リチウム腎症
はじめに
リチウム腎疾患の紹介 リチウム腎症は、リチウム製剤による腎障害です。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：急性腎不全
病原体
リチウム腎臓病の原因
腎水代謝機能障害（25％）：
リチウムは多尿と多飲を引き起こす可能性があると現在考えられていますが、その主な役割は腎尿崩症であり、遠位回旋尿細管の遠位部と集合管で発生します。損傷は、内因性および外因性のバソプレシンに対する感受性の低下によって特徴付けられ、この損傷が生じるメカニズムの一部は、リチウムがアデニル酸シクラーゼを阻害し、バソプレシンによるcAMPの産生を損なうことです。しかし、cAMPの産生障害はこの毒性効果の唯一のメカニズムではないかもしれません。さらに、ラットで行われた研究は、リチウムがバソプレシンに対するex vivo灌流乳頭の反応性を変えないことを示し、リチウム治療に対する大きな反応を示唆しています。マウスの血漿には、遠位ネフロンの受容体部位でのバソプレシンの作用を妨げる因子があります。
リチウム製剤で治療された多尿症と多飲症の患者では、水負荷中の無電解水の生成は損なわれませんが、水がない状態で無溶水を再吸収する能力は大幅に低下し、チアジド系利尿薬を服用します上記の両方の症状は薬物投与後に緩和でき、サイアザイド系利尿薬は、腎虚脱中の遠位ネフロンへの水の供給を減らすことにより抗利尿作用を発揮します。外部容量、糸球体ろ過率の低下、近位尿細管ナトリウムおよび水の再吸収率の増加、チアジド系利尿薬はリチウムの再吸収も促進し、急速なリチウム排泄、カリウム節約性利尿薬アミロリドを引き起こす可能性があるリチウム誘発性多尿は、遠位尿細管細胞によるリチウム取り込みを阻害することにより軽減できます。
尿酸機能障害（20％）：
Perezらは、ほとんどの症例がこの障害を持っていると報告したが、Donkerらは、リチウムを摂取している28人の患者で酸が2しかなかったことを報告した。負荷後の尿酸の酸性化はpH 5.4に達することができず、コッペンらは、それぞれ1年から12。5年リチウムを摂取した16人の個人で尿酸機能障害を発見しなかった。
この研究では、血漿重炭酸塩レベルが正常である限り、重炭酸塩排泄率は小さく、尿中リンおよびアンモニア排泄率は正常であることがわかりました。これは、リチウム誘発性尿アシドーシスが近位尿細管ではなく遠位尿細管で発生することを示唆しています。
急性腎不全（20％）：
ヒトおよび動物における急性リチウム毒性は、急性腎不全を引き起こす可能性があり、そのメカニズムには尿細管細胞の変性と壊死が関与します。エバンとオレリッヒは、疾患の超微細構造変化を研究し、ミトコンドリアの腫脹、粗面小胞体の拡大および先端細胞質は腫れており、リチウム中毒によって引き起こされるヒト急性腎不全には腎尿細管壊死があります。
現在、ほとんどの学者の研究は、リチウムによる治療の経過が機能障害の程度に有意に関連していることを示唆していない。腎生検を受けた急性腎不全の7人の患者で腎生検が行われた。結果は、主な変化が間質性線維症と限局性尿細管萎縮、これらの病理学的変化は明らかに急性腎不全、および別の腎生検と関連していないが、急性腎不全を伴う急性腎不全患者のグループおよび急性毒性のないリチウムのグループ患者の治療において、急性毒性に関連する間質性白血球浸潤、尿細管拡張、変性などの病理学的変化は2つのグループ間で有意差はなく、急性虚血性尿細管壊死は急性腎不全では急性ではないことがわかった。リチウム中毒の患者に見られます。
防止
リチウム腎疾患の予防
主に精神疾患の治療では、リチウム薬やこの病気を引き起こす可能性のある他の関連薬を慎重に使用する必要があります。リチウム中毒の明らかな症状がある患者は、より深刻な間質性腎炎や腎障害を防ぐために積極的に症状を示す必要があります。
