糖尿病性末梢神経障害
はじめに
糖尿病性末梢神経障害の紹介 糖尿病性末梢神経障害は、糖尿病の最も一般的な慢性合併症の1つです。これは、感覚および自律神経症状を主な臨床症状とする末梢神経障害のグループです。糖尿病性腎症および糖尿病性網膜症を伴う糖尿病の3連を形成します。生活の質。 基礎知識 病気の割合：0.6％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：糖尿病性腎症
病原体
糖尿病性末梢神経障害の原因
代謝障害（30％）：
（1）組織のグリコシル化：血糖値の上昇は組織タンパク質のグリコシル化を引き起こす可能性があり、グリコシル化タンパク質の最終産物は糖尿病の全身性合併症を引き起こす重要な要因であるだけでなく、末梢神経のミエリン構造も破壊します。ミエリンの損失、マイクロフィラメント、チューブリンのグリコシル化により、軸索の変性が引き起こされる可能性があり、糖尿病患者におけるこの組織タンパク質のグリコシル化プロセスは、血糖値が正常に戻った後も持続し、持続的な末梢神経をもたらします。損傷。
（2）異常なイノシトール代謝：イノシトールはホスファチジルイノシトールの合成の基質であり、ホスファチジルイノシトールは細胞膜Na-K-ATPaseの活性に影響を及ぼすだけでなく、細胞膜貫通情報伝達の重要な物質でもあります。イノシトールの摂取には、Na依存性キャリアが必要ですイノシトールの構造はグルコースと似ています高血糖症は、Na依存性キャリアを競合的に阻害し、イノシトールの細胞取り込みを減少させ、細胞内イノシトールレベルを低下させます。神経構造と機能。
（3）ソルビトールフルクトース代謝障害：高血糖は、末梢神経シュワン（Swanwang）細胞のアルドース還元酵素の活性を高め、ソルビトールへのグルコース変換のプロセスを加速し、ソルビトールデヒドロゲナーゼのソルビトールを増加させる酸化によりフルクトースが生成され、細胞内にソルビトールとフルクトースが過剰に蓄積し、細胞内浸透圧が上昇し、ナトリウムと水分が保持されます。その結果、末梢神経細胞（シュワン細胞）が変性し、ミエリンが失われ、軸索突然変異が起こりますセックス。
微小循環障害（25％）：
（1）微小血管疾患および虚血および低酸素症：高血糖症は微小血管構造タンパク質のグリコシル化を引き起こし、血管内皮増殖、内膜の肥厚、ヒアリン変性および基底膜の肥厚、毛細血管透過性の増加を引き起こすことがあります血管狭窄、さらには血栓症を引き起こし、末梢神経組織の虚血と低酸素障害を引き起こす可能性があります。糖尿病患者と末梢神経障害を合併した糖尿病患者のしわサイクルの比較研究は、末梢神経障害患者の微小循環の可視性が明らかであることを示しています。衰退すると、視野が暗赤色になり、チューブの大部分がぼやけて数が減ります。同時に、チューブが細く短くなり、入力枝と微小血管腫が存在します。眼窩周囲の滲出、血流速度は明らかに遅くなり、沈殿物は沈殿物です。流体のクラスター。
（2）血管作用因子の減少：糖尿病性末梢神経障害における血管作用因子の低下（NO）、血管拡張剤に対する子宮内膜栄養膜の感受性の低下、平滑筋の異常な機能障害、微小循環障害、およびアラキドン酸の代謝異常により、プロスタサイクリン（PGl2）とトロンボキサン（TXA2）の比率が低下し、血管が収縮し、血液が凝固しやすくなり、その結果、神経組織の虚血と低酸素症が生じます。
免疫メカニズム（25％）：
研究では、糖尿病性末梢神経障害の患者の12％が抗GM1抗体に陽性であり、遠位対称性多発神経障害に関連していることが示されています。患者の88％は抗リン脂質抗体に陽性であり、神経学的合併症のない患者の32％のみがこの抗体に陽性です。それは、糖尿病性末梢神経障害の病因が自己免疫に関連していることを示しています。
