本態性高血圧
はじめに
本態性高血圧症の概要 大多数の患者では、高血圧の原因は不明であり、原発性高血圧と呼ばれ、総高血圧の95％以上を占めています;患者の5％未満では、高血圧は特定の疾患の臨床症状です。明確で独立した原因を持つパフォーマンスは、二次性高血圧と呼ばれます。 高血圧自体に関連する症状に加えて、高血圧とも呼ばれる本態性高血圧は、さまざまな心血管疾患および脳血管疾患の重要な危険因子となり、心臓や脳などの重要な臓器に影響を与える可能性があります腎臓の機能は、最終的にこれらの臓器の不全につながる可能性があります。 基礎知識 確率比：本態性高血圧は遺伝に関連し、患者数は一般に約10％、50歳以上の患者は約15％です。 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：冠状動脈性心臓病、心不全、不整脈、一過性脳虚血発作、高血圧性脳症、大動脈解離
病原体
原発性高血圧の原因
性別と年齢（15％）：
世界のほとんどの地域では、高血圧の有病率は女性よりも男性の方が高く、特に35歳より前です。35歳を過ぎると、女性の高血圧と血圧の有病率は男性のそれを超える可能性があります。内分泌の変化に関連して、男性と女性の両方の平均血圧は年齢とともに増加し、収縮期血圧の増加は拡張期血圧よりも顕著です。
職業（12％）：
メンタルワークと激しい仕事をする人の高血圧の有病率は、肉体労働者のそれよりも高く、都市居住者の有病率は農村居住者のそれよりも高く、発症年齢は早いです。関連。
食事と血圧（13％）：
ナトリウム塩の過剰摂取、大量飲酒、エスプレッソの長期消費、食事中のカルシウム不足、食事中の飽和脂肪酸の過剰摂取、および飽和脂肪酸に対する不飽和脂肪酸の比率の低下が血圧を促進することが確認されています。十分なカリウム、カルシウム、マグネシウムおよび高品質のタンパク質は、血圧の上昇を防ぐことができますベジタリアンの血圧は、肉ベースの血圧よりも低いことが多く、魚を頻繁に食べるエリアの血圧レベルは低いことがよくあります。血圧調節は重要な役割を果たします。
喫煙率（20％）：
喫煙は呼吸器系に悪影響を与えるだけでなく、冠状動脈性心臓病の危険因子でもあり、血圧を上昇させる可能性があります。ニコチンとタバコの微量元素には高レベルのカドミウムが含まれ、ニコチンとカドミウムの過剰摂取は血圧上昇につながる可能性があります。
肥満と過体重（10％）：
肥満の人の高血圧の有病率は通常の体重の2〜6倍で、高血圧、肥満、インスリン抵抗性、高インスリン血症、高トリグリセリド血症、低HDLコレステロールがしばしば共存します。高血圧と糖尿病はしばしばアテローム性動脈硬化性心血管疾患を誘発するため、体重を減らすことは血圧を下げるだけでなく、糖尿病と冠状動脈性心臓病にも役立ちます。
遺伝的要因（15％）：
高血圧症は遺伝と一定の関係があります。ほとんどの学者は、高血圧症は多遺伝子遺伝であると考えています。疫学調査により、高血圧患者の高血圧症の有病率は、特に一卵性双生児で著しく高いことがわかりました;両親は高血圧を持っています。子供の高血圧の可能性は45％と高く、逆に両親の血圧が正常であれば、子供が高血圧にかかる確率はわずか3％であり、本態性高血圧は特定の先天性遺伝子であり、病原性加圧因子と生理学的減圧因子の相互作用によって引き起こされる多因子疾患。
地域差（10％）：
異なる集団の血圧レベルは異なります。中国北部の平均収縮期血圧は南部よりも高く、高血圧の有病率も増加しています。考えられる原因は気候条件、食習慣、ライフスタイルなどに関連しています。人々の間の血圧レベルの違いは、上記の要因に加えて遺伝的要因に関連している可能性があります。
精神的および心理的要因（8％）：
精神的ストレス、弱い精神的刺激、文化的質、経済状況、騒音、人格などが血圧レベルに影響を与える可能性があります。
病因
本態性高血圧の病因は複雑であり、まだ完全には解明されていないが、現在、高血圧の病因において以下の要因が重要な役割を果たすと考えられている。
病因
（1）心拍出量の変更：
早期高血圧患者は心拍出量が増加することが多く、心拍出量の増加が交感神経興奮とカテコールアミンの分泌増加に関連する可能性がある本態性高血圧の開始メカニズムに役割を果たすことを示しています。
（2）腎臓の要因：
腎臓は、体内の水分、電解質、血液量、代謝産物の排泄を調節する主要な器官です。腎機能の異常は、水分、ナトリウムの保持、血液量の増加を引き起こし、血圧を上昇させ、腎臓は加圧された降圧物質を分泌します。腎臓は、体内の血圧のバランスを維持する上で重要な役割を果たします。
腎細胞はレニンを合成して排泄することができ、レニンは血圧を大きく調節し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は血圧を調節し、腎臓は腎髄質間質細胞などの降圧物質も分泌します。プロスタグランジンPGA、PGEなど、それらは腎血流分布を調節し、ナトリウムの再吸収を抑制し、血管を拡張し、血圧の排泄の増加または血圧の低下、および2つの間の不均衡の原因になります。血圧レベルに影響を与える可能性があります。
