小児ヨウ素欠乏症
はじめに
小児のヨウ素欠乏障害の概要 ヨウ素は人体に不可欠な栄養素であり、摂取量が不十分な場合、身体には一連の障害があります。 ヨウ素欠乏症（ヨウ素欠乏症）は、自然環境中のヨウ素の不足によって引き起こされ、さまざまな病気を引き起こす可能性があります。 風土病性甲状腺腫、風土性クレチン症、不妊症、不妊症、未熟児、死産、先天性奇形などは、総称して「ヨウ素欠乏症」と呼ばれます。 ヨウ素はサイロキシンの必須成分です。甲状腺はヨウ素とチロシンを使用して甲状腺ホルモンを合成します。したがって、ヨウ素の摂取が不十分な場合、身体には一連の障害があります。身体のヨウ素欠乏の程度と期間により、身体は深刻な障害になります。程度も異なります。 基礎知識 病気の割合：後天性ヨウ素欠乏症は1％を占め、先天性は約0.0005％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：小人症瘫痪
病原体
子供のヨウ素欠乏症の原因
（1）病気の原因
1.世界のほとんどの地域の土壌にヨウ素が不足しているため、特に氷河の洗い流しやflood濫原、人間の活動による土壌の破壊、森林破壊、土壌侵食、環境不足のため、環境要因が一般的です。山岳地帯のヨウ素とヨウ素欠乏に関する多くの報告があります。中国の地元の甲状腺腫も山岳地帯に分布しています。これは主に山岳地帯の急斜面、雨水の浸食、土壌からのヨウ素の損失によるものです。中国東北部の黒竜江省の三江平野のヨウ素欠乏は歴史に起因する可能性があります。頻繁な洪水と活発な地下水の動き。
飲料水因子では、一部の地域のヨウ素含有量は低く、これはヨウ素欠乏症の発生率に関連しています。中国の西安、宝鶏、石泉、および蘭田地域では、飲料水中のヨウ素含有量が低く、甲状腺腫の発生率も高くなっています。 。
2.妊娠中、妊婦のヨウ素摂取量が不十分で、血漿中の無機ヨウ化物イオンの濃度が低下し、甲状腺により生成されるT3およびT4が減少し、血液中のT3およびT4が減少するため、胎盤のT3およびT4は減少します。胎児のニーズ、胎児の成長と発達、一連の障害、中枢神経系の最初の症状。
3.食事の要因食事の要因は、ヨウ素の不足を増やすこともあります。
（1）食事中のヨウ素欠乏：人間のヨウ素供給の約60％は植物性食品に由来します、例えば、土壌中のヨウ素欠乏は植物性食品中のヨウ素含有量が不十分になる可能性があります。
（2）低タンパク質は、ヨウ素の吸収と利用に影響します：低タンパク質、低エネルギーは、血清T3、T4、血漿タンパク質結合ヨウ素（PBI）、血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）の上昇、低タンパク質、高炭水化物を減らすことができます甲状腺によるヨウ素の吸収と利用に影響を与える可能性があります。
（3）グルコシノレートサポニンはヨウ素の有機化プロセスを阻害します：ヨウ素欠乏の食事要因に関して、現在の研究は野菜などのキャッサバの成分であるグルコシノレートクロトニンですキャベツ、キャベツ、コールラビ、ネギにもグルコシノレートの加水分解物が含まれており、ヨウ素の有機化を阻害します。
（4）ヨウ素の甲状腺取り込みの阻害：トウモロコシ、キビ、サツマイモ、モロコシ、およびさまざまなマメ科植物は腸内でシアン化物を放出し、その後、チオシアン酸塩に代謝され、ヨウ素の甲状腺取り込みを阻害すると考えられています。 。
