子供の心筋炎
はじめに
小児心筋炎の紹介 心筋炎は、壊死および/または隣接する心筋細胞の変性を伴う心筋の限局性またはびまん性の炎症性浸潤であり、冠動脈病変に関連する心筋虚血性損傷を特徴とする。 感染症の心筋炎には、ウイルス、細菌、リケッチア、スピロヘータ、真菌、および寄生虫感染が含まれますが、ウイルス性心筋炎が最も一般的です。 シャーガス病は、南米およびブラジルで発生するトリパノソーマクルジ感染によって引き起こされますが、急性期の急性心筋炎によって引き起こされる可能性があり、そのほとんどは潜在性であり、症状は明らかではありません。この病気は、心臓が著しく肥大し、心不全と不整脈が起こり、死に至ることを示し始めました。 化学的および物理的要因の両方の免疫介在性疾患は、しばしば全身性疾患の一部である心筋炎を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：2％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、徐脈、心房細動、心房粗動、心不全、心原性ショック
病原体
小児心筋炎の原因
一般的な原因（45％）：
心筋炎の一般的な原因、ウイルス性心筋炎を引き起こすウイルスは、アデノウイルス（特に血清型2および5）およびエンテロウイルス（コクサッキーウイルスAおよびB、エコーウイルス、ポリオウイルス）です。コクサッキーウイルスBグループ（CVB）が最も一般的です。
その他の原因（35％）：
ウイルス性心筋炎を引き起こす他のウイルスには、単純ヘルペスウイルス、水cellおよび帯状疱疹ウイルス、巨細胞封入体ウイルス、風疹ウイルス、おたふく風邪ウイルス、C型肝炎ウイルス、デング熱ウイルス、黄熱ウイルス、狂犬病が含まれますウイルス、呼吸器エンテロウイルスなど
近年、ウイルス遺伝子配列を検出するためのポリメラーゼ連鎖反応（PCR）技術の適用により、心筋炎の病因が改善されました。ウイルス性心筋炎の58症例が報告されていることが報告されています。 Small RNAウイルス、陽性率は48％で、そのうち4例が発見され、コクサッキーB3ウイルスと同定されましたが、過去には、疾患の原因は不明でした。いわゆる特発性心筋炎または間質性心筋炎、一部はウイルス性心筋炎。
病因
病因
最近の研究結果によると、カナダの学者LiuとMasonは、心筋炎の病因を3つの段階、すなわちウイルス感染の段階、自己免疫の段階、および拡張型心筋症の段階に分けました。
最近の研究では、哺乳動物にはコクサッキーウイルスとアデノウイルスの共受容体（CAR）があることが示されています。CARは、ウイルス感染の重要なステップである細胞との接触後にこれらのウイルスの細胞への侵入を促進し、フレキシン崩壊促進因子を補います。 （DAF）およびインテグリンαVβ3およびαVβ5は、CARを支援する役割を果たします。ウイルス感染後に免疫応答が生成されます。免疫系が活性化されると、自己免疫期に入ります。この段階では、T細胞は宿主細胞を分子類似性として使用します。 T細胞の活性化はウイルスペプチドに関連しており、関連するサイトカインには腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン-1、インターロイキン-6が含まれます。拡張型心筋症の段階では、心筋リモデリング、バドルフとノウルトンなどの研究により、コクサッキーウイルスプロテアーゼが心筋リモデリングに関与していることが示されており、他の関連因子にはマトリックスメタロプロテイナーゼ、ゼラチナーゼ、コラゲナーゼ、エラスターゼが含まれます。この薬剤の適用により、拡張型心筋症の程度が大幅に減少する可能性があり、さらに、ウイルスは心筋の細かさを直接引き起こす可能性があります。 アポトーシス。
2.病理学的変化
