小児D型肝炎
はじめに
小児B型肝炎ウイルスの紹介 ウイルス性肝炎（D型ウイルス性肝炎）は、H型肝炎ウイルスに感染したヒトと特定のヘパドナウイルス表面抗原にのみ存在する欠陥ウイルスであるD型肝炎ウイルス（HDV）によって引き起こされる急性および慢性の肝炎症性疾患です。陽性の動物の中で、HDV感染はほとんどありません。D型肝炎の臨床症状は、付随するHBV感染状態にある程度依存します。 基礎知識 病気の割合：0.0006％ 感染しやすい人：子供 感染様式：血液感染、接触感染 合併症：慢性肝炎
病原体
小児B型肝炎ウイルスの原因
（1）病気の原因
無傷のHDV粒子は、直径35-37 nmの球形で、HDV RNAとHDAgを含み、外殻はHBsAgです。HDVRNAは、1679-1683ヌクレオチドからなるHDVのゲノムで、一本鎖、円形、および非分岐rod状構造に折り畳まれたHDV-RNAは9つのコーディング領域（ORF）を持ち、ORF5はHDAgをエンコードします。HDAgは、体が抗HDIgMおよび抗HDIgG、抗HDIgMを誘導できる核タンパク質です以前は、通常、急性HDV感染の初期段階で陽性であり、回復期間は徐々に消えます。抗HDIgMの高力価は慢性疾患を示し、抗HD IgGは後で現れ、発症後3〜8週間後も長年維持できます。低力価陽性、抗HDIgGは疾患活動性が高まると増加し、現在の感染はしばしば抗HDIgM陽性を示し、以前の感染は抗HDIgM陰性であり、抗HDIgG陽性であり、抗HDは中和抗体ではなく、依然として陽性である伝染する可能性があります。
HDV感染はHBV DNAの合成を著しく阻害する可能性があります。血清学的検査では、HDAgは血清中のHBV DNAの減少と一致します。HDAg発現が増加するとHBV DNAは減少します。 HDAg陰性および抗HDの出現により、HBV DNAは元のレベルに戻りました。以前は、HDVのアセンブリはHBsAgの合成に依存しており、その複製と発現にはHBVまたは他のヘパドナウイルスの支援も必要と考えられていました。 HDV-RNAの複製とHDAgの発現には、ヘパドナウイルスの助けは必要ありません。HDV自体は独立して行うことができますが、無傷のHDVの形成では、ヘパドナウイルスによって提供されなければなりません。
（2）病因
D型肝炎の病因はまだ解明されていませんが、HDVの直接的な病原性効果と宿主免疫応答の両方が媒介されている可能性があります。
HDVはHBVと同じメカニズムに類似している可能性があります。HBsAgを含むPre-S1タンパク質とPre-S2タンパク質の存在により肝細胞受容体に感染し、HDAg陽性肝細胞のほとんどは病変の程度が異なります。ハイブリダイゼーションは、肝細胞のHDV RNAが明らかな肝細胞病変のある領域に分布していることを示しました。ヒト肝芽腫のHepG細胞株に培養用のHDAg組換えプラスミドをトランスフェクトし、短時間で大量のHDAg発現が観察された後、トランスフェクトされた細胞株が続きました。これらの実験結果は、HDVが強力な直接細胞毒性効果を有することを示しており、臨床データは、HDVとHBVが重複感染した場合、明らかな肝病変のない無症候性キャリアがあることを示しています。炎症細胞が管領域に見られ、肝臓実質にリンパ球が浸潤し、肝臓細胞に突出したリンパ球仮足がありますHDAgは、免疫応答に関連する免疫応答攻撃の標的抗原である可能性があります。
防止
小児ウイルス性肝炎の予防
現在、D型肝炎ワクチン接種はありません。D型肝炎ウイルスは欠陥ウイルスであるため、B型肝炎ウイルスに依存して複製する必要があります。B型肝炎ウイルス感染を防ぐことでHBV感染から保護することができます。HDV感染を制御する有効な手段であり、影響を受けやすい人々によって広く予防接種されています。 HBsAg陽性の人々がHDVに再感染するためには、輸血を最小限にするか、血液製剤を減らすか、血液ドナーを厳しくスクリーニングし、医療機器の消毒管理によりHDV感染を減らすことができます。新しいワクチンに関する研究は、HBV感染とHDV感染の両方を防ぐために既存のB型肝炎遺伝子ワクチンを改善し、HDVに対する核酸ワクチンは近い将来にワクチン接種されます。
合併症
小児ウイルス性肝炎の合併症 慢性肝炎の合併症
急性または亜急性の重篤な肝炎になりやすく、肝不全につながる慢性肝炎の発症。
症状
ウイルス性肝炎の症状がある子供
1. 6〜12週間のHDVとHBVの同時感染（共感染）潜伏期間は、主に急性黄undとして現れます。ALTは二相性であり、2つのウイルスが相互に制限するため、状態はしばしば自己制限的で予後良好です。
