小児多臓器不全症候群
はじめに
小児多臓器不全症候群の紹介 多臓器不全症候群（MODS）は多臓器不全（MOF）に基づいて1992年に命名され、多臓器不全は1980年にEisemanとFryによって命名されました。 1973年、これは順次システム障害（順次システム障害）と呼ばれていました。 多臓器不全の概念は、2時間以上の発症、2つ以上の臓器またはシステムが連続的または累積的な形態、連続的および/または同時の機能不全であるため、内部環境が安定しないことを意味します。臨床症候群。 基礎知識 病気の割合：0.0521％ 感染しやすい人：乳幼児 感染モード：非感染性 合併症：急性腎不全、びまん性血管内凝固
病原体
小児の多臓器不全症候群の原因
（1）病気の原因
1.重度の感染、敗血症、全身性炎症反応症候群これが最も一般的な原因です。重度の感染中に細菌が産生する毒素と炎症性壊死組織は、リゾチーム、脂肪酸、血管作用性アミンを放出し、血液とともに肺にリサイクルされます。肺サーファクタントの活性の低下と喪失、肺胞壁の崩壊、無気肺、肺毛細血管膜の細菌毒素による損傷、透過性の増加、間質性肺のアルブミンの増加を引き起こし、肺胞換気機能障害を引き起こし、急性肺を生成する可能性がある不完全な機能。
グラム陰性細菌のエンドトキシンは、心筋の筋小胞体を直接損傷し、毒性心筋炎を引き起こし、心筋収縮期および拡張期機能に影響を与え、重度の心不全、さらには心原性ショックさえも引き起こす可能性があります。同時に、肝臓への血液供給の持続的な低下を引き起こし、肝機能障害を引き起こす可能性もあります。
2.重度の外傷、ショック、虚血再灌流障害、外科的ストレス、これらの要因が腸粘膜バリア機能の破壊につながり、腸管に蓄積した細菌とエンドトキシンが体内に侵入して腸内毒素血症を形成し、それを介して敗血症性ショック中のエンドトキシンの一連の組織球性損傷効果は、主に毒素刺激単核マクロファージ系が過剰な炎症性メディエーターを放出し、連鎖増幅反応を形成することによるものです。内因性細菌とエンドトキシンの転座と、重度の外傷後の過剰な炎症反応と臓器機能不全の間には、一定の内因性のリンクがあります。
3.大量の血液、液体、不適切な薬物の投与を迅速に入力します成人の輸血量は1800ml / 6hであり、補助結晶溶液6000ml / 6hまたは14000ml / 24hは循環系過負荷症候群を引き起こす可能性があります。
（2）病因
1.制御不能な全身性炎症反応20年以上の臨床研究により、MODSの病因と臨床的特徴は他の臓器不全とは異なることが明らかになっています。現在、「制御されていない全身性炎症反応」についてコンセンサスが得られています。炎症反応はもともと外来疾患に対する身体です。因子侵入の保護反応、しかしそれが強すぎる場合、体の炎症反応は制御不能であり、内部環境の不安定性、アポトーシス、免疫抑制、敗血症性ショック、臓器機能不全、つまり体が細菌またはエンドトキシンに苦しんでいます。攻撃を受けると、単核マクロファージシステムが活性化されて、大量の炎症メディエーターを過剰発現、産生、放出し、全身循環に流入し、それによって持続的な全身性炎症カスケード効果を生み出し、それ自体が継続的に強化されて失われます。コントロール。
2.複数の炎症メディエーターさらに、身体の代償性抗炎症反応には炎症反応の開始が伴います。動的平衡状態にある場合、状態は安定です。ホメオスタシスの不均衡が内部環境障害につながる場合、炎症反応が支配的です。他方、SIRSは、抗炎症反応が優勢である場合、免疫機能不全、身体感染の感受性を高め、SIRSまたはCARSに関係なく代償性抗炎症反応症候群（CARS）を生じる最後に、それはMODSにつながります。早期に治療されないと、MSOFによる死を引き起こします.MODSは主に体の炎症反応の制御の喪失によって引き起こされます。様々な炎症性メディエーターが病気の鍵です。したがって、MODSは本質的に媒体とみなされるべきです。疾患、さまざまな炎症性サイトカイン（TNF1α、IL、PAT、LT、EDRF、VPFなど）、さまざまな炎症性メディエーター（PG、C3а、C5аなど）および酸素フリーラジカル（1O2 、O2-、H202、OH）および一酸化窒素（NO）など、それらの放出と相互作用は、内皮細胞の炎症を含む重複する病態生理学的プロセスを形成する可能性があります 凝固性亢進及びマイクロ血栓症、血液循環、心筋抑制、及び高代謝反応の異常状態は、それによってMODSの炎症および病理学を形成します。