（3）レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）：
このシステムは一連のホルモンと対応する酵素で構成されており、RAASは水、電解質バランス、血液量、血管緊張、血圧の調節に重要な役割を果たします。レニンは主に腎メサンギウム細胞によって合成され、排泄されます。肝臓で合成されたアンジオテンシノーゲン（AN）はアンジオテンシンI（AngI）に変換されますが、AngIは生物学的活性がほとんどないため、アンジオテンシン変換酵素により血管平滑筋および副腎にアンジオテンシンII（Ang II）に変換する必要があります。皮質と脳が役割を果たしており、AngIIはアミノペプチダーゼの作用下でアンジオテンシンIII（AngIII）に変換できますが、AngIIIの血管収縮はAngIIのわずか30％から50％であり、その加圧はAngIIのわずか20％です。 AngIIは、小動脈の平滑筋を直接収縮できる強力に加圧された物質です。また、脳および自律神経系によって間接的に加圧され、副腎皮質球状ゾーンでのアルドステロンの排泄を促進することができます。後者は、ナトリウム水を保持し、血液量を増やします。通常の状況では、レニン、アンジオテンシン、およびアルドステロンは動的な平衡状態にあり、相互のフィードバックと制約があり、病的状態ではRAASは高血圧になる可能性があります 重要なメカニズム、最近の研究により、さまざまな組織（心臓、血管壁、腎臓、脳など）がRAAS、これらの組織のRAAS排泄異常をオートクリンおよびパラクリンし、血管平滑筋細胞の増殖、血管収縮、心筋につながることが確認されています心筋細胞の細胞肥大と線維化は、血管壁の肥厚、血管抵抗の増加、左心室肥大とコンプライアンスの減少、血圧の持続的増加においてより重要な役割を果たします。
（4）異常な細胞膜イオン輸送：
細胞膜の両側のナトリウムおよびカリウムイオン濃度と勾配の研究により、本態性高血圧症の患者は、ナトリウム、カリウムの相乗機能、およびナトリウムポンプ阻害を内向化していることが確認されています。これにより、動脈を促進するだけでなく、細胞内ナトリウムイオンが増加します。壁は、血液中の特定の血管作用物質に対する感受性を高め、血管平滑筋細胞膜のカルシウムイオン透過性を高め、細胞内カルシウムイオンを増加させ、血管平滑筋の興奮収縮連関を強化し、血管収縮またはperipheral、末梢血管抵抗の増加と血圧上昇につながる、細胞膜の異常なイオン輸送の基本的な原因は先天性の遺伝的欠陥であり、内分泌因子がこの欠陥を悪化させる可能性があります。
（5）交感神経活動の増加：
交感神経は心血管系に広く分布しており、心臓の交感神経興奮性が増加し、心拍数の増加、心筋収縮性の増加、心拍出量の増加につながる可能性があります。血管α受容体に作用すると、小さな動脈が収縮し、末梢血管抵抗が生じます血圧の上昇と上昇、交感神経伝達物質としてのノルエピネフリンは、強力な血管収縮とブースティング効果があり、交感神経機能障害と活動の増加が高血圧の病因に役割を果たすことを示しています。
（6）血管緊張の増加と壁の厚さ：
高血圧の患者は、血管平滑筋により血管作動性物質（特にブースティング物質）に対する感受性と反応性が増加し、血管緊張を引き起こします。増加、末梢血管抵抗の増加および血圧の増加、高血圧患者の血管平滑筋感受性の増加の主な原因は、細胞膜特性およびイオン輸送異常、特にカルシウムイオンに対する膜透過性の増加、膜電位および膜安定性の低下、また、膜はナトリウムイオン透過性の増加に関連しています。
（7）血管拡張薬：
体内の血圧物質とシステムに加えて、比較的安定した血圧を維持するために拮抗する多くの内因性減圧（血管拡張薬）物質とシステムがあり、体内の減圧物質の不足または機能低下も血圧の上昇につながる可能性があります。別の理由は、キニン-プロスタグランジン系の機能が不足しており、ブラジキニンの放出が減少し、血管拡張作用が強いプロスタグランジン（PG）物質（PG12、PGF2、PGA2など）が減少し、末梢血管抵抗が増加する可能性があることです。血圧を上げる、さらに、心房ペプチド（心房性ナトリウム利尿ペプチド）、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、尿中ナトリウムホルモン、降圧ペプチド、腎髄質血圧低下など、体内に多くの血管拡張薬と降圧物質があります物質の減少は血圧の上昇につながる可能性があります。内皮細胞（主に酸化窒素）とプロスタサイクリンの内皮細胞排泄も強力な血管拡張作用があります。放出が減少すると、内皮細胞によって生成されるトロンボキサンが逆転します。エンドセリン様血管収縮薬の増加も、血圧上昇の原因の1つです。
（8）遺伝学：
実験的自然発症高血圧ラット系統の確立は、高血圧および遺伝学の研究のための新しい道を開いた。現在、ヒト本態性高血圧は多遺伝子遺伝性疾患であり、遺伝子発現は大部分が環境要因により、遺伝的逸脱の原因は不明です。
（9）神経学的および精神的要因：