（5）高カルシウムおよびリン含有量：高カルシウムおよびリン含有量の食品は、ヨウ素の吸収を妨げ、サイロキシンの合成を阻害し、ヨウ素の排泄を促進します。
上記のさまざまな食事要因は、ヨウ素の不足、子供がサイロキシンを合成するための最小要件を満たすことができず、長期のヨウ素欠乏、甲状腺ホルモンレベルの低下、下垂体のTSH分泌の増加、甲状腺量の増加、拡散など甲状腺腫。
4.薬物因子チオ尿素抗甲状腺薬、テトラサイクリン、スルホンアミド、イミダゾール、およびその他の薬物は、ヨウ素ヨード化プロセスを妨げる可能性がありますが、確かに甲状腺腫を引き起こします。
（2）病因
ヨウ素の生理機能は、主に甲状腺ホルモンの合成原料として使用されるため、ヨウ素の生理機能はサイロキシンの作用によっても現れます。
1.身体の成長を促進する出生後の体格の成長と骨格の成熟は、甲状腺ホルモン分泌の正常レベルに依存し、子供の発達中に身長、体重、骨、筋肉の成長と性的発達を促進します。遅延が発生しました。
2.エネルギー代謝への参加甲状腺ホルモンは、主に体細胞のエネルギー代謝にも関与しています。最もよく知られている指標は、基礎代謝率です。甲状腺ホルモンは、体の基礎代謝率を高め、物質の異化を促進し、酸素消費を増やし、エネルギーを生成し、基礎を維持します。生活活動、体温を保つ。
3.神経系の発達甲状腺ホルモンは、脳神経細胞の成長、移動、樹状突起の発達に影響を及ぼし、脳組織発達の重要な時期（妊娠の開始から出生後2年まで）に末梢組織の成長と成熟を促進します神経系の発達は、サイロキシンの存在、ニューロンの増殖、分化および髄鞘化、特に樹状突起、樹状突起棘、シナプスおよび神経接続の確立に依存します。永久的で不可逆的な脳機能不全につながる脳発達障害につながります。
妊娠中のヨウ素摂取量が不十分な場合、妊婦のヨウ素濃度は低下しますが、妊娠女性の甲状腺は代償性ヨウ素吸収率が増加した状態ですが、甲状腺はT3、T4、およびほとんどの血液T3、T4および甲状腺を産生しません結合グロブリンと他の結合が存在し、結合されたT3、T4は胎盤関門を通過できないため、胎盤を通過するT3、T4は胎児のニーズを満たすことができず、胎児は成長し、一連の障害、中枢神経系の最初の症状を発症します。
4.下垂体の調節への参加下垂体の正常な生理学的機能は、甲状腺ホルモンの合成、放出の低下、下垂体の弱められた負帰還阻害、下垂体および甲状腺組織における甲状腺刺激ホルモン（TSH）の過剰分泌などの甲状腺ホルモンのサポートと保証に依存します過形成、腺の拡大。
出生後（特に離乳後）、子供は食事からヨウ素を直接摂取できるため、ヨウ素欠乏症は改善しましたが、食事にヨウ素が不足し続けると、子供がサイロキシンを合成するための最小要件を満たすことができず、成長と発達があります、長期的なヨウ素欠乏症、病理学的損傷への補償プロセスからの甲状腺組織、ヨウ素欠乏症、甲状腺ホルモンレベルの低下、下垂体におけるTSH分泌の増加、甲状腺濾胞上皮過形成の刺激、甲状腺組織の過形成卵胞、濾胞上皮など増加した、小さな卵胞腔、ゲル貯蔵量の減少、甲状腺体積の増加、長期または反復性のびまん性甲状腺腫などの機能の強化。
防止
子供のヨウ素欠乏障害の予防
優生学の専門家は、妊娠中の女性、特にヨウ素欠乏地域に住んでいる妊娠中の女性がヨウ素含有食品の摂取に注意を払わないと、胎児のヨウ素欠乏につながるので、妊娠中のヨウ素部門はこの病気を防ぐと指摘しました。
合併症
小児のヨウ素欠乏の合併症 合併症、小人症
1.小人症は成長と発達が乏しく、小人症になる可能性があります。
