以上）で、交感神経興奮により汗腺が甲状腺機能亢進症を分泌するため、皮膚は濡れて寒いです。

3.パルス速度

多くの場合、血圧が低下する前に発生します。これは、循環の減少に対する身体の補償応答のパフォーマンスです。脈拍数は100 / min以上増加します。血圧が低くなくても、ショックを監視し、脈拍が弱くなります。末梢細動脈は収縮し、末梢血管抵抗は心拍出量が減少し、高齢患者はしばしばショックが発生した場合でも、変性病変と洞結節組織の機能障害がありますが、脈拍数は増加しません。

4.血圧降下

それはショックの診断のための重要な指標です。しかし、ショックの初期段階では、身体の代償機構により、交感神経の興奮により周囲の小さな動脈が収縮し、収縮期血圧が正常範囲内に維持され、末梢血管抵抗が増加し、拡張期血圧が増加します。脈圧が小さくなり、脈圧が≤2.67 kPa（20 mmHg）の場合、衝撃を考慮する必要があります。

収縮期血圧が10.7kPa（80mmHg）以下に低下することは、ショックの診断条件の1つです。高齢または既存の高血圧症の患者は、血圧は正常範囲内ですが、ショックの存在を否定することはできません。血圧の変化に応じて、収縮期血圧が30％低下した場合、他のパフォーマンス（脈拍数、皮膚の濡れなど）と組み合わせて、ショックの有無を判断する必要があります。

5.尿量の変化

尿量は腎血流の指標であり、早期の軽度のショック、正常な尿量、10.7 / 6.6kPa（80 / 50mmHg）の低い血圧、腎血流の減少、血管抵抗の増加、尿量の減少、血圧の6.6への低下/ 0kPa（50 / 0mmHg）では、腎血流がほぼ停止し、尿量が非常に少なく、尿がなくても、遅発性ショックは急性腎不全による無尿を引き起こす可能性があります。それどころか、良い仕事は集中力の低下の現れかもしれません。

6.呼吸の変化

早期ショック患者はしばしば過呼吸を起こしますが、これは虚血性低酸素補償に対する身体のパフォーマンスかもしれません。敗血症性ショックでは、細菌性エンドトキシンが直接呼吸中枢に影響を及ぼしますアルカローシスは、ショックの発生に伴い、体内で代謝性アシドーシスが発生し、呼吸能力が深くて速く、高齢者はしばしば肺気腫および肺機能不全を起こし、呼吸を浅くすることがあり、呼吸抑制を引き起こし、呼吸をすることがありますアシドーシス。