高血圧の病因における中枢神経系機能不全の役割は長い間認識されており、精神的ストレスはアドレナリンの放出、大脳皮質興奮および抑制障害を促進し、皮質下血管運動機能障害、交感神経興奮および末梢血管持続性を引き起こす血圧の上昇につながる性的収縮、アンジオテンシン、バソプレッシン、エンドルフィン、サブスタンスP、エンケファリン、神経障害など、多くの中枢神経系の血圧調節物質があります心血管系機能および血圧レベルの調節に役割を果たすペプチドおよび神経ペプチドYなど。
（10）受容体の異常な比率：
正常血圧ラットと塩感受性高血圧ラットのβ受容体の総数は同じであると報告されていますが、β1受容体とβ2受容体の比率は大きく異なり、塩感受性ラットのβ1受容体の数はダウンレギュレートされ、β2受容体の数はダウンレギュレートされています。この増加は、このタイプの高血圧ラットの高血圧の発生中に心臓のβ型受容体（β2およびβ1）が異なるように調整されることを示しています。一部の患者は、中年の塩分感受性高血圧患者15人および正常血圧患者15人に心筋原線維を持っています。細胞培養、α2、β2受容体の総数の測定、受容体の数は増加しなかった、高血圧群のβ2受容体の数は正常な人と比較して半分に減少した。上記のデータから、高血圧患者の心臓および血管のαおよびβ受容体の数および割合は正常とは異なり、これらの違いも高血圧の原因の1つである可能性があります。
（11）高インスリン血症：
近年、高血圧症の患者には高インスリン血症とインスリン抵抗性が伴うことが多いことが研究により確認されています。
1インスリンは腎尿細管でのナトリウムの再吸収を引き起こし、体内の総ナトリウム量を増加させ、細胞外液量を増加させます。
2インスリンは交感神経活動を促進し、交感神経活動の増加は腎尿細管ナトリウムの再吸収を増加させ、心拍出量と末梢血管抵抗を増加させ、血圧を上昇させます。
3インスリンは、細胞内のNaイオンとCa2イオンを増加させるCa2イオン交換に関連するH-Na交換活性を刺激し、それによって血管平滑筋が血管収縮物質（ノルエピネフリン、アンジオテンシンIIなど）を強化します。血液量の拡大の感度は血圧を高めます。
4インスリンは、血管壁の肥厚、血管腔の狭小化を刺激し、末梢血管抵抗を増加させ、血圧の上昇をもたらします。
要約すると、高血圧の病因は非常に複雑であり、その発生と発症は多くの場合、さまざまな要因の組み合わせの結果です。特定の患者では、状況は人によって異なり、これらの要因の効果は異なる場合があります。包括的な検討と包括的な分析を行う必要があります。
2.病理学
早期の高血圧は、心拍出量の増加および/または全身の小動脈緊張、収縮または痙攣の増加としてのみ現れます。高血圧が持続し、進行すると、全身の細動脈および標的臓器に病理学的変化を引き起こす可能性があります。損傷の程度は、血圧だけでなく、血圧の変動にも関係し、他の危険因子（糖尿病、冠状動脈性心臓病、高脂血症など）の有無にも関係します。高血圧は、動脈壁肥大、内腔を引き起こすだけではありません狭窄と硬化、および血管壁への血小板と脂質の沈着を促進し、血管閉塞を引き起こします。心臓は高血圧の主な標的器官です。長期の高血圧は左心室肥大を引き起こす可能性があります。初期の心腔は拡張せず、主に拡張機能を引き起こします。不完全な状態に続いて血圧が上昇すると、内皮由来の内皮細胞（主に一酸化窒素）とプロスタサイクリンも強力な血管拡張作用を持ち、放出されると、内皮細胞によってトロンビンと内皮が生成されます。血管収縮物質の増加も血圧上昇の原因の1つです。
（1）動脈：高血圧の初期段階の初期の細動脈は主に収縮と緊張の増加を示し、時間が経つにつれて、高血圧は血管内皮と平滑筋細胞に影響を及ぼし、子宮内膜の透過性は動脈壁を変化させます。表面は滑らかではなく、不均一であり、動脈壁の透過性が増加し、循環中の赤血球、血小板が子宮内膜に入り、それに付着し、平滑筋細胞が中間層から子宮内膜の沈着と過形成に移動し、内膜が厚くなり、結合組織増加すると、壁が厚くなり、硬くなり、狭くなり、さらには閉塞し、小さな動脈硬化を引き起こす可能性があり、さらに、高血圧時の血流の渦電流が増加し、血管内損傷を増加させ、血小板と脂質の付着を助長するそして、血管壁に沈着し、血管拡張を引き起こし、平滑筋細胞のリソソームの増加を刺激し、動脈壁のコレステロールを除去し、低密度リポタンパク質の能力を低下させ、アテローム性動脈硬化症の形成を容易に引き起こす可能性があるため、高血圧は冠状動脈性心臓病です重要なリスク要因。
（2）心臓：心臓は高血圧の主な標的器官の1つです。この病気は、心臓の機能と構造の変化につながる可能性があります。長期の高血圧は、心臓を重い負荷の状態に保ち、主に左心室肥大を引き起こします。部屋の求心性肥大、つまり心室の壁、心室中隔は対称肥大であり、心室腔は拡大せず、末梢抵抗が著しく増加し、心拍出量が比較的低く、心不全のない高血圧患者でより一般的です;心拍出量は比較的高いまたは繰り返されます心不全の患者では、心室肥大を特徴とすることができます。つまり、心室腔が拡大しますが、心室に対する壁の比率は増加しません。