このプロセスでは、全身性炎症カスケード反応、細菌性エンドトキシンおよび/またはリポ多糖類（LPS）が最も重要な刺激または素因となり、血液循環中のLPSおよびLPSがこの連鎖反応の「トリガー」となります結合タンパク質（LBP）は結合してLPS-LBP複合体を形成し、単核マクロファージの表面の受容体CD14分子に結合し、細胞内シグナル伝達システムを開始し、さまざまな炎症メディエーターの発現、合成、または放出を促進します。オートクリン、パラクリン、および内分泌経路は、好中球、内皮細胞、さまざまな臓器組織細胞に作用し、急性関連タンパク質の産生、酸素フリーラジカルの放出、凝固経路の開始、臓器機能障害を促進します。
3.酸素供給量（DO2）および酸素消費量（VO2）DO2は、代謝が増加または灌流が不十分な場合の血液循環の代償能力を示します。VO2は、組織が消費する酸素量を示し、これは患者の最高代謝率です。信頼性の高い指標は、生理学的条件下では、酸素動態は酸素に依存しないVO2です。つまり、血液が組織を通過するとき、それは酸素摂取量の増加に依存しますが、重度のショック、感染、ARDSなどの病的条件下では。補償の喪失による組織酸素化障害による低酸素の発生、メカニズムは次のとおりです。
（1）調節能力の喪失：微小血管の自己調節能力が失われ、DO2とVO2が一致しません。
（2）マイクロ血栓：マイクロ血栓は毛細血管の数を減らします。
（3）組織浮腫：組織浮腫のため、細胞内への酸素の距離が長くなり、時間が長くなります。
MODS患者の微小循環とミトコンドリア機能障害により、DO2とVO2は損なわれるはずです。通常の状況では、DO2とVO2は血液循環の密接に関連する有機体全体です。主な機能の1つは酸素輸送とDO2の維持です。安定して、代謝状態の高い体内でMODSが発生すると、VO2はDO2の増加とともに増加し、DO2はニーズを満たせず、不十分な組織灌流、酸素輸送、酸素摂取バリアに至ります。この時点で、DO2が正常であっても増加しても、酸素供給は依然として発生します依存VO2。
4.複数の仮説近年、MODSの病因の研究は、上記のコンセンサスメカニズムに加えて、感染仮説、サイトカイン（マクロファージ）仮説、微小循環障害（酸素フリーラジカル）などのさまざまな仮説を確立しました。多くの内容は互いに関連しており、重複、感染、壊死組織（炎症反応）またはショック（酸素欠乏）は、身体の正常な内部環境の安定性を直接破壊する可能性があります。その後、腸バリア機能が損なわれ、内毒素血症が発生し、単核マクロファージ系が活性化され、さまざまな液性メディエーターと炎症性サイトカインが産生および放出され、臓器供給が不十分になります。後者の2つは腸粘膜バリアを損傷します。そして、直接的または間接的に損傷した臓器の機能不全または機能不全を引き起こします。サイトカインとさまざまな液性メディエーターの効果は非常に重要であり、さまざまなサイトカインと炎症性メディエーターの合計の結果であると言えます。
