血管性パーキンソン症候群
はじめに
血管性パーキンソン症候群の紹介 感染症、薬物（ドーパミン受容体遮断薬など）、毒物（MPTP、一酸化炭素、マンガンなど）、血管（多発性脳梗塞）など、一部の疾患または要因はパーキンソン病（PD）と同様の臨床症状を引き起こす可能性がありますそして、臨床的にパーキンソン症候群（パーキンソニズム）として知られている脳の外傷などによって引き起こされます。 一部の学者は、上記のパーキンソン病の臨床症状とともにパーキンソン病（PD）をパーキンソニズムと呼んでいます。 多発性ラクナ梗塞、大脳基底核、アミロイド血管障害、皮質下白質脳症などの脳血管疾患によって引き起こされる血管性パーキン現象（VP）、PDと同様の臨床症状。 基礎知識 病気の割合：0.0325％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高血圧、高脂血症、糖尿病、不整脈、先天性心疾患
病原体
血管性パーキンソン症候群の原因
（1）病気の原因
この病気は、しばしば急性脳卒中または全身性低酸素血症の後に突然発生しますが、複数の脳卒中の後にも徐々に現れます疾患の経過は段階的に進行し、発症時の症状は非対称です。
（2）病因
Murrow et alは、パーキンソン症候群の臨床症状、剖検により尾状核、内包、淡glo球、被殻および中脳、ならびに広範なラクナ梗塞を伴う他の大脳基底核を示した症例群を報告し、両側黒質は正常である。病理学的データはさらにVPの存在を確認した。VPの症例の病理学的データは中国で報告された。この症例は数年間高血圧と糖尿病であった。診療所で複数の脳卒中があり、典型的なパーキンソン症候群が後に現れた。ゆっくりとした動き、顔面のマスク、緊張性筋緊張の増加、行動の困難、パニック歩行、静的な振戦はなく、両側錐体路徴候、偽球麻痺および精神衰退を伴う、マドパー不十分な治療、剖検により、両側脳室拡大、複数のラクナ梗塞を伴う両側大脳基底核、二重前頭葉および後頭葉の顕微鏡像、大脳基底核、中脳、複数の古い梗塞および新鮮な梗塞を伴う大脳橋が見つかった病巣では、中皮腫色素ニューロンは正常であり、青い斑点には病変がなかったため、患者のパーキンソン症候群は大脳基底核の梗塞に起因することが確認され、VPの診断に疑いはありませんでした。 これにより、VPの存在がさらに確認され、したがって、VPは独立症候群として存在できることが示唆されます。
最近、山之内研究では、VPを持つほとんどの患者が脳、特に前頭葉の白質に広範な損傷があることがわかりましたが、基底核の損傷は比較的軽いため、VPは前頭葉の前部白質の損傷と密接に関連している可能性があります。剖検で確認されたVPの24人の患者と同じ年齢層のパーキンソン病の患者30人、パーキンソン症候群のない同じ年齢層のビンスワンガー病（BD）の患者22人、および同じ年齢群の患者は病理学的でした。本研究では、VP群、BD群、正常対照群の黒質の色素性ニューロン数、色素性ニューロンの数、脱色ニューロンの数に有意な差はないことが確認されました。総数はVP群、BD群および正常対照群の数より有意に少なかった。BD群の患者の白質変性度はVP群のそれよりも深刻であった。前頭葉の前のオリゴサイト細胞の数および星状細胞の数が反映として反映された。白質変性の程度の客観的指標は、BD群および正常対照群がVP群よりも低いことも示した。現在、下垂体核梗塞がVPの証拠を否定できることは発見されていないが、VP患者は広まっている。 前頭葉の白質は損傷しているが、大脳基底核の病変は比較的軽度であり、前頭葉の白質損傷がVPとより密接に関連している可能性があることを示唆している。
防止
血管性パーキンソン症候群の予防
この疾患の予防は、心血管疾患および脳血管疾患のリスク因子、心血管疾患および脳血管疾患の早期治療、抗凝固、抗血小板接着または医師の指導の下での薬物の凝集に焦点を当てており、血管パーキンソン症候群の発生率を減らすのに有益である可能性があります。 。
合併症
血管性パーキンソン症候群の合併症 合併症高血圧高脂血症糖尿病不整脈先天性心疾患
急性脳卒中または高血圧、高脂血症、糖尿病、動脈塞栓症または不整脈、先天性心疾患、頭蓋内および血管外のアテローム性動脈硬化症、および上記疾患の存在などの危険因子の既往がある患者臨床症状。
症状
血管性パーキンソン症候群の 症状 一般的な 症状 2つの手の揺れ、歩行、歩行、高血圧マスク、顔、認知症、偽球、瞑想、小さな歩行、強直性筋緊張
血管性パーキンソン症候群（VP）は、主に両側性下肢ジスキネジアを特徴としています。典型的な症状は「磁気足反応」（開始が非常に困難）ですが、活動中の歩行はほぼ正常または短い歩行で、急性脳卒中の既往はありません。または、神経画像の変化、老人性歩行障害に類似した臨床症状、しばしば錐体路徴候および認知症を伴う。