左心室肥大によって引き起こされる高血圧は、血圧レベルだけでなく、さまざまな神経ホルモンや特定の活性物質にも関連しています。過去には、ノルエピネフリンとアンギオテンシンIIが左心室肥大の刺激物質であると疑われていました。エンドセリン-1、インスリンおよび血小板成長因子（PDGF）、成長応答遺伝子-1（EGr-1）はいずれも心筋成長誘導因子であり、EGr-1製品は3番目のメッセンジャーである可能性があります。心室肥大も重要な役割を果たしており、左心室肥大および高血圧は冠動脈アテローム性動脈硬化症および/またはアテローム性動脈硬化病変を引き起こし、高血圧性心臓障害の病理学的基盤となっています。
左心室肥大（LVH）とリモデリングは、心血管疾患の独立した危険因子であり、心不全と致命的な不整脈の決定要因の1つです心室リモデリングは、心室構造の変化を指し、心室を引き起こします。異常な筋形質と容積、心室容積の増加、心室の形態と幾何学的配置の変化、リモデリングはしばしば自己永続的なプロセスであり、左心室肥大とリモデリングの性質とメカニズム、および以下の要因関連する：
1心筋細胞肥大：高血圧と心筋のアンジオテンシンIIの活性化を伴う長期の機械的牽引、および胎児イソフォーム収縮性タンパク質の合成を刺激するカテコールアミン活性の増加。このタンパク質の寿命は4〜5年で、正常です。心筋細胞は90〜100年生存できるため、この種の胎児タンパク質の増加は、心筋の酸素消費量とエネルギー消費量を増加させるだけでなく、心筋収縮性も増加させ、心不全と心筋寿命の短縮につながります。
2心筋間質性線維症：間質性線維芽細胞肥大、間質性コラーゲン含量の増加、アンジオテンシンIIおよびアルドステロンは、線維芽細胞の増殖、肥大、心筋間質性線維症を活性化して心筋コンプライアンスを促進できる心室拡張機能障害の減少、心筋線維症は、反応性線維症と修復線維症に分けられ、前者は血管に沿って蓄積し、周囲に放射状に広がることで特徴づけられ、高血圧などでより一般的です;後者は心筋壊死修復線維ですコラーゲン過形成は、現在、心筋線維症は主に循環レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活動に関連し、左心室肥大は心筋局所レニン-アンジオテンシン-アルドステロン活動に関連していると考えられています。局所レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化。
3冠動脈の変化：高血圧は血管外膜の線維化、中間層の肥厚（平滑筋細胞の増殖）、内膜のヒアリン化と内皮細胞の損傷、過形成、冠動脈狭窄、血流抵抗の増加を引き起こし、ポリッジを促進しますしたがって、硬化性プラークの形成により、高血圧は冠状動脈性心疾患を引き起こす可能性があるだけでなく、小さな冠状動脈病変を引き起こし、最終的に左心室肥大および心不全を引き起こす可能性があります。
（3）腎臓：腎臓への原発性良性高血圧の損傷は、主に良性腎動脈硬化として現れますが、病気の進行が遅いため、高齢患者の有病率は高く、高血圧性腎疾患の病理学的基礎です。動脈硬化は主に細動脈および小葉間動脈に関与し、腎実質虚血、萎縮、線維症および壊死を引き起こし、慢性腎不全を引き起こし、高血圧を悪化させ、悪循環を形成します。
早期および軽度の高血圧症の患者の腎容積は正常であり、中等度から重度および高度の患者の腎臓は軽度および中度に減少します。皮質下皮質の表面はきめが細かく、凹凸があります。小動脈および小葉動脈の内膜の光学顕微鏡検査性的肥厚、内腔の狭窄、小動脈の硝子変性、免疫蛍光、免疫グロブリンIgM、病変内の補体C3およびβ2ミクログロブリン沈着、さらに腎尿細管、腎間質および腎臓ペレットは虚血性変化の二次的なものです。
悪性高血圧は広範な急性細動脈損傷を引き起こす可能性があり、腎臓はしばしば深刻な損傷を被り、主に小動脈および小葉間動脈の増殖性子宮内膜炎によって特徴付けられます。内皮のThin薄化または破裂、小動脈はムコイド変性またはフィブリン変性である可能性がありますが、腎血管ネットワークへの深刻な損傷による急性炎症性細胞浸潤および細胞壊死は、腎実質の虚血性壊死、変性および線維症を引き起こす可能性はありません腎不全を引き起こす可能性があります。
（4）脳：脳は高血圧の主な標的器官であり、中国人患者の高血圧または死亡の原因でもあります。中国における高血圧性脳血管障害の発生（脳出血および/または脳梗塞を含む）高血圧患者は、通常の血圧よりも6倍高い脳血管事故を起こします。西洋諸国における高血圧の主な合併症は、心不全、複雑な冠状動脈性心臓病、心筋梗塞、および脳血管疾患を引き起こす可能性がある心臓の関与です。事故率は低く、両者には大きな違いがあります。
高血圧の脳病変は主に脳血管疾患に続発するもので、高血圧は脳の血管の弱い部分に動脈瘤を引き起こす可能性があり、内径が100〜300μmの小さな動脈でより一般的です。 Bouchardは1872年に発見されたため、Charcot-Bouchardの微小動脈瘤とも呼ばれ、穿孔動脈供給領域と大脳基底核、淡glo球、外側被膜、視床および橋の核に分布し、いくつかは大脳皮質に分布しています。そして小脳、微小動脈瘤の管壁は薄く、中間層と弾性層は結合組織に置き換えられることが多く、子宮内膜は高圧血流の影響により損傷を受けることが多く、微小動脈瘤の破裂が出血症状の対応する部分を生成すると、高血圧性脳出血になりますさらに、高血圧は、内皮から血管壁への低密度リポタンパク質にとって有益であり、細胞壁脂肪変性またはセルロース様壊死をもたらし、後者は悪性高血圧症またはより重度の高血圧症の患者でより一般的です上記の血管病変は、血管コンプライアンスを低下させ、壁の剛性と脆弱性を高め、破裂や出血を引き起こしやすくします。