（1）腸管バリア機能：近年、腸管バリア機能は臨床的に懸念されています。腸管は体内で最大の細菌およびエンドトキシンのリザーバーです。通常の状況では、生理学的に機能する腸粘膜は腸内の細菌およびエンドトキシンに影響を与えます。外傷や感染ストレスの場合、腸のバリア機能が弱められたり損傷を受けたりするため、多くの細菌やエンドトキシンが門脈や腸間膜リンパ系を介してシステムに侵入し、腸内毒素になります。エンドトキシン血症と細菌の転座および特定の条件下では、サイトカインおよび他の炎症性メディエーターの連鎖反応を刺激し、身体のさまざまな器官に損傷を引き起こすため、Mashallらは腸管を「心的外傷後多臓器機能」と呼びました。一連のin vitroおよびin vivoの研究によると、腸管バリア機能、クッパー細胞機能、超高代謝反応、臓器損傷には重要な臨床的関係があり、腸内毒素はクッパー細胞の活性を調節して放出します。 肝細胞機能を調節する内因性メディエーターおよび肝臓の細網内皮系は、門脈からの細菌またはエンドトキシンのクリアランスに重要な役割を果たします。その損傷により、腸由来の細菌またはエンドトキシンが全身循環に到達し、それによってバリアが増加します。したがって、障害の全身的影響は、MODSの発生と進行中に、腸のバリア機能と腸-肝臓-肺軸の機能的状態がさらなる研究に値する。
（2）アポトーシスと壊死：細胞死の2つの基本的な方法アポトーシスは、遺伝子転写とタンパク質発現を必要とする能動的な細胞死のプロセスです;壊死は細胞の受動的な死であり、アポトーシスのプロセスは体を引き起こしません。炎症反応では、アポトーシス細胞はアポトーシス小体を形成し、それが食細胞によって認識されて貪食します。食作用後、食細胞は活性化されず、壊死後に細胞が破裂し、内容物を放出し、体の炎症を引き起こします。細胞の選択の状態では、老化細胞の分化とクリアランスが重要な役割を果たし、さまざまな疾患の病因に関与し、急性感染症、重度の外傷、外傷とショック、虚血による組織、低酸素症の伝統的な見解そして、二次的損傷はしばしば壊死を起こします、近年、人々は血管内皮細胞のアポトーシスの増加により、MODSの発生におけるアポトーシスの役割に気付き始め、結果として微小血管透過性の増加、炎症性細胞凝集、炎症を引き起こします増加、二次出血、壊死、DICの原因の1つである可能性もあります：腸、肝臓、心臓、腎臓、その他の身体器官 多数のアポトーシスの発生は、臓器の機能不全、不完全性、さらには障害にさえ直接つながる可能性があります。アポトーシスの数が増加するため、胸腺細胞、リンパ球などは、免疫力の低下、細菌性エンドトキシンに対する感受性の増加などを引き起こします（CARS産生） MODSの発生では、MODSプロセスの単核マクロファージやクッパー細胞などの炎症性エフェクター細胞が大量に増殖し、活性化されると、多数のサイトカインが生成され、組織に浸潤したPMNが呼吸バーストを介してフリーラジカルを放出することがわかります。毒性媒体は、組織に損傷を与えて炎症を拡大させる効果に達します。後者の2つの炎症細胞が過剰に増殖した後、体はアポトーシスによってそれをクリアしますが、アポトーシスが遅れたり、アポトーシス細胞が時間内に貪食されなかったりすると、遅延壊死が発生します。それは炎症の拡大につながり、制御されない全身性炎症とMODSをもたらすので、アポトーシスはMODSに関与するだけでなく、MODSの開発においても重要な役割を果たします。理解のより深い理解、MODSの新しい方法を発見することが可能になります。
5.医原性因子は、MODSの発生の重要な理由であり、呼吸管理のレスキュー管理の遅延または不適切性により、ショック状態および低酸素血症が継続し、一次損傷がさらに拡大し、MODSが増加します。気管挿管、人工呼吸器の不適切な使用、静脈内、中心およびカテーテル留置、高用量抗生物質、腎コルチコステロイドの使用、鎮静剤など、形成の機会、さまざまな集中治療もMODSの形成および悪化の原因となります。過剰な呼吸刺激剤、カロリーおよび低栄養は、制御不能な感染および日和見感染の主な原因であり、医原性因子または医原性疾患はMODSの産生と密接に関連しています。集中治療が必要ですが、集中治療の治療にはそれぞれ欠点があります。治療の集中が増し、時間が長くなるにつれて、身体への損傷は必然的に増加し、さまざまな臓器の機能障害の可能性が増加します。また、身体の免疫防御機能を低下させ、CARSを生成します。これにより、SIRS / CARSのバランスが崩れ、MODSの状態が発生します。