心臓はさまざまな程度の拡大を示します。心筋の外観は非常に柔らかいです。顕微鏡下では、心筋繊維と血管の周りの結合組織に単球があり、リンパ球と好中球が浸潤し、心筋繊維はさまざまな程度に変性しています。横縞が消え、筋質が凝固および/または溶解し、小さな限局性、斑点状または大きな壊死、心筋溶解、核および細胞質が消失する可能性があり、残存細胞膜、心疾患分布がしばしば左室および心室中隔に残る重い、続いて右心室、左心房と右心房が最も軽く、ウイルス性心筋炎はしばしば漿液性線維性心膜炎を伴い、滲出液の量は少なく、一部は心筋線維症に加えて、慢性的な場合には心内膜炎があります。目に見える線維芽細胞の増殖と瘢痕の形成、心内膜の弾性線維の過形成と心室壁の血栓症、壁の血栓は脳、腎臓、肺、その他の梗塞を引き起こし、電子顕微鏡検査は心筋細胞の破壊、筋フィラメントの損失、筋線維を見ることができますタンパク質構造の破壊、ミトコンドリアの変性および石灰化、ウイルスは、死亡例の心膜、心筋または心内膜から分離でき、PCRは心筋にも適用できます。 心内膜または心膜特定のウイルス核酸を見つけるには、電子顕微鏡検査は、ウイルス粒子を示しました。
防止
小児心筋炎の予防
平日は、運動を強化して体力を高め、さまざまなウイルス感染の注射を防ぎ、風邪や発熱などの有害因子を減らす必要があります。 治療中に繰り返し風邪を予防します。 新生児期の予防は、妊婦のウイルス感染を予防し、母子室と母子室の消毒と隔離の良い仕事をしなければなりません。 より多くの果物や野菜を食べて、個人的な抵抗力と適度な運動を改善してください。
合併症
小児心筋炎の合併症 合併症不整脈徐脈心房細動心房粗動心不全心原性ショック
さまざまな不整脈、収縮前のより一般的な徐脈（房室ブロック）頻脈（心室頻拍、心房頻拍）には、心房細動、心房粗動もあります。 同時心不全、心原性ショック、多臓器不全、アスペン症候群など 新生児の心筋炎は、黄und、多臓器損傷、DICなどによってしばしば複雑になります。
症状
小児心筋炎の症状一般的な 症状収縮期雑音、痙攣、馬、心音、浮腫、胸の圧迫感、動、不整脈、皮膚、寒さ、寒さ、汗、疲労
臨床的特徴は疾患の重症度であり、症状は検査で見られる症状よりも軽い。それらのほとんどは、心症状の発症の2〜3週間以内に上気道感染症または消化管感染症などのウイルス感染歴がある。
急性期
新たな発症、臨床症状は明白で変化しやすく、病気の経過は6ヶ月以下、軽度の症状、主に疲労、続いて発汗、顔面pale白、動pit、息切れ、胸部圧迫感、めまい、エネルギー不足など、検査は青白くなります口の周りにパンがあり、頂点の最初の心音が低く、鈍い、そして柔らかいきしむ収縮期雑音が見られます。時には、早期の収縮、中程度の収縮、発症がより緊急である。前述の症状に加えて、疲労が顕著であり、高齢者はしばしば不満を訴えます。前部の痛み、急性疾患の発症は、吐き気、嘔吐を伴う場合があり、心拍数が速すぎるか遅すぎるか、または不整脈、子供がイライラしている、髪が口の中に現れる、冷たい手足、冷たい汗、心臓がわずかに大きくなることがあります、心音が鈍く、頂点の頂点が縮小しており、ギャロッピングおよび/またはさまざまな不整脈、低血圧、低脈圧差、肝臓肥大、一部の肺には声があり、重い体重はまれであり、劇症です。 1日または2日以内の急速な発症、心機能不全または突然の心原性ショック、子供は非常に弱く、めまい、過敏性、嘔吐、前胸部の痛みまたは圧迫、呼吸困難、発汗、寒い肌、小さな赤ちゃんは食べることを拒否、配列 トラブル、脱力感、冷たい手足、呼吸困難、灰色、唇、冷たい手足、指先のチアノーゼ、弱いまたは触ることができない、低血圧または測定されない、心音が鈍い、心尖の最初の心音を確認する聞こえない、収縮期雑音、しばしばギャロッピング、頻脈、緩徐または重度の不整脈がある可能性があり、肺に声があり、肝臓が急速に増加する可能性があり、一部には急性左心不全、肺水腫、状態がある救助などの迅速な開発はタイムリーではなく、生命を脅かすものです。