2.神経系には脳発達障害があり、精神遅滞、永続的、不可逆的な脳機能障害、ho声、精神障害、斜視、麻痺または麻痺を引き起こします。
3.性的発達障害。
症状
子供 のヨウ素欠乏障害の 症状 一般的な 症状ヨウ素欠乏、便秘、便秘、甲状腺腫、甲状腺腫、粘液性浮腫、,声、甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、斜視、反射亢進
ヨウ素欠乏障害の臨床症状は、ヨウ素欠乏の程度、ヨウ素欠乏時の身体の発達段階、および胚脳組織発達におけるヨウ素欠乏などのヨウ素欠乏または代償性嫌気性耐性に対する身体の反応性に依存します。臨界期（妊娠の開始から出生後2年まで）は主に精神発達に影響し、身体発達と性発達障害、つまりクレチン症があります。ヨウ素欠乏症が小児期の場合、甲状腺腫が発生する可能性があります。
1.風土性甲状腺機能低下症は、神経型、粘液性浮腫型、混合型の3つのタイプに分類できます。ほとんどの子供は混合型を示します。
（1）神経学的タイプ：中度および重度の精神衰弱、軽度の甲状腺肥大、正常な身長、無関心な表情、ho声、精神障害、より多くの斜視、または麻痺、膝屈曲、膝反射病理学的反射が発生する可能性があり、甲状腺機能は正常または軽度に低下します。
（2）粘液性浮腫のタイプ：軽度の精神遅滞、一部は話すことができ、ピグミー状態は明らかであり、成長と発達は後方にあり、甲状腺腫および重度の甲状腺機能低下症、典型的な顔面、便秘および粘液性浮腫があるより顕著なのは、一部の患者に家族性の罹患率があることです。
（3）混合型：両方の臨床症状、2種類の風土性甲状腺機能低下症の臨床症状。
2.甲状腺腫に結節があるかどうかに応じた甲状腺腫。次の3種類に分類されます。
（1）拡散型：甲状腺は均等に拡大し、結節には触れません。
（2）結節型：1つまたは複数の結節が甲状腺に触れています。
（3）混合型：びまん性拡大甲状腺の1つまたはいくつかの結節に触れます。
甲状腺が腫れていると、気管の圧迫による咳や呼吸困難を引き起こす可能性があります。食道を押すと嚥下が困難になる可能性があります。反回喉頭神経の圧迫によりho声が生じます。チアノーゼ、浮腫。
3.無症状の患者
（1）甲状腺機能低下症：明白な甲状腺機能低下症および風土病性甲状腺腫に加えて、無症状の患者が多くいます。DeQuarrainとWegelinは、最初に甲状腺機能低下症を使用して無症状の患者を説明し、以下で指定されているように、疑わしい甲状腺機能低下症、疑わしい精神遅滞、またはその両方がある場合、それらのいずれかがあれば、甲状腺機能低下症を考慮してください。
（2）無症状の生理学的発達遅滞症候群：身長と体重は通常の子供よりも低く、握力、肺気量、血圧などのいくつかの生理学的検査指標も低く、少数の人々は軽度の骨端発達、後方性的発達を持っています一般的には明らかではありません。
調べる
小児のヨウ素欠乏症の検査
1.ヨウ素の栄養状態の評価ヨウ素の栄養状態を尿中ヨウ素の排出量に従って評価するのが慣例であり、小児の尿中ヨウ素は100μg/ 24時間未満であり、ヨウ素栄養不良を示唆している。
2.ホルモンレベルには、T3、FT3、T4、FT4、およびTSHのレベルが含まれます。T4およびFT4は減少し、TSH上昇はヨウ素欠乏の指標です。