6. SIRSとMODSの関係体が深刻な感染、ショック、外傷または大手術を受けると、すぐに複雑な防御の対立が生じ、さまざまな炎症メディエーターの放出を含む免疫系のストレス反応を引き起こします。複数のシステムが関与する防御プロセスは、全身性炎症反応症候群（SIRS）と呼ばれ、身体は炎症反応を開始しながら、代償性の抗炎症反応を伴います。バランス、状態は安定している;定常状態の不均衡が身体の不均衡につながる場合、SIRSが支配的であるときにショックが起こり、アポトーシスおよび臓器機能障害; CARSが優勢である一方で、免疫抑制が起こり、一部の患者も現れることがある炎症性抗炎症作用と抗炎症性作用の相互作用である複合拮抗症候群反応症候群は、お互いを強化し続け、最終的にはより不均衡な免疫不均衡（免疫学的不協和）をもたらします。
身体に打撃を与える要因は、感染と非感染の2つのカテゴリに分類されます。感染因子によって引き起こされるSIRSは敗血症、外傷などの非感染因子と呼ばれ、急性の非化膿性膵炎の臨床症状は敗血症です。ただし、細菌、ウイルス、その他の病原体はありません.SIRSの方が適していると言われています。意味は敗血症よりも広範で意味があります。上記の2つのSIRSプロセスでは、積極的に治療できれば、開発を制御できないなど、開発を終了できます。 、MODS / MSOFに開発できます。
SIRSは、1991年に米国胸部医師会とクリティカルケア医学協会（ACCP / SCCM）が共同で提案した新しい概念であり、医学界で大きな注目を集めています。これは、感染または非感染因子によって引き起こされる重大な病気の全身性炎症反応を表しています。一般に、身体が病気の要因に見舞われると、身体の炎症反応システムと抗炎症反応システム（SIRS / CARS）のバランスが崩れ、過剰な炎症メディエーターが放出され、継続的な発達や悪化などの過剰な炎症反応が引き起こされます。急性肺損傷（ALI）、急性呼吸dis迫症候群（ARDS）、MODS、MSOFなどは、基本的にコンセンサスに達しました：1つの深刻な感染、複数の外傷、ショック、急性膵炎などがSIRSの一般的な原因ですSIRSは全身の過剰な炎症反応を特徴とする; 2MODSはSIRS開発の重要な合併症である; 3SIRSからMODSへの開発は、同時または順次ALI、急性腎不全、播種性血管内凝固症候群（DIC）、急性胃腸出血、プロセス全体にわたる過剰な炎症反応、ヘイデンは1994年にSIRSの臨床応用、MODS名、および提案されたSIRS診断基準を推奨 次の2つ以上の条件：1体温> 38°Cまたは<36°C; 2心拍数は各年齢層の通常の平均プラス2標準偏差よりも大きい; 3呼吸数は各年齢層の通常の平均プラス2標準偏差よりも大きい; 4血中白血球> 12×109 / Lまたは<4×109 / L、またはrod状核細胞> 10％、1996年6月、小児クリティカルケア医学の第2回世界会議で提案された小児SIRS診断基準を表1に示します。
防止
小児多臓器不全症候群の予防
1.さまざまな感染症を積極的に予防および治療します。
2.あらゆる種類のトラウマを積極的に予防し、治療します。
合併症
小児多臓器不全症候群の合併症 合併症、急性腎不全、びまん性血管内凝固
病気は深刻な感染症、深刻な外傷やその他の合併症であり、重大な病気の症状であり、心臓、肝臓、腎臓などの機能不全の重要な臓器で発生し、消化管で発生し、中枢神経系の機能障害、DICが発生しますその他、SIRSからMODSへの開発プロセスは、ALI、急性腎不全、播種性血管内凝固症候群（DIC）、急性胃腸出血、プロセス全体にわたる過度の炎症反応と同時にまたは連続して発生する可能性があります。
症状
小児多臓器機能障害症候群の 症状 一般的な 症状ショックなし尿中尿失禁瞳孔肝機能障害a睡肺無気肺低酸素血症
1. MODSの臨床的特徴
臓器不全の共通性に加えて、MODSには他の臓器不全とは大きく異なる多くの臨床的特徴があります。