高血圧は脳梗塞の重要な原因でもあります。収縮期血圧の上昇または収縮期血圧の上昇を伴う高齢者および高血圧患者ではより一般的です。高血圧は、臨床診療でより一般的な脳動脈硬化、狭窄または閉塞を引き起こす可能性があります。脳組織の閉塞または狭窄に起因する、前部、中部、後部、および脳底動脈の枝は、脳組織の虚血、壊死、および軟化を引き起こし、ラクナのような脳梗塞を形成し、対応する臨床徴候が現れます。
（5）その他：高血圧は体のすべての臓器に影響を与える可能性があります。眼の病変は高血圧の一般的な合併症でもあります。眼底動脈硬化および網膜症にとって最も重要です。それは、患者の視力および眼の症状の低下につながる可能性があり、さらに、高血圧も大動脈解離の重要な原因です。
防止
本態性高血圧の予防
高血圧の予防は、高血圧の有病率を低下させるだけでなく、心臓および脳血管合併症の発症をより重要に減少または遅延させます。高血圧の予防は、3つのレベルに分けられます。一般集団では、危険因子があり高血圧が発生していない場合に予防措置が講じられます。本質的に、それは動脈硬化、脳卒中、冠状動脈性心疾患などの一次予防であり、三次予防は高血圧を伴う重病患者の救助、合併症の予防、死亡の減少、救助成功後のリハビリテーション治療を指します。高血圧の予防は、一次予防と二次予防に焦点を当てています。
1.一次予防策
（1）減量：過体重と肥満は高血圧の主な危険因子です。中国で最近確立された基準によると、肥満指数が23を超える場合、それは過体重と呼ばれます。
（2）合理的な食事：ナトリウムの摂取量を減らし、カリウム、カルシウム、マグネシウムの摂取量を適切に増やし、食事の脂肪を減らします。
（3）制限された飲酒：いくつかの研究は、飲酒と血圧がU字型の曲線関係を持ち、閾値反応があることを示唆しています（40gのアルコールが閾値です）。高血圧を防ぐためには、アルコールを飲まないことが最善です。飲酒習慣がある場合は、アルコールを控えるか、飲酒量を減らす（<50m1 / d）。
（4）身体活動の増加：高血圧のリスクは身体活動の1.52倍高いため、定期的な身体活動、特に有酸素運動を厳守することをお勧めします。
（5）心理的バランス：個人的要因および環境的要因によって引き起こされる心理的プレッシャーは、しばしば不健康なライフスタイルを患者に採用させます。後者は、高血圧および心血管疾患のリスク増加に関連するため、正しく治療し、さまざまな心理的プレッシャーを軽減する必要があります。 。
2.二次予防策
高血圧の合理的な治療には以下が含まれます：
（1）シンプルで効果的、安全で安価な降圧薬の適用により、血圧が正常に低下します。
（2）標的器官を保護します。
（3）他の危険因子を考慮した治療。
（4）生活の質の向上。
要するに、最適な結果を達成するためには、人ごとに異なる治療を個別化するための包括的な対策を講じる必要があります。
3.高血圧コミュニティの包括的な予防と治療を行うことが基本的な方法です
（1）病院の健康教育：あらゆる種類の医療機関とそのスタッフ、同時に臨床診療で健康管理を実施し、健康教育を実施し、健康教育を通じて三次予防を達成する。
（2）統合された地域の予防と治療：予防と治療のネットワークを確立し、人員訓練を実施し、ベースライン調査と将来の心臓、脳血管疾患の調査、人々のグループ化と介入の実施を含む疫学的調査を実施し、予防と治療の参加者を無作為化する介入グループに3つのレベルの予防措置を実施します。
4.複数の心血管リスク因子の共同介入
いくつかの人口調査では、無作為化臨床試験により血圧を下げることの利点が確認されていますが、冠動脈心疾患、脳卒中、および全死亡率の発生率は、高血圧治療を受けていない患者よりも治療を受けている高血圧患者の方が有意に高いことが示されています。非高血圧患者と比較して、高血圧の治療を受けた患者は、より重度の動脈硬化とより明らかなLVNを有します。したがって、高血圧合併症を引き起こすプロセスに関与する多くの危険因子があり、予防と治療が高いことが示唆されます。血圧と同時に、さまざまな心血管リスク因子の共同介入を実施する必要があります。
（1）禁煙：禁煙は、特に若年および中年の人々にとって、脳卒中を含むさまざまな病気のリスクを減らすことができます。35歳までの禁煙者と非喫煙者の平均余命に違いはありません。
（2）コレステロールの低下：冠状動脈性心臓病のリスクはコレステロールの低下に比例します。HMGコエンザイムAレダクターゼ阻害剤を使用してコレステロールを1〜1.5 mmol / L（40〜60 mg / d）低下させると、主要な冠状動脈性心疾患を引き起こします。リスクは1/5から1/3減少し、さらにコレステロールを下げると脳卒中のリスクも減少します。