2. HDVおよびHBV重複感染（重複感染）潜伏期間は3〜4週間です。臨床症状は元のHBV感染状態に関連しています。一般的な傾向は、元の肝疾患が悪化することです。慢性肝炎に発展し、元の慢性肝炎は悪化し、急性または亜急性の重症肝炎になりやすい。
調べる
小児B型肝炎ウイルスの検査
病因チェック：
1. HDV Ag検査血清HDV Ag陽性は、急性感染症の診断の直接的な証拠です。急性肝炎では、抗原血症の期間は平均21日間続きます。陽性率は、ELISAおよびRIAでそれぞれ87％および100％です。抗原は存続しますが、ほとんどが免疫複合体の形であり、免疫ブロット法で分析する必要があり、肝臓でのHDV Agの検出は、より直接的な診断的価値があります。
2.抗HDVの測定抗HDV IgMは、急性期の初期段階で発生し、慢性感染期間は持続的に長くなります。ウイルスが除去されると、抗体は急速に減少し、抗HDV IgGは発症後3〜8週間よりも低くなります。濃度。
3. HDV RNA検査は、HDV感染の診断の信頼できる指標であるドットブロットハイブリダイゼーションまたはRT-PCRにより、血清または肝臓組織のHDV RNAを検出できます。
定期的な腹部B超音波は、肝臓やその他の状態を理解しています。
診断
小児B型肝炎ウイルスの診断と診断
診断
B型肝炎患者の場合、HBsAgキャリアが大幅に変動するか、徐々に悪化し、重度の肝炎患者は、同時または重複するHDV感染の可能性を考慮する必要があり、診断は検査によって異なります。
1.急性HBV感染マーカー、血清抗HDIgM陽性、抗HDIgG低力価陽性、または血清および/または肝内HDAg、HDV-RNA陽性を除き、急性HDV / HBV感染を同時に有する患者。
2.慢性B型肝炎または慢性HBsAg保菌者、血清HDV-RNAおよび/またはHDAg陽性、または抗HDIgMおよび抗HD IgG高力価陽性、または肝内HDV-RNA患者におけるHDV / HBV重複感染または）HDAg陽性。
鑑別診断
小児期の肝臓障害には多くの原因がありますが、これは感染症、または非感染性の原因や遺伝性代謝疾患が原因である可能性がありますキーはB型肝炎ウイルスまたはその他の抗原の存在を検出することです。
1.サイトメガロウイルス肝炎は、小児肝炎症候群の最も一般的な病原体であり、急性発症、黄und、肝腫大、肝機能障害、未治癒の長期化があります。肝炎の特定はより困難ですが、CMV肝炎はB型肝炎よりも明白であり、脾腫を伴うことが多くなります。脾臓が肝臓を拡大するか、肝臓を超える場合、ほとんどが非B型肝炎です。血清CMV DNAは陽性または抗CMVです。 IgMは陽性です。
2.毒性肝炎および肝膿瘍の細菌感染によって引き起こされる有毒な肝炎および肝膿瘍は、主に、高熱、中毒顔、中毒または敗血症の症状、末梢血白血球数などの感染症の症状によって引き起こされます> 20×109 / L、分類は主に好中球であり、血液培養は病原菌に成長しやすいです。
3.川崎病の肝臓の損傷は黄occurを引き起こす可能性があり、黄undは非常に深く、肝臓の肥大、肝機能の損傷、胃腸の反応、急性B型肝炎と区別するのが難しい場合があります。血清アルブミンは低いが、多くの場合、多くの場合、膜のうっ血、唇の紅潮、イチゴの舌、咽頭のうっ血、手と足の硬い浮腫、手のひらの紅斑、爪の膜状の落屑、および浅いリンパ節の拡大を伴う血小板が増加しています。
4.肝型-肝レンチキュラー変性疾患この型は主に肝障害であり、肝脾腫、肝領域の圧痛、胃腸反応が吐き気、嘔吐、黄isが深まり、出血傾向がある可能性があり、提示できる亜急性重度肝炎、重度の肝不全、小児臨床重度の肝障害は、血清セルロプラスミンの定期的な検出が必要です、病気の内容は200mg / Lよりも大幅に低く、一度低くなり、血清銅オキシダーゼ活性を検出し、低値も示します24時間尿中銅、子供は100〜1000μgまで高くなる可能性があり、角膜の周りの子供は銅粒子が沈着し、リング状、KFリングと呼ばれ、眼科用スリットランプの下で観察することができます。
5.総胆管狭窄および総胆管結石による小児の一般的な胆道閉塞、小児から就学前の子供までより一般的で、かつて黄damage、肝障害、ウイルス性肝炎で入院したために子供に遭遇、検出されない病原体は、黄toが鎮静し、肝機能が病院に戻り、発熱、腹痛、黄mild、軽度の肝臓肥大および病院への再入院により、黄undが深くなり、発熱を伴い、Bモード超音波検査により感染制御黄jaがより早く治まります99Tc放射性核種スキャンに加えて、胆嚢の拡大と肝外胆管閉塞により、核の保持と閉塞の存在が示され、開腹と根治により確認されました。