（1）感染症、重度の低酸素症、ショックおよび外傷と密接な関係があります：このタイプの患者では、発熱、白血球の臨床症状の増加などにもかかわらず、約半数が細菌学的証拠を欠いており、感染の約3分の1は剖検後でも発見されませんでした。臨床診療において敗血症またはSIRSを区別することは困難です。
（2）高代謝と高酸素消費：患者の基礎代謝は通常の2〜3倍に達することがありますが、栄養代謝のサポートにもかかわらず、患者は依然として自動共食いと呼ばれる急速な枯渇状態を示します。
（3）体格は、同時または連続的な臓器損傷を伴うことがよくあります：一次（即時とも呼ばれます）MODSは、しばしば、臓器灌流および再灌流傷害に関連する心肺蘇生または難治性ショック中に発生します二次（遅延型とも呼ばれます）MODSは、感染、ショック、外傷などの最初の攻撃であり、身体の炎症細胞を活性化します;腸のバリア機能が損なわれます;身体の抗炎症メカニズムが弱められます;炎症組織の分泌物が残ります。事前に興奮した状態では、身体は再び2回目の脳卒中中に起こる暴走炎症反応に遭遇します。
（4）特定の病理学的変化の欠如：ショックは主に虚血性傷害、慢性臓器不全によって引き起こされるが、MODSは主に炎症細胞浸潤、組織細胞浮腫などの広範囲の急性炎症反応に対する病理の特異性を欠く組織細胞壊死および過形成、臓器萎縮、線維症。
（5）逆転の可能性：状態は危険ですが、いったん治ると、臨床経過は慢性疾患を残すことはありません。MODSには独自の症候群がありますが、さまざまな臓器不全の発生でしばしば現れる原発疾患の特徴もあります。順序と重大度の側面。
（6）臓器損傷の数：MODSの診断に関与する臓器の数について統一された理解はありません。通常、肺、心臓、腎臓、脳、胃腸、血液、肝臓の全身障害が診断されますが、呼吸不全を引き起こす肺炎、心不全、腎不全を引き起こすショックなど、原発性疾患によって引き起こされる臓器不全は除外されるべきであり、一般にMODSとみなされるべきではありません。1991年に、米国ACCP / SCCMはMODSを原発性および続発性に分類しました。即時および遅延としても知られる2種類の心停止および難治性ショックは、多くの場合、MODS、ショック、低酸素症、および創傷矯正の即時発症につながる可能性があり、多くの場合、再感染による臨床的寛解の期間がある場合があります、いわゆる第2期の打撃、体の免疫炎症の制御不能、遅延型MODSの発生、臨床経過によると、一部の人々はMODSを急性期、感染期および低栄養期、MODS死亡率および臓器不全に分割します数は正の相関があります。
2.MODSの影響を受けるシステム器官
（1）肺：MODSの発生において、全身または臓器の機能障害の順序はしばしば相対的な規則性を示します。肺は多くの場合、臨床的に発生する最も高い失敗率であり、最も初期の臓器であり、肺自体の解剖に関連している可能性があります。さまざまな病原因子の影響を受けやすく、観察および監視が容易な特性、肺内皮細胞は豊富であり、細胞損傷は血管収縮および毛細血管透過性の増加にすぐにつながり、肺水腫が発生し、MODSはしばしば最初に急性肺として現れる機能障害、進行性低酸素血症と呼吸困難を特徴とする症候群、その病理学的根拠は主に肺胞の完全性の破壊であり、肺サーファクタントの減少、肺コンプライアンスの低下、無気肺、および頑固さを引き起こす。低酸素血症は酸素輸送を減衰させ、肺感染症の土壌を提供します。肺はガス交換器官であるだけでなく、いくつかのホルモンやメディエーターが生成されて不活性化される場所であることが知られています。したがって、肺機能障害は全身の酸素輸送の減少につながるだけではありません。組織細胞の酸素の機能障害。血液循環中にキニン、セロトニン、アンジオテンシンなどの特定のメディエーターを引き起こす可能性があります 内容を変更します。