（3）糖尿病の治療：10年間のUKPDSトライアルの結果は、インスリンとスルホニルウレア系血糖降下薬が糖尿病性微小血管症の発生率を1/4減少させることができることを示しましたが、冠状動脈性心臓病は大きな血管に対しては減少傾向にあります。事件の影響はまだ明らかではありません。
（4）抗血小板療法：冠状動脈性心疾患の患者では、アスピリンなどの抗血小板薬の使用により、脳卒中の死亡率を下げることができます。 HOT研究では、毎日75 mgのアスピリンを服用すると冠動脈性心疾患の発生率が1/3減少することが確認されましたが、虚血性脳卒中または心血管死亡率の有意な減少はありませんでした。
（5）他の危険因子の介入：減量、運動、フィブリノゲンの減少が心血管疾患のリスクを改善する可能性があるという証拠がありますが、ビタミンCやビタミンEなどの抗酸化ビタミンを補充する大規模な臨床試験では確認されていません。また、葉酸、ビタミンB12などのシステイン様ビタミンの減少、および尿酸レベルの低下は有益かもしれませんが、大規模な臨床試験で確認する必要があります。
合併症
本態性高血圧合併症 合併症冠状動脈性心疾患心不全不整脈一過性脳虚血発作高血圧性脳症大動脈解離
高血圧の合併症は、心臓、脳血管、腎臓、眼底、大動脈、末梢動脈に分けられます。
左室肥大
左心室肥大の高血圧患者は、心臓の生理学的、良性、および適応的な代償過程であると考えられてきましたが、近年、左心室肥大は心血管疾患の発生率および死亡率とは無関係であることが研究により判明しました。予測因子は、高血圧の治療と予防の新しいターゲットになりました。
高血圧症患者における左心室肥大の正確な発生率は不明です。FraminghamHeart Studyは、1950年から1989年までの米国のFramingham地域での高血圧症および左心室肥大の有病率を調査しました。心室肥大は有意に減少し、男性人口は一般人口で4.5％から2.5％に減少し、女性は3.6％から1.1％に減少し、軽度から中等度の高血圧症患者における左室肥大の発生率は20％から50％でした。患者の左心室肥大の発生率は90％と高く、男性の高血圧患者の左心室肥大の発生率は25％、女性の高血圧患者の左心室肥大の発生率は26％と推定されます。
2.冠状動脈性心臓病
2型糖尿病と喫煙に加えて、高血圧は冠状動脈性心臓病の最大の危険因子です。高血圧性冠状動脈性心臓病患者は、正常血圧の約2倍です。男性の冠状動脈性心臓病の50％と女性の冠状動脈性心臓病の75％は高血圧症です。欧米諸国では、高血圧によって引き起こされる冠状動脈性心臓病のリスクは脳血管疾患の2〜3倍です。ほとんどの高血圧患者は冠状動脈性心臓病で死亡します。これと比較して、収縮期血圧は拡張期血圧よりも冠状動脈性心臓病に大きな影響を及ぼします。たとえば、男性の収縮期血圧19.7〜21.3 kPa（148〜160 mmHg）は、収縮期血圧<19.7 kPa（148 mmHg）と比較して、冠動脈疾患の2倍の危険性があります。
3.心不全
Framingham Heart Studyでは、冠状動脈性心疾患と高血圧がうっ血性心不全の最も一般的な原因であり、約90％を占めています。一般集団の多変量解析は、男性では高血圧が女性の心不全の原因の39％を占めることを示しています。高血圧は心不全の原因の59％を占め、高血圧患者の心不全のリスクは高血圧のない患者よりも2〜3倍高くなります。高血圧の長期（36年）研究では、35〜64歳の男性が高いことが示されています。血圧、心不全の相対リスク4.0、65-94歳の男性高血圧、心不全の相対リスク1.9; 35-64歳の女性高血圧、心不全の相対リスク3.0、65-94歳の女性高血圧、心不全相対リスク1.9は、降圧薬の広範な使用により、心不全に合併する高血圧の割合が大幅に低下し、現在、心不全の原因の10％から20％を占めています。
4.不整脈
高血圧は、心房性不整脈、心室性不整脈、房室ブロック、室内伝導ブロックなど、さまざまな不整脈によって複雑化する可能性があり、文献で報告されている不整脈の発生率は20％〜90％です。その理由は、不整脈の記録方法が異なるためであり、一般的な心電図が早期に適用され、近年ではホーアーモニタリングが使用されているため、ホーアー結果を評価する際に使用される診断基準は一貫していません。
5.突然の心臓死
突然死とは、自然発生、予期しない突然死を指し、突然の心臓死とは、心臓の原因による突然死を指し、心臓突然死は、主に急性冠動脈イベントによって引き起こされる心血管死の約50％を占めます。突然の心臓死の原因の約80％を占める心室性不整脈が原因で、高血圧は突然の心臓死に合併しており、高血圧患者の死亡の少なくとも3分の1が突然の心臓死であると推定されています。
6.一時的な虚血性発作
一過性脳虚血発作（TIA）は、局所脳虚血または網膜虚血によって引き起こされる一過性の神経機能障害を指し、発症は突然で、数分または数時間続き、24時間以内に完全に回復します。米国には毎年200,000〜500,000のTIAが存在すると推定されており、多くのTIAが医療処置を行っていないため、約500万人のアメリカ人がTIAと診断されています。統計によると、TIAの多くの危険因子の中で過小評価されている高血圧は、TIAの40％が高血圧であると最初にランク付けされました。
