心房内リエントリー性頻脈
はじめに
心房リエントリー頻脈の概要 心房内リエントラント頻拍（IART）は、収縮前心房頻拍および発作性心房頻拍としても知られています。 まれな発作性上室性頻拍です。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.002％（この病気により、興奮前症候群に直接つながる可能性があります） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：失神、ショック、心不全
病原体
心房リエントリー頻脈
（1）病気の原因
原因のほとんどは病理学的であり、頻脈の再発患者の約50％が器質性心疾患にかかっており、虚血、炎症、線維症、アミロイドーシス、または心房拡張（左心房圧や右心房圧など）が考えられます。バランスの取れていない、または血液の片側など、心房伝導線維がそれに応じて伸びることができないため、再入頻脈を合併した急性心筋梗塞は非常にまれであり、北京福井病院では6.9％の発生率が報告されている、文献IARTは心筋梗塞によるものではありませんが、心筋梗塞は元の異常な電気活動を増加させる可能性があると考えるべきです。心拍数が> 160拍/分である場合、持続時間は長くなり、血行動態を作ることができます。重要な変化、急性期の死亡率の増加、IATはジギタリス中毒でより一般的な2：1、3：1房室ブロックなどと組み合わせることができ、患者の約30％が器質性心疾患を発見しませんでした。
（2）病因
心房内の伝導速度と不応期の不均一性は、室内での再入頻脈の発生に必要な条件を提供します戻りループは心房に限定され、インパルスは心室内再入ループから送信されます。 P波の変化は副鼻腔の変化とは異なり、心室の脱分極の順序は変更されていません。房室結節Xi-Puシステムの脱分極は正常です。したがって、QRS波の形態と時間制限は正常で、再入心室頻拍は正常です。速度は、部屋の興奮によって引き起こされる収縮前の頻拍の一種で、しばしば突然および突然と表現されるため、発作性心房頻拍とも呼ばれ、自然発生的な心房頻拍とも呼ばれます。収縮誘発、特に心房性期外収縮は、心房筋の脆弱な期間でより容易に誘発され、心房ペーシングによって繰り返し誘発および終了することができます。
心臓内電気生理学的検査とIARTの高周波アブレーションの結果から、心房におけるIARTの活性化の起源はより複雑であることがわかります。例えば、右心房から始まり、その部位はHis束、上大静脈、右心房付属器、および下部腔にあります。静脈、冠状静脈洞口、終末s;左心房側から発生し、部位は肺静脈、左心房付属器、アブレーションターゲットは右心房前壁、中央側壁、後壁、ヒス束の隣、中央間隔など
防止
心房リエントリー頻脈予防
1.慢性治療中、薬物療法は、再入ループに直接作用するか、または自発的早期収縮などのトリガー因子を阻害することにより、再発を制御します。慢性薬物治療の適応には、頻繁なエピソードが含まれ、通常の生活または重篤な症状に影響します。カテーテルのラジオ波焼receiveを受けたくない、または受けられない患者は、時折、短命または軽度の症状のエピソードに対する薬物療法、または頻脈エピソードに必要な薬物療法で治療することができます。
2.薬物の再突入に対する抑制効果は、交感神経の興奮によって相殺されます身体活動や不安では、薬物の効果はほとんど消失するので、日常生活や仕事での精神的ストレスや過度の疲労を避け、生活ルールを作ります定期的な生活、精神的な楽観、および感情の安定は、病気の再発を減らすことができます。
3.辛い食べ物を避け、食べ物を刺激し、喫煙をやめ、コーヒーを飲んでください。食べ物は軽くあるべきです。
合併症
心房リエントリー頻脈の合併症 合併症、失神、心不全
元の基礎となる心疾患または発作時間が長すぎる場合、多くの場合、血行動態、失神、ショック、および心不全に影響を及ぼす可能性があります。
症状
心房リエントリー頻脈の症状一般的な 症状頻脈伝導ブロック動pit胸部圧迫屋内伝導ブロック
器質性心疾患の患者ではより一般的であり、IART発作には動pal、胸部圧迫感およびその他の症状があり、心拍数は100〜150回/分ですが、最大160〜200回/分、発作は突然、突然です終わりの特徴は、個人は慢性的な連続プロセスである可能性があり、頻脈間隔は固定されておらず、数秒、数時間、数日、数週間、さらには数年離れている可能性があります。