（2）消化管：MODSの形成における消化管の役割はますます注目されています。腸粘膜バリア機能は、MODSの病態の初期に損傷または枯渇し、重度の外傷のショックと再発と組み合わされます。敗血症や敗血症性ショックなどのMODSのさまざまな基本疾患は、深刻なストレス反応です。消化管粘膜の侵食、潰瘍、出血の程度が異なる子どもは、胃腸管が人体で最も大きいためです。細菌およびエンドトキシンのリザーバー、腸のバリア損傷は、腸内細菌の転座および門脈内毒素血症を引き起こし、それによって肝臓単核マクロファージを活性化し、全身性炎症反応を引き起こします;全身性抗生物質を使用して特定の薬剤耐性を引き起こします病気の株は非常に速く成長し、子供は重度の敗血症および全身感染になりやすいので、現在、MODSの子供の胃腸管は重篤な感染症を引き起こす病原菌の重要な源であると考えられています。
（3）心血管系：MODSの子供の心機能不全または機能不全は、主に長期にわたる組織低酸素症、細菌毒素、さまざまな炎症性メディエーターが原因であり、ショック時の心筋抑制因子の産生は、急性心不全、心機能の重要な原因です。失敗の主な症状は、心筋収縮性の低下、心拍出量の低下、心拍指数の低下、肺ウェッジ圧の上昇、および心筋酵素の上昇です。
（4）腎臓：MODSでは、腎機能障害または腎不全は、しばしば灌流低下、免疫メディエーター、抗体、昇圧薬の使用、および免疫複合体の沈着によって引き起こされる急性尿細管機能障害のために後期症状です。乏尿または無尿のパフォーマンス、代謝産物の保持、電解質バランスの不均衡、化学的解毒作用の低下、腎機能は不可欠ですが、腎不全は重症の子供の治療を複雑にしますが、子供は主に腎不全で死亡することは多くありません。基礎疾患の重症度のみに対応します。
（5）肝臓：肝機能障害は、主に短期血清ビリルビン、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、炭水化物代謝を含む代謝機能変化、グリコーゲン貯蔵、糖新生、および血糖そのものによって特徴付けられますアスペクトの変化、アミノ酸のエネルギー脱アミノ化、炭水化物と脂質のエネルギーへの変換に対する障壁、アンモニアを除去する尿素生産能力の低下、低血漿タンパク質合成、およびATPを生成する脂肪酸の過剰な酸化は、ケトン体の増加につながる可能性があります。解毒能力が低下し、上記の肝機能の変化は、虚血、低酸素、毒素の複合効果の結果です。
（6）中枢神経系：中枢神経系に対するMODSの影響は、脳血流の減少と中枢神経系に対する毒性媒体の影響です。エポキシ酢酸の代謝物のために、子供の体温は不安定で、血管緊張の変化、血圧、心拍数が変動し、脳浮腫の程度や脳性麻痺さえあるかもしれません。
（7）血液系：様々な深刻な感染症、ショック、抗原抗体反応を伴う疾患、血管炎などは、子宮内膜の異常を引き起こし、血液凝固機構の活性化と血小板破壊の原因となり、DICを促進する可能性があります急性貧血危機の形成と発展。
調べる
小児多臓器不全症候群の検査
血液検査
（1）急性貧血の危機：ヘモグロビン<50g / L（5g / dl）。
（2）白血球数：白血球数と好中球は感染時に著しく増加し、白血球数は2×109 / L（2000 / mm 3）以下でした。
（3）血小板数：≤20×109 / L（20,000 / mm3）。
2.血液検査
（1）進行性低酸素血症：PaCO2> 8.7 kPa（65 mmHg）、PaO2 <5.3 kPa（40 mmHg）、PaO2 / FiO2 <26.7 kPa（200 mmHg）。
（2）腎機能障害：代謝産物の保持、電解質バランスの乱れ、アンモニアの尿素生産能力の低下、血清BUN≥35.7mmol/ L（100mg / dl）、血清クレアチニン≥176.8μmol/ L（2.0mg / dl） 。
（3）肝機能障害：血清ビリルビンの増加、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの増加、アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、乳酸デヒドロゲナーゼの増加、総ビリルビン>85.5μmol/ L（5mg / dl）およびSGOTまたはLDHの正常値2回以上。