3.甲状腺スキャンは、通常の解剖学的構造、代償性肥大、または同年齢未満に近いことがあり、しばしば不均一な孔食として現れ、甲状腺肥大率が5％を超える小児はヨウ素栄養不良を示唆するが、甲状腺腫過去のヨウ素欠乏が原因である可能性がありますが、ヨウ素欠乏が修正された後、甲状腺腫が解消するまでに数ヶ月または数年かかることがあり、尿中ヨウ素は正常レベルにあります。
4. X線検査
（1）骨年齢は後方にあります：骨年齢は後方にあり、骨形成センターと骨端は時間通りに現れません。
（2）頭蓋骨：大脳回が増加し、頭蓋底が短く、蝶のaddleが時折大きくなる。
5.脳波の周波数は低く、リズムは完全ではなく、ほとんどの人は発作性の両側性同期Q波を持っていますが、波はありません。
6.脳CTには脳萎縮があります。
診断
小児におけるヨウ素欠乏障害の診断と鑑別診断
診断
1.風土性甲状腺機能低下症の診断基準
（1）環境要因：生まれ、低ヨウ素風土性甲状腺腫のある地域に住んでいる。
（2）神経学的および精神医学的症状：さまざまな程度の精神遅滞、言語障害、および運動神経障害に主に現れる精神障害および神経発達障害。
（3）典型的な顔と発達障害：身体的および性的発達障害の程度の違い、特別な典型的な顔。
2.風土病性甲状腺腫の診断基準は、風土病性ヒポヨウ素性甲状腺腫の風土病領域にあり、甲状腺腫および関連する圧迫症状の臨床症状、甲状腺腫を除く他の甲状腺疾患、尿の臨床検査低ヨウ素、血漿中のTSHはさまざまな程度に増加する可能性があり、血漿T4、T3濃度は正常ですが、T4の重症患者は正常よりも低く、T3はわずかに高く、甲状腺スキャンはびまん性または結節性甲状腺腫も見られます。
鑑別診断
1.脳損傷は、出生外傷、脳炎、髄膜炎、薬物中毒などを除き、自然環境のヨウ素欠乏地域に住んでおり、さまざまなヨウ素摂取量を示し、身体は一連の障害に加えて、実験室試験を受けます出生時傷害、脳炎、髄膜炎、薬物中毒のない指標は、風土病性甲状腺機能低下症と診断され、
2.甲状腺機能低下症の他の原因には、以下のような甲状腺機能低下症の他の原因は含まれません。
（1）甲状腺ホルモン産生障害：常染色体遺伝性疾患に属し、患者はしばしば家族歴を有し、甲状腺腫はびまん性で、柔らかく、結節性になることはほとんどなく、ヨウ素有機機能障害は過塩素酸カリウム排泄テストで診断でき、正常値2hは5％未満、多くの場合患者は10％を超え、
（2）ホルモン抵抗性：甲状腺ホルモン抵抗性症候群（SRTH）は甲状腺ホルモン不応性症候群（THIS）とも呼ばれ、この病気は家族性ですより一般的には、散発的な症例がいくつかあり、約1/3を占め、発症年齢は主に子供と青年であり、最年少は新生児であり、男性と女性の両方が病気になる可能性があり、TSHとT3の臨床症状は上昇し続けますが、TSHは正常です患者には、薬物、非甲状腺疾患、甲状腺ホルモン輸送異常はありません。最も具体的な症状は、患者に甲状腺ホルモンの超生理学的用量を投与した後、TSHの正常値への上昇を阻害できず、過剰な甲状腺ホルモンに対する末梢組織の反応がないことです、
3.遅発性炎症およびグレーブス病、遅発性炎症およびグレーブス病は、甲状腺刺激ホルモン受容体抗体（TSB受容体抗体、TRAb）を分泌するリンパ球により引き起こされる自己免疫性甲状腺疾患です。TRAbは甲状腺濾胞過形成および機能亢進を刺激します。有毒なびまん性甲状腺腫、侵襲性眼疾患およびput粘液性浮腫の臨床症状、甲状腺自己抗体の上昇TGAbおよびTPOAbは慢性甲状腺炎の診断をサポートし、
4.難聴、一般的な難聴、精神遅滞、尿中ヨウ素の減少なし、T131Iは高くなく、他のヨウ素欠乏はありません。