調べる
心房リエントリー頻脈の検査
1. ECG機能：
（1）典型的なECG機能：
QRS波の前に13以上の連続的かつ頻繁なP '波（心房前収縮）が現れ、RP' / P'-R> 1であり、Q '波の後のP'波はまれです。波の形態は洞のP波とは異なり、P'-R間隔は頻脈の周波数に直接影響されます。
2周波数100〜150回/分、個人は160回/分を超えることができ、P'-P '間隔ルール、主に発作性、つまり、突然の突然の停止。
3QRSの形態は正常であり、制限時間は0.10秒以下であり、RR間隔は等しくなっています。
4は、タイムリーな心房性期外収縮によって誘発または終了する可能性があります。
発作の最初の異所性P '波は時期尚早に発生しました。2つのグループの間隔は各エピソードで等しかった（PP'間隔）。
迷走神経を刺激する6つの方法：頸動脈洞圧迫（CSM）などは頻脈を終わらせることはできませんが、IARTを誘発することができます。
7は房室ブロックと組み合わせることができるため、心室レートは心房レートよりも遅くなりますが、頻脈は終了しません。
（2）典型的な心電図の詳細な説明：
1頻脈のP '波形は、一般に発作間隔中に見られる心房性期外収縮のP'波形と一致します。異所性ペースメーカーはしばしば心房の上部に位置し、興奮性脱分極は上から下に行われます。 II、IIIでは、aVFリードのP '波は直立しますが、P'波の形状は一貫性がなく、部屋の再突入の場所の変化に伴って変化する可能性があります。心房性脱分極の順序も、異所性の場合、人によって異なりますビートポイントは心房のさまざまな部分から発生し、P '波の形状も異なります。たとえば、左心房から発生するIART、aVLリードのP'波は負または等電であり、上大静脈から発生するIARTもaVLリードです。負ですが、そのIリードP '波は正です;コッホの三角形IART、aVL、IリードP'波は正、II、III、aVFリードP '波は負です（個々のIIガイドさらに、P '波の形状と電気軸は再突入リングの位置にも依存します。たとえば、右心房IARTは水平軸を右から左に表示します（P'V1負、P'V5正）;左心房IARTは、左から右への横方向の電気軸を示し（P'V1は前方、P'V5は負）、上から下への前頭軸（P'II、P'III、 P'aVF陽性）、 ヒントは心房の上部に由来し、下から上への前軸（P'II、P'III、P'aVF負の方向）は、下部心房の起源を示唆しています。
2IARTの心房レートは、160〜200回/分にすることもできます。
3IARTは主に発作性ですが、慢性的な継続的なプロセスもありますが、まれであり、頻脈エピソードの間隔は不明確で、数秒、数時間、数日、数週間、さらには数年の間隔があります。
4心室頻拍、洞結節も脱分極し、一時的にペーシング機能を失ったため、頻脈の終了後、洞結節ペーシング機能が回復するまでの間隔が存在することがよくあります。この段落この間隔は過速度抑制時間と呼ばれ、時間が長いほど、洞結節の抑制または洞結節自体の機能障害が明らかになります。
5 IARTにより誘発された心房性期外収縮はP'-R間隔を延長せず、P '波はQRS波の前に固定されましたが、心拍数の変化により、RP'> 1 / 2R-Rによりわずかに異なる場合があります。
6 IARTは心房に限定されているため、P'-R間隔の延長と房室ブロックの発生はIARTの持続に影響しません。
7心房レートには房室ブロックが伴い、しばしば急速な心拍数に起因するIARTの房室ブロックが伴うことがあり、房室伝導組織はまだ心房が機能する不応期にあるレートが> 200回/分である場合、生理学的保護メカニズムである2：1房室ブロックを示すことが多いため、心室レートが速すぎないようにします。伝導ブロックは房室結節の病変を示唆し、心房レートは通常200拍/分未満であり、通常1：1の正常伝導です。
8IARTのQRS波の形態は洞調律のQRS波の形態に似ていますが、洞調律のQRS波が心筋梗塞パターン、バンドル分岐ブロックなどを示すと、IARTのQRS波も変化します。