VPの初期症状から疾患の長期経過までの臨床症状は、PDのそれとはまだ異なります。パーキンソン病（PD）の非対称性は、筋緊張性筋緊張、頻繁な安静時振戦、およびPDで増加します。薬剤は良好な反応を示し、錐体路徴候の欠如などはVPと区別できます。
山之内は、典型的なVPと24人の患者とPDの30人の患者の臨床的特徴を比較したが、初期症状として、静的振戦はVP群で1（4％）、PD群で14であった。疾患が進行するにつれて、VPのある4人の患者が振戦を発症し（17％）、そのうち3人が静的で、22人のPD患者が振戦を起こしました（73）。 ％）、20人は静的振戦（P <0.01）。VPおよびPDの患者では、筋緊張性筋緊張の増加、非対称の筋肉の硬直、認知症が顕著であった。さらに、VP患者の半数以上が錐体路を有していた。サイン、偽髄性麻痺。
病理学的に確認されたVP患者の主な臨床的特徴は次のとおりです。
1つの発症は緊急である可能性があり、隠された発症である可能性があり、急性または亜急性の発症である可能性もあります。
静的振戦のないさらに2。
3トニック筋肉の緊張が増加しました。
4非対称の肢の剛性。
5はゆっくりと動きます。
6歩行パニック。
7式は鈍く、「仮面」を示しています。
患者の半数以上が錐体路徴候と偽球麻痺を有していた。
認知症は9VP患者にも発生しました。
10VPの患者は、さまざまな程度の自然寛解があります。
調べる
血管性パーキンソン症候群の検査
臨床検査は非特異的であり、血液ルーチン、生化学、脳脊髄液のルーチン検査は正常であるか、共存する他の疾患（糖尿病など）に関連しています。
頭部MRIでは、主に流域、大脳基底核などに位置するラクナ梗塞などの皮質または白質の血管損傷が示され、前頭葉の白質に白質変性などの病変があり、白質または灰白質の病変の量は脳組織の体積は0.6％です。
診断
血管性パーキンソン症候群の診断と同定
臨床的にVPとPDを区別するときは、症状を注意深く分析し、症状を除くすべての側面から包括的な判断を下す必要があります。
1.基本的根拠：VPの臨床診断は、病歴、症状、兆候、画像検査、薬効評価などから包括的に分析されるべきであり、他の原因によって引き起こされるパーキンソン症候群は除外されるべきであり、VPとPDは除外されるべきです。 PDの場合、特に線条体の脳梗塞によりPDが合併することが確認されており、PD患者の中には、大脳基底核および脳白質に血管損傷があるものの、すべての病変が軽度である。
臨床診療でのMRIの適用以来、VPの診断において重要な臨床的価値があります。Zijlmansおよび他の研究は、皮質下白質または灰白質病変の体積が、PD群またはVPまたは急性発症または潜在性発症のVP患者の体積よりも著しく大きいことを発見しました高血圧症の患者では、脳組織の体積の損傷が重要なポイントとみなされますVP患者の皮質下白質または灰白質の病変体積は、脳組織の体積の0.6％を超えることがよくあります。 VP患者では、どのタイプのVP患者であっても、血管損傷は主に流域に散在し、急性発症VP患者の血管損傷は主に皮質下灰白質（線条体、淡glo球、視床）にあります。黒質に変化はありません。
2.診断基準：上記によると、VPの臨床診断指標は次のように要約できます。
（1）病歴：ほとんどのVP患者には、高血圧の病歴、糖尿病の病歴、または高血圧と糖尿病の病歴があります。
（2）脳卒中の履歴：多くの患者は、発症前に再発性脳卒中の履歴があります。
（3）症状と徴候：筋緊張の高張性の増加、四肢の硬直の非対称性、パニック歩行、緩慢な発現、認知症、およびパーキンソン症候群の他の徴候と症状に加えて、患者はしばしば静的な振戦を伴わず、ピラミッドバンドル記号、偽球麻痺。
（4）画像検査：頭蓋骨のMRIは、主に流域、基底核などにあるラクナ梗塞などの皮質または白質の血管損傷を示します。
（5）レボドパ治療は効果的ではありません。
（6）VP患者の臨床症状と徴候は、自然に緩和される場合があります。
（7）薬物、毒物、外傷、感染、水頭症、およびいくつかの変性疾患によって引き起こされるパーキンソン症候群は除外する必要があります。
（8）パーキンソン病とPDとVPの共存は除外されるべきです。
上記のポイントによると、臨床診断はVPである可能性がありますが、最終診断には依然として病理学的確認が必要です。
PDおよびPSPの同定に加えて、この疾患は、特に疾患の後期の初期陽圧水頭症とも区別されるべきです。後者のCTおよびMRI検査は、心室系全体が拡大し、陽圧水頭症があることを示します。変更など。