（4）その他：心筋酵素の増加、血漿タンパク質合成の低下、ケトン体の増加。
3.病原体の感染症をチェックし、細菌の培養が陽性であること。
4.乏尿または尿、タンパク尿、血尿などがないか尿検査。
臨床的ニーズに応じて、胸部X線、B超音波、心電図、脳CTおよびその他の検査が選択されました。
診断
小児の多臓器不全症候群の診断と診断
診断
1.小児MODSの診断基準。
2.小児および12か月未満の小児および12か月を超える小児の臓器不全の診断基準
（1）心血管系：
1血圧（収縮期血圧）：12か月未満の子供：<5.3 kPa（40 mmHg）;> 12か月の子供：<6.7 kPa（50 mmHg）。
または、ドーパミン[>5μg/（kg・min）]などの連続静脈内投与薬を使用して、上記の基準を超える血圧を維持します。
2心拍数：通常の体温、静かな状態、1分間の連続測定。
A. <12か月：<60回/分または> 200回/分。
B.> 12か月：<50回/分または> 180回/分。
3心停止。
4血清pH <7.2（PaCO2は通常より高くありません）。
（2）呼吸器系：
1呼吸頻度：通常の体温、静かな状態、1分間の連続測定。
A. <12か月：<15回/分または> 90回/分。
B.> 12か月：<10回/分または> 70回/分。
2PaCO2> 8.7 kPa（65 mmHg）。
3PaO2 <5.3 kPa（40 mmHg）（チアノーゼ性心疾患を除き、酸素なし）。
4機械的換気が必要です（手術後24時間以内の子供は含まれません）。
5PaO2 / FiO2 <26.7 kPa（200 mmHg）（チアノーゼ性心疾患を除く）。
（3）神経系：1グラスゴーcom睡スコア：≤7; 2瞳孔固定、散在（薬物の影響を除く）。
（4）血液系：1つの急性貧血の危機：ヘモグロビン<50g / L（5g / dl）; 2白血球数：≤2×109 / L（2000 / mm3）; 3血小板数：≤20×109 / L（ 20,000 / mm3）。
（5）腎臓システム：
1血清BUN：≥35.7mmol / L（100mg / dl）; 2血清クレアチニン：≥176.8μmol/ L（2.0mg / dl）（以前は腎疾患がなかった）; 3腎機能障害のため透析が必要
（6）消化器系：1つのストレス潰瘍出血は輸血を必要とします; 2つの有毒な腸麻痺、高い腹部膨満。
（7）肝臓システム：総ビリルビン> 85.5μmol/ L（5 mg / dl）およびSGOTまたはLDHが2倍以上（溶血なし）、肝性脳症> II。
鑑別診断
1.障害およびステージングの程度を判断する方法は、通常、機能障害、機能障害の後期（または早期消耗）、機能障害の3つの段階に分けられます。MODSの各臓器機能障害の診断基準は、以前の単一臓器障害基準では判断できません。予防接種などの一部のシステム、内分泌系は現在、判断基準を欠いています。
2.一次および二次MODSの識別は、一次および二次MODSのメカニズムに関して異なる意見があり、分類の特定の基準はありませんが、ほとんどの学者は、2つの主なメカニズム（分子生物学的メカニズムを含む）を推測しています。別の方法として、病気が進行するか、コースが継続するにつれて、プライマリはセカンダリに変換されます。
3.局所的な原因と死に至る状態とMODSの特定臨床診療では、小児の局所的な原因（呼吸器閉塞を伴う重症肺炎など）と慢性疾患の死に至る状態をMODSの概念と混同しないように注意する必要があります。これらの概念の混乱は治療戦略につながります。また、予後判断の誤りは医学文献の交換と比較には役立たない。重度の打撃と強力な治療介入がMODSの発生に必要な条件であることを強調しなければならない。これは集中治療中に重篤な疾患が発生する症候群である。労働者が改善するための現在の必要性は、主に呼吸不全、心不全、ショック、脳浮腫などの単一臓器機能によってサポートされる医療レベルです。