9IARTは屋内の差動伝導を伴う場合があります。これは、P '波がバンドル枝に送信され、一方の側枝が伝導機能を再開し、もう一方の側枝が不応期を残していないため、心房頻拍が発生する可能性があるためです。右バンドル分岐ブロックを使用した屋内の差動伝導は最も一般的であり、左バンドル分岐ブロックを使用した屋内の差動伝導はまれです。
10IARTは、二次的なST-T変化、心室拡張期の短縮による心室頻拍、冠動脈灌流の減少、一過性心筋虚血を引き起こし、元の冠動脈疾患の場合、STセグメント低下、T波反転を引き起こす可能性がありますこのST-Tの変化は、冠状動脈への血液供給が不十分であることを示しています。頻脈が終了した後でも、ST-Tの変化は数時間または数日間続くことがあります。運動テストと同じくらい重要です。
11洞不全症候群は、多くの場合、スローファスト症候群と呼ばれるIARTと組み合わせることができます。
頸動脈圧迫はIARTにさまざまな影響があり、25％を終了できます。それらはすべて右心房再入です。頻脈が終了する前に心拍数が低下することがよくあります。過速度が終了するかどうかは関係ありません。
IARTエピソードの開始時と終了時のECGが記録されていない場合、それを自律性心房頻拍と区別することは困難です。
2.電気生理学的検査の特徴：部屋の再入頻脈の電気生理学的診断基準：
（1）心房の早期収縮刺激は、心房の相対的不応期における心房伝導遅延によって誘発されます。
（2）A（P '）波の伝導順序は、洞ビートの伝導順序とは異なります。
（3）AからHの間隔の長さはIARTの頻度に関連しており、AHの間隔は短く、再突入の速度は速いが、相対周期は周波数の加速とともに相対的に増加し、長くなっている。
（4）房室ブロックまたはHip-Puブロックとバンドル分岐ブロックでは、IATの発症と持続期間に影響しません。
（5）心房内膜マッピングと心房ペーシングの適用により、再入ループの位置、活性化の方向と順序を決定できます。
（6）迷走神経の刺激はIARTを誘発しますが、エピソードを終了させることはできません。
診断
心房リエントリー頻脈の診断と診断
診断
1.タイムリーな心房性期外収縮は、発作を誘発および終結させます。
2.周波数は通常100〜150回/分で、部品は> 160回/分です。
3. P '波がQRS波の前に現れ、破裂および破裂します。
4.迷走神経を刺激する方法（頸動脈洞圧迫など、ほとんどが頻脈を終わらせることはできません）。
5.房室ブロックと組み合わせて、心室レートを心房レートより遅くすることができますが、頻脈は終わりません。
鑑別診断
1.房室結節リエントリー頻脈の同定：QRS後の低速-速い房室結節リエントリー頻拍の逆行性P波、RP間隔<PR間隔、RP間隔期間<70ms。 また、QRSの中または前にいくつかのP波が埋め込まれています。 高速および低速房室結節リエントリー頻拍では、P波はQRSの後、次のQRSの前、およびPR間隔<RP間隔の間です。 心房性頻拍の始まりと終わりを記録できれば、2つの識別に有益です。
2.伝達前の再入頻脈の特定：通常の状況では、房室結節の不応期は約300msであり、個人は<240msである可能性があります。したがって、再入頻脈が自宅にあるとき、房室結節が最も耐性があります。心房レートは約200拍/分であるため、心室レートが> 200拍/分である場合、バイパスが疑われるはずです。> 240ビート/分である場合、確率は大きくなるため、心室レートは> 200倍/分、P波がQRS波の後、IリードP_波が反転するとき、それは房室リエントリー頻拍と見なされるべきです。
3.心房粗動のある心房粗動の特性は次のとおりです。
220〜350回/分の1心房レート;
2興奮の起源は心房尾部で一般的であり、活性化の順序はしばしば尾部から頭部に伝達されます。
3つの等電位が消えます。
4迷走神経の刺激は、心房粗動には効果的ではありません。
5高齢者でより一般的。
6人以上に器質性心疾患があります。
7心室レートは比較的遅いです。
4.自律性心房頻拍の識別：IARTエピソードの開始時と終了時のECGが記録されていない場合、それを自律性心房頻拍（AAT）と区別することは困難です。これは、IARTを誘発および終了させることができ、AATに影響を与えない心房前収縮であり、動的心電図で長時間記録することができます。期限切れ前の収縮性発作性心房頻拍の開始と終了を記録できる場合、 IART。