2.延期期間
急性期の後、臨床症状が再発し、ECGとX線の変化が遅れ、臨床検査で疾患活動性の徴候が示され、疾患の経過は半年以上でした。
3.慢性期
進行性の心肥大、または繰り返される心不全、疾患の経過は1年以上続き、慢性期は子供でより一般的であり、発症の一部は隠れており、発見された場合は慢性です。急性期では不十分であるか、治療がタイムリーで何度も繰り返されます慢性期に起因し、しばしば数年遅れ、感染、不整脈または心不全で死亡しました。
調べる
小児心筋炎の検査
検査室検査
1.一般検査
白血球がわずかに上昇し、好中球が増加し、血液沈降がわずかに増加します。
2.心筋酵素
急性期の血清アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（GOT）、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）、クレアチンホスホキナーゼアイソザイム（CPK-MB）、乳酸脱水素酵素（LDH）、およびα-ヒドロキシ酪酸脱水素酵素（αHBDH）どちらも上昇する可能性がありますが、CPK-MBの増加は心筋損傷の診断にとってより意味があります。
（1）CPK-MB：正常なヒト血清のCKはほぼすべてCK-MMであり、94％〜96％を占め、CK-MBは5％未満です。 CPK-MBは心筋特異的な細胞質アイソザイムです。正常な血清には少量が含まれています。血清CK-MBが大幅に増加すると、心筋への関与に関与する可能性が高くなります。CKの総活性と比較して、心筋損傷の判定に対する特異性が高くなります。感度。 血清CK-MB≥6％（つまり、MBは総CK活動の6％以上を占める）は、心筋障害の特定の指標と見なされます。 したがって、そのレベルは、心筋炎の早期診断の基礎として使用できます。
（2）LDH：体内に広く分布し、特異性が低い一方、LDHアイソザイム血清には診断上の重要性があり、例えば、LDH1> LDH2またはLDH1> 40％は、心筋炎の診断にとってより意味があります。 酵素活性の増加には非心的要因がある可能性があるため、包括的な分析は臨床診療と組み合わせて実施する必要があります。
トロポニン
心臓トロポニンT（cTnT）と心臓トロポニンI（cTnI）は心筋の特徴であるため、CK-MBよりも高い特異性を持っています。 最近の研究では、心筋トロポニンは心筋梗塞や心筋炎などの心疾患の診断価値が高いことが示唆されています。 トロポニン（Tn）は、筋肉収縮におけるカルシウム活性化の調節に関与する筋肉組織の調節タンパク質であり、TnT、TnI、およびTnCの3つのサブユニットを持っています。 Tnは心筋と骨格筋に存在しますが、2つの調節遺伝子は異なり、免疫学的方法によって容易に区別されます。 現在の臨床応用は、血清心筋TnT（cTnT）を検出することです。 血清cTnTの増加は心筋障害の特異的なマーカーであり、0.2 ng / ml以上は異常です。 cTnTは5％で心筋細胞の細胞質に分布し、95％が心筋細胞の構造タンパク質に結合します。 心筋損傷の初期段階では、cTnTが最初に血流に放出され、血清濃度が増加します。 血清cTnTは、発症後3時間以内に急性心筋梗塞の患者で増加しました。これはCK-MBよりも高く、長期間続きました。 心筋炎の子供の心筋損傷の検出における血清cTnTの感度と特異性は、CK-MBおよびLDH1のそれよりも高かった。 血清cTnTは軽度の心筋傷害で著しく上昇し、CK-MB活性は依然として正常であるため、心筋の最小病変の検出に対する感度はCK-MBよりも高く、これは心筋炎の診断に重要です。 さらに、cTnTとcTnIはCK-MBよりも長持ちします。 「長期診断ウィンドウ」があります。