糖尿病性末梢神経障害の主な病理学的特徴は、軸索変性および分節性脱髄であり、顕著な再ミエリン化および無髄線維形成を伴う。坐骨神経、ural腹神経および迷走神経障害の空間分布特性は、軸索の突然変異と脱髄は逆戻りします。つまり、遠位の軸索変性はより重く、近位端は比較的軽く、複数の分節のミエリンの損失が一次的です。また、二次的である可能性があり、一部の患者は肥大性神経障害の病理学的特徴を有し、タマネギ様構造を形成するシュワン細胞増殖、コラーゲン嚢形成を伴う目に見えるコラーゲン線維症、gas腹筋生検を伴う痛みを伴う神経障害患者の臨床症状として現れる無髄線維性軸索芽による選択的微細有髄線維喪失、糖尿病性末梢神経障害の剖検病理学的観察により、後根神経節細胞と脊髄前角細胞の喪失、神経根と後索の軸索変性が明らかになることがある。
血管病変は、糖尿病性末梢神経障害の病理学的特徴の1つです。上皮および内膜の小血管内皮細胞は腫脹し、内腔は狭く、または閉塞さえし、外膜は単核細胞浸潤により肥厚し、基底膜は糖尿病の周囲に肥厚します。神経障害の別の病理学的特徴である、会陰部の基底膜、シュワン細胞および血管内皮細胞は、最も顕著な神経筋膜で、遠位対称神経障害の経過が長いほど、基底膜が著しく厚くなることがあります肥厚が明白であればあるほど、単一の神経障害はそれほど深刻ではない。
防止
糖尿病性末梢神経障害の予防
主に糖尿病を予防および治療するための主な予防焦点は、合理的な食事、適度な運動、血糖値の管理、および合併症の予防です。
合併症
糖尿病性末梢神経障害の合併症 合併症、糖尿病性腎症
糖尿病のすべての合併症は、糖尿病性末梢神経障害と関連している可能性があります。最も一般的なのは、糖尿病性脳血管疾患などの糖尿病患者の生活の質に深刻な影響を与える糖尿病のトライアドと糖尿病網膜症です。尿生殖器感染症、皮膚感染症も一般的です。
症状
糖尿病性末梢神経障害の 症状 一般的な 症状応答性吐き気、めまい、めまい、震え、脳性麻痺、感覚運動失調、鈍痛、腸in動、感覚機能低下、自律神経系
遠位の原発性感覚神経障害
末梢肢の対称性を特徴とする多発性末梢神経障害は、糖尿病性末梢神経障害の最も一般的なタイプです。最初に遠位端が関与し、下から上に進行し、上肢にほとんど影響を与えず、細かいミエリン線維が関与する複数の発症が隠されます。痛みを伴う末梢神経障害または痛みを伴う温度感覚、主な症状は四肢の深部からの鈍痛、刺すような痛みまたはburning熱痛、特に夜間、両下肢に痛みのような喪失感または喪失感、アキレス腱および膝腱反射があるまたは消失し、重度の感覚性ニューロパシーは体幹下部の腹側に関与する可能性があり、背中は疲れていない、糖尿病性体幹ポリニューロパシーと呼ばれます。この時点で、体幹の裏側の感覚を無視すると、検査は骨髄障害、ラフと誤診されやすくなりますミエリン線維が関与している場合、症状は主に深い感覚障害、運動失調の感覚、転倒しやすいです。
2.自律神経障害
長期糖尿病、交感神経および副交感神経線維を有するほとんどすべての患者が関与する可能性があり、心血管自律神経機能障害、心拍数および深呼吸調節応答が弱まり、さらには交感神経収縮のために完全な心臓除神経にまで発展します起立時の起立性低血圧、めまい、暗闇、さらに失神しやすい血管機能障害、食道および胃腸の運動性を含む胃腸の自律神経症状、遅い胃排出時間の延長、いわゆる糖尿病性胃不全麻痺、その他の胃腸機能障害には、吐き気、嘔吐、鼓腸、便秘、下痢などがあります。泌尿生殖器系の自律神経機能障害は、性的機能、インポテンス、排尿障害、残尿、尿閉が特徴です。尿路感染症や腎不全を引き起こす他の自律神経損傷症状には、瞳孔の異常や汗分泌障害が含まれます。これは、瞳孔の拡張、光への反応の遅さ、下肢の発汗がないこと、頭と手の代償性発汗を特徴とします。
3.糖尿病の足
感覚性ニューロパシーの深刻な合併症であり、これは、乾燥肌、口蓋裂、自律神経機能不全に起因する血管虚血、手足の痛みと手足の痛み、および関節の変形に起因する足の異常な位置によって引き起こされます。つま先、かかと、足首の長続きする潰瘍。
4. 四肢の遠位感覚障害に加えて、少数の患者も遠位筋力低下および筋萎縮を有し、腱反射が減少または消失し、自律神経機能障害、いわゆる糖尿病性運動感覚神経障害または慢性進行性運動と組み合わせることができます。自律神経障害を感じる。
5.急性または亜急性の近位運動神経障害