7.虚血性脳卒中
欧米諸国では、高血圧の原因の中で、心不全が最初であり、脳卒中が2番目であり、中国では、脳卒中が最初であり、心不全が2番目であり、年齢とともに脳卒中が増加しています。西洋ではより一般的であり、喫煙およびその他のリスク要因の効果的な制御、ならびに降圧薬の広範な使用により、脳卒中の発生率は年々減少していますが、高齢化人口により、脳卒中の絶対数は依然として増加しており、2015年に予想されていますピーク時、現在、米国では年間約70万人の脳卒中があります。統計によると、中国の脳卒中の死亡率は男性で228 / 100,000、女性で156 / 100,000です。脳卒中の80％〜85％は虚血性脳卒中で、出血性脳卒中。
8.出血性脳卒中
一次出血性脳卒中には、一次脳出血と一次クモ膜下出血が含まれます。統計によると、脳出血患者の94％に高血圧の既往があり、高血圧は脳出血の最も重要な危険因子です。世界の10万人ごとに、10〜20人が脳出血を起こし、年齢とともに発生率が上昇します。男性は女性に多く見られます。中国では、脳出血が高血圧患者の死因の第1位です。
9.高血圧性脳症
高血圧患者の高血圧性脳症の正確な発生率は不明ですが、高血圧性脳症を含む重篤な高血圧症の発生率は1％未満です。
10.高血圧性腎疾患
腎臓は高血圧と密接な関係があり、血圧を調節する重要な臓器であり、高血圧障害の主な標的臓器の1つでもあり、両者は互いに影響を及ぼし、悪循環を形成することさえあります。尿タンパク質の発生率は42％、高血圧の約18％が最終的に腎不全を発症し、10％から18％が腎不全で死亡し、末期腎疾患（ESRD）は高血圧によるものであり、49％は高血圧によるものです腎硬変に対する腎移植は、すべての腎移植患者の25％を占め、高血圧性腎障害は65歳以上の高齢者でより一般的であり、男性が発生する可能性が高くなります。
11.高血圧性網膜症
眼底は、視覚的に見ることができる全身の唯一の部分であり、それに関連する変化であり、身体の他の重要な臓器をある程度反映しています。高血圧の初期段階では、眼底は通常正常であり、長期間維持することができます。上昇を続けると、高血圧性網膜動脈硬化症と呼ばれる網膜に発生する全身性小動脈硬化症、または高血圧性網膜症を引き起こす可能性があります。高血圧症患者の約70％が高血圧性網膜症を患っていると推定されています。高血圧の経過が長いほど、発生率は高くなります。
12.大動脈瘤
動脈瘤は、動脈壁の異常な拡張を指します。拡張後、ルーメンの直径は通常の直径の1.5倍以上で、大動脈、radial骨動脈、often骨動脈、大腿動脈、頸動脈が続きます。大動脈瘤は腹部に発生することがあります。大動脈、胸部大動脈（下行大動脈）、上行大動脈および大動脈弓、大動脈瘤の存在は、しばしばびまん性大動脈病変の顕著な特徴です：胸部大動脈瘤患者の25％から28％は腹部大動脈瘤も持っています。大動脈瘤患者の13％に複数の動脈瘤があります。大動脈瘤では、腹部大動脈瘤が最も一般的であり、大動脈瘤の約3/4を占めます。腎動脈の下の最も一般的な腹部大動脈、腹部大動脈腫瘍は男性でより多くみられ、男性と女性の比率は約4：1です。西側では、65歳の男性における腹部大動脈瘤（直径≥3 cm）の発生率は約6％です。10歳ごとに、発生率は55歳未満で6％増加します。女性はまれです。
13.大動脈解離
大動脈解離とは、大動脈管腔内の血液が大動脈壁の中間層に浸潤することを指します。この疾患はまれで致命的な疾患ですが、発生率はしばしば過小評価されます。米国では毎年約100,000人の男性が大動脈解離で死亡すると推定されています100,000人の女性のうち約0.8人、大規模な一連の剖検では、大動脈解離の検出率は0.2％から0.8％、出生前の診断患者数は40.4％から84％です。男性は女性よりも男性に多く見られます。約2：1〜5：1、75％は40〜70歳で発生し、主に50〜65歳に集中しています。
14.閉塞性末梢アテローム性動脈硬化
末梢動脈疾患としても知られる閉塞性末梢アテローム性動脈硬化症は、四肢動脈の狭窄を引き起こして閉塞を引き起こし、四肢虚血およびその他の症状、60歳以上の男性の症候性閉塞性末梢アテローム性動脈硬化を引き起こす、末梢動脈に関与するアテローム性動脈硬化症を指します硬化の発生率は2〜3％、女性は1〜2％で、無症候性の閉塞性末梢動脈硬化の発生率は症状の約3〜4倍です。硬化の発生率は約12％です。
症状
本態性高血圧の 症状 一般的な 症状頭蓋内高血圧、複数の夢、めまい、頭痛、めまい、耳鳴り、神経性頭痛、心肥大、自律神経反射、物忘れ
一般的な症状
臨床症状と疾患の進行によると、高血圧は、ゆっくりと動く（ゆっくり）高血圧と急速に入る（悪性）高血圧に大別することができます。