4.ウイルス学的検査
初期段階では、特定のウイルスを心膜液、咽頭スワブ、および糞便から分離できます。 ウイルスRNAはポリメラーゼ連鎖反応によって検出できます。 回復期の血清では、相同ウイルス中和抗体または血球凝集抑制抗体が以前の最初の血清と比較して4倍に増加または減少したか、特定のIgMが陽性でした。 死の場合、ウイルスは心膜、心筋、または心内膜から分離されるか、特異的な蛍光抗体が陽性です。 電子顕微鏡検査は、心筋壊死付近のウイルス粒子を検出できます。 抗心臓抗体が陽性の子供が数人います。 回復期の血清ウイルス抗体の力価は、急性期のそれよりも4倍以上高かった。 血清抗心筋抗体は、病気の経過中にしばしば上昇します。
画像検査
心電図
急性期には多くの洞性頻拍があります。 収縮前収縮、異所性頻拍などの不整脈が時々見られますが、心筋炎は収縮前収縮では診断できません。 最も一般的なECGの変化は、T波の平坦性または反転およびQRS低電圧です。T波の変化は、病変内の心筋細胞の再分極によって引き起こされる場合があり、低電圧は心筋浮腫に関連する場合があります。 心内膜下の心筋が広範囲に損傷している場合、STセグメントうつ病がある可能性があります;重症の場合、心筋梗塞のようなST上昇があります。 新しいQ波がECGに表示されるか、元のQ波が深まり、その領域の壊死と瘢痕の形成を反映します。 QT間隔は延長することができ、さまざまな程度の伝導ブロックは珍しくありません。
2.胸部X線検査
急性期では、心筋の緊張が弱い場合、または通常の弓が失われると、心拍が弱まり、左心室が伸び、心臓の影がフラスコの形になります。 長期の人の心臓の影は軽く大きく重くなり、大きなサイズと左心室を示します。 心不全では、肺うっ血または浮腫が見られます。 いくつかは心膜滲出液があります。
3.心エコー検査
心不全の場合、左心室の拡張末期および収縮末期の直径が増加し、短縮率と駆出率が減少し、左心房の直径が増加します。 時々、左心室の自由壁の動きに一貫性がありません。 左心室は明かりでは増加しませんが、自由壁に局所的な異常があることがわかります。
4.放射性核種画像検査
67Gaの陽性心筋画像は、心筋炎を示唆しています。 111Inモノクローナル抗ミオシン抗体による心筋イメージングは、心筋壊死を検出し、心筋炎の診断に貢献できます。
診断
小児心筋炎の診断と診断
診断
1999年9月、昆明で小児心筋炎と心臓病に関する全国シンポジウムが開催されました。参加者は、1994年5月に山東で開催された威海会議で小児ウイルス性心筋炎の診断基準について議論しました。臨床医の参考のために、この診断基準は機械的に使用することはできません軽度または潜在的な感受性を持つ一部の患者は簡単に見逃されます。
1.臨床診断の基礎
（1）心機能障害、心原性ショックまたは心脳症候群。
（2）心臓肥大（X線、心エコー検査の症状の1つ）。
（3）ECGの変化：R波を伴う2つ以上のメインリード（I、II、aVF、V5）のST-Tの変化は、主に動的な変化、洞伝導ブロック、部屋で4日間以上続きました心室ブロック、完全な右または左脚ブロック、症候群、多型、複数のソース、対または並列の収縮前、非コンパートメントリンパ節および房室再入による心房頻拍、低電圧（新生児を除く）および異常なQ波、
（4）CK-MB上昇または心臓トロポニン陽性（cTnIまたはcTnT）。
2.病原体診断の基礎
（1）確認指標：自己完結型心内膜、心筋、心膜（生検、病理学）または心膜穿刺検査により、次のいずれかがウイルスによる心筋炎と診断できることがわかりました。
1ウイルスを分離し、
2ウイルス核酸プローブを使用してウイルス核酸を検出する、
3つの特異的ウイルス抗体陽性。
（2）参照基準：以下のいずれかを臨床症状と組み合わせて、心筋炎ウイルスを検討することができます。