合併症
リチウム腎疾患の合併症 合併症急性腎不全
主に急性腎不全により複雑になります。
症状
リチウム腎症の 症状 一般的な 症状応答性のくすみ糖尿病機能障害障害タンパク尿振戦多尿失調症障害神経筋症状a睡
急性リチウム中毒は、無関心、無反応、振戦、硬直および運動失調、意識障害およびcom睡などの精神症状および神経筋症状を呈します。
急性リチウム中毒は、急性腎不全および慢性尿細管間質性疾患、尿崩症および濃縮機能不全、不完全な遠位尿細管性アシドーシス、進行性尿細管間質性疾患、遠位尿細管を含むさまざまな腎疾患を引き起こす可能性がありますマイクロカプセル形成、急性腎不全、ADH抵抗性尿濃縮機能障害、しかし可逆性、長期リチウム治療を受けた患者の50％以上でより一般的、症例の約20％が多尿、長期リチウム治療の85％ ＧＦＲは正常であり、１５％は軽度のＧＦＲ損傷を有し、有意なＧＦＲの低下は、リチウムを１０〜１５年以上受けた患者でのみ見られた。
文献では、慢性リチウム中毒の症例がありました。タンパク尿は腎症の範囲に達していました。ネフローゼタンパク尿はリチウム製剤の中止後に消失しました。患者はネフローゼタンパク尿を説明する他の原因を見つけませんでした。タンパク尿がリチウム中毒に関連しているかどうかは否定できません。
調べる
リチウム腎疾患の検査
1.軽度のタンパク尿の尿検査、24時間尿タンパク定量<2g、主に低分子タンパク尿、尿ルーチン検査では白血球、無菌性膿尿、ときに目に見える顕微鏡的血尿または肉眼的血尿、尿糖ポジティブ。
2.尿細管機能検査尿濃度希釈検査機能が悪い、尿中アミノ酸、重炭酸塩が増加、尿酸がpH 5.4に到達できない、尿pH> 6、尿滴定酸減少、尿N-アセチル-β-D-グルコシダーゼ（NAG）濃度が増加し、急性腎不全の患者は尿素窒素、クレアチニンが増加する可能性があります。
3.急性腎不全に伴う急性腎不全患者および急性毒性のないリチウム治療患者の腎生検、間質性白血球浸潤、尿細管拡張および変性およびその他の病理学的変化、リチウムの長期受容に伴う急性毒性を伴う腎生検間質性線維症および限局性尿細管萎縮が治療された患者に観察された。腎生検により、この疾患は腎遠位尿細管および集合管に特徴的な病理学的変化を有することが示された。空胞化、この病変はリチウム治療生検のすべての患者に存在し、リチウム治療の開始後数日で現れ、リチウム治療を停止すると消失し、この特徴的な病変はリチウム中毒ウサギの腎臓にも見られますが、グリコーゲンを含まない尿細管細胞を有するラットは、リチウム中毒中に遠位尿細管および集合管に特徴的な急性グリコーゲンの蓄積がありませんでした。
4.画像検査尿路X線検査の初期のパフォーマンスは明らかではありませんが、後期の腎乳頭壊死の典型的な症状は、プレーンプレーンフィルムで腎臓の形状が変化することを示しています。
診断
リチウム腎疾患の診断と診断
診断基準
臨床症状、臨床検査、腎生検、およびリチウム治療の長期の歴史によると、病気は診断することができます。一般的に、リチウム製剤、多尿症、多飲症、無気力や無反応などの神経筋症状を受けた後に発生することがあります。振戦、硬直、運動失調、さらに意識障害やcom睡を伴う患者でさえ、急性リチウム中毒に伴う急性腎不全や慢性尿細管間質性疾患を含むさまざまな腎疾患などのリチウム中毒を考慮すべきです。 ADH耐性の尿中濃縮機能障害が起こり、GFRはGFRによって正常または軽度に障害されます（リチウムを10〜15年以上受けている患者ではGFRが大幅に低下することがあります）。この病気は現時点で診断できます。
鑑別診断
慢性間質性腎炎および腎糖尿病によって引き起こされる多尿症および多飲症などの他の疾患の分化に注意してください。