近位糖尿病性神経障害または痙性糖尿病性神経炎としても知られる1995年、ガーランドは正式に糖尿病性筋萎縮症と命名され、発生率は0.8％であり、筋肉生検の病理学的所見は散在していたか、筋線維萎縮の小グループでした。両方のタイプの繊維、主にタイプ1、時には目に見える標的繊維、筋肉間質性過形成、神経生検は軸索変性と脱髄の変化を同時に示し、神経生理学的検査では近位の筋肉と隆起が見つかりました筋肉の神経枝は主に影響を受けますが、遠位端はほとんど影響を受けません。
近位糖尿病性ニューロパシーは、糖尿病のさまざまな段階で見られる急性、亜急性、または潜行性の発症である可能性があり、主に骨盤筋の1つまたは両方、特に大腿四頭筋が関与する遠位運動神経障害でも発生する可能性があり、また、腸腰筋、筋、太ももの内転筋も影響を受けます。上肢はほとんど筋肉の影響を受けません。初期の段階では、下肢の近位の筋肉は弱く、筋肉は萎縮し、それらの半分は徐々に下肢の近位端を巻き込みます。立っている、歩くのが難しい、階段を上るのが特徴で、しばしば太ももや腰仙部の鋭い痛みを伴います。
6.糖尿病性単神経障害または多発性単神経障害
大腿神経、坐骨神経、上腕神経叢および正中神経がより一般的であり、followed腹神経、尺骨神経、棘上神経および胸部神経が続きます。一般に、発症はより緊急であり、罹患した神経支配領域の突然の痛みが特徴です。感覚障害、筋力低下。
7.動眼神経麻痺を伴う糖尿病誘発性脳神経損傷
最も一般的なものは、展示、滑車、顔面神経、三叉神経であり、大部分が突然の発症である脳神経損傷の大部分が片側性または両側性であるが、繰り返し攻撃されることもあります。
8.糖尿病による侵襲性神経障害
主に手根管症候群、肘部管症候群、f孔症候群として現れます。
電気生理学的検査：糖尿病性末梢神経障害の患者は、末梢神経の脱髄損傷を反映して、神経伝導速度が遅くなり、末期運動潜時が延長する場合があります。速度、振幅、および時間制限の変化は、近位神経の病変を反映し、遠位神経伝導速度の測定不足を補います。H反射は、運動ニューロンの興奮性と運動線維の機能状態を測定し、神経損傷の基礎を提供します。線維筋電図（SFEMG）は、線維密度と単収縮パラメーターによる軸索の発芽と神経の再神経支配を反映しています。
脳脊髄液検査：糖尿病性末梢神経障害の66％でタンパク質が上昇している可能性があり、平均0.6g / L、まれに1.2g / Lを超え、主にグロブリンの上昇、電気生理学的検査が異常で臨床症状がない無症状期糖尿病性末梢神経障害では、脳脊髄液タンパク質の上昇はほとんどありません。
調べる
糖尿病性末梢神経障害の検査
検査室検査
1.血糖および耐糖能の測定。
2.その他の血液検査には、肝機能、腎機能、赤血球沈降速度の定期検査、リウマチシリーズ、免疫グロブリン電気泳動、および自己免疫に関連するその他の血清学的検査が含まれます。
3.血清重金属（鉛、水銀、ヒ素、アンチモンなど）の検出。
4.尿検査には、尿糖、尿ルーチン、前週タンパク質、尿ポルフィリン、および尿中の重金属排泄が含まれます。
5.脳脊髄液検査。
画像検査
1.筋電図検査および神経生理学的検査。
2.他の感覚性末梢神経障害を特定するために、必要に応じて生検（皮膚、腹神経、筋肉、腎臓を含む）を整理します。
診断
糖尿病性末梢神経障害の診断と診断
診断基準：
1.特定の糖尿病がある、つまり糖尿病の診断基準を満たしている。
2.四肢または下肢に持続的な痛みおよび/または感覚障害があります。
3.足の親指の振動損失の片側または両側。
4.二重瞳孔反射が消えます。
5.一次側（つまり、手側）の仙骨神経伝導速度は、同じ年齢層の正常値より1標準偏差下です。
さらに、F波とH反射の測定およびシングルファイバー筋電図は、近位および無症状の糖尿病性末梢神経障害の診断の手がかりを提供します。
鑑別診断
最初は糖尿病の診断と同定であり、その後に他の感覚性末梢神経障害と痛みを伴う末梢神経障害の同定が続く糖尿病性筋萎縮症は、大腿四頭筋障害、進行性脊髄性筋萎縮症、腰仙部に関連する神経根障害によって引き起こされる大腿四頭筋萎縮の識別。