1ウイルスは子供の便、咽頭スワブまたは血液から分離され、回復期の血清アイソタイプ抗体の力価は、最初の血清と比較して4倍以上増加または減少しました。
2疾患の初期段階では、血液特異的IgM抗体は陽性です。
3子供の血液からウイルス核酸を検出するために、ウイルス核酸プローブが使用されました。
3.診断の根拠
（1）心筋炎と診断できる2つの臨床診断基準があり、同時に、または疾患の発症が診断をサポートする1〜3週間前のウイルス感染の証拠。
（2）同時に、病原体の診断の証拠の1つがあり、ウイルス性心筋炎と診断され、病原体の1つがあり、ウイルス性心筋炎と診断されます。
（3）診断の根拠がない場合は、必要な治療または追跡調査を行い、状態の変化に応じて心筋炎を診断または除外する必要があります。
（4）リウマチ性心筋炎、中毒性心筋炎、先天性心疾患、結合組織病および代謝性疾患の心筋障害、甲状腺機能亢進症、原発性心筋症、原発性心内膜線維弾性症を除外する必要があります、先天性房室ブロック、心臓自律神経機能障害、ベータ受容体機能亢進および薬物誘発性心電図変化。
4.ステージング
（1）急性期：新たな発症、症状、陽性の検査所見は明らかにばらつきがあり、疾患の一般的な経過は半年以内です。
（2）延長期間：臨床症状が繰り返し現れ、客観的な検査指標が遅れ、病気の経過が半年以上です。
（3）慢性期：進行性心肥大、反復心不全または不整脈、状態が終わると軽度および重度、疾患の経過は1年以上。
鑑別診断
1.リウマチ性心筋炎：5歳以降の就学前および学齢期の子供によくみられ、心筋損傷に加えて、心外膜および心内膜を伴う病変、臨床熱、大きな関節腫脹および痛み、輪状紅斑および皮下要約、心臓肥大の身体検査、洞性頻脈、収縮期逆流雑音が前部で聞こえ、心膜摩擦が聞こえます。 抗鎖「O」が増加し、咽頭スワブがA群レンサ球菌を培養し、赤血球沈降速度が増加し、ECGは房室ブロックを示した。
2.β受容体の活動亢進：6〜14歳の少女に多く見られ、病気の発症と悪化はしばしば感情の変化（怒りなど）と精神的ストレス（事前検査など）、症状の多様性に関連しますが、交感神経に似ています神経原性興奮性の向上のパフォーマンス。 身体検査の心音は増強され、心電図はT波低レベル反転とST変化を示し、プロプラノロール検査は陽性であり、ドブタミン負荷心エコー検査検査は心臓β受容体機能が活発であることを示した。
3.先天性房室ブロック：大部分は第3度ブロックで、子供の病歴には失神およびアダムス-ストークス症候群がありますが、ほとんどの子供は忍容性が高く、一般的に胸部圧迫感、動pit、淡い顔色などはありません。 。 心電図は3度の房室ブロックを示し、QRS波は狭く、房室ブロックに動的な変化はありませんでした。
4.自己免疫疾患：より一般的な全身性若年性関節リウマチおよびエリテマトーデス。 全身性若年性関節リウマチの主な臨床的特徴は、発熱、関節痛、リンパ節、肝脾腫、うっ血性発疹、赤血球沈降速度の増加、C反応性タンパク質の増加、白血球増加、貧血および関連臓器損傷です。 心臓に関与しているため、心筋ザイモグラムが増加し、心電図が異常になる場合があります。 抗生物質治療には効果がなく、ホルモンやアスピリンなどの薬物の治療には効果があります。 エリテマトーデスは、学齢期の女の子でより一般的であり、発熱、発疹、血中白血球、赤血球および血小板が減少している可能性があり、ループス細胞が血液中に見られ、抗核抗体が陽性です。
5.皮膚粘膜リンパ節症候群：2〜4歳の子供によくみられる、発熱、結膜充血、口腔粘膜のびまん性充血、口蓋裂、ヤマモモ舌、表在性リンパ節腫脹、四肢の硬浮腫、心エコー検査の冠動脈多くの病変があります。 重篤な皮膚粘膜リンパ節症候群が冠動脈損傷により複雑化する場合、心筋虚血が冠動脈梗塞で発生する可能性があることに注意すべきである。このとき、心電図に異常なQ波が現れる可能性がある。