本態性高血圧の大部分（本態性高血圧の95％から99％）は、動きの遅いタイプの高血圧であり、中高年によく見られ、潜行性の発症、進行の遅さ、および10年以上にわたる疾患の経過を特徴とします。何十年もの間、初期段階では症状はほとんどありません。患者の約半数は、身体検査やその他の治療のために、血液検査を受けた後に誤って血圧の上昇を発見しました。めまい、頭のむくみ、不眠、物忘れ、耳鳴り、疲労、夢、いらいらなどの症候性症状、1/3から1/2の高血圧患者が頭痛、頭の腫れまたは動pitの治療を求め、多くの患者高血圧の重篤な合併症と、標的臓器および対応する臨床症状への機能的または器質的損傷の発生まで、医師の診察を受けてください。
2.標的器官の損傷症状
（1）ハート：
高血圧における心損傷の症状は、主に血圧の継続的な増加に関連しています。後者は、左心室後負荷を悪化させ、心肥大を引き起こし、心室肥大および心不全の再発を引き起こします。さらに、高血圧は、冠状動脈性心疾患の主要な危険因子です。多くの場合、冠状動脈性心臓病と組み合わさって、狭心症、心筋梗塞および他の症状、肥大のない初期左心室、および正常な収縮機能、疾患の進行を伴う左心室求心性肥大があり、この時点で収縮機能は依然として正常であり得る。高血圧性心疾患と状態の悪化、動pal、陣痛などの心不全の症状、血圧と状態が時間内に制御されない場合、発作性呼吸困難、座っている呼吸、咳をすることで夜間に発生することがあります色泡沫样痰，肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。
高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级，当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。
(2)肾脏：
原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关，早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿，管型，红细胞，肾功能明显减退时，尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。
高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心，呕吐，厌食，代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡，谵忘，昏迷，抽搐，口臭尿味，严重消化道出血等，但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。
(3)脑：
高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛，眩晕，头胀，眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛，呕吐，视力减退，抽搐，昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。
高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死，持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动，情绪激动，用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血，临床上以大脑中动脉的豆纹动脉，基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，其可能原因是：
①上述动脉在高血压时易形成微动脉瘤，动脉硬化多较明显。
②豆纹动脉和旁正中动脉都是由主干直接发出的小分支，它们承受的压力高，尤其在高血压时，当用力，激动或血压骤升时，这些薄弱的小动脉易破裂。
③脑内动脉壁中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，且无外弹力层，上述的解剖特点也是造成脑出血比其他脏器出血多见的原因，脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒，呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫，口角歪斜，中枢性发热，瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象，目前脑出血诊断多无困难，CT检查多能确诊。
高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死，部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木，无力，轻瘫和感觉障碍，一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。
部分高血压病人脑出血与脑梗死可同时发生或相继发生，这种混合型的脑血管意外近年来似有增多趋势，可导致治疗上的困难。
(4)眼底改变：
详见高血压眼底改变程度的分期。
調べる
原发性高血压的检查
1.尿常规及肾功试验：可为阴性或有少量蛋白和红细胞，急进型高血压患者尿中常有大量蛋白，红细胞和管型，肾功能减退时常有大量蛋白，红细胞和管型。
2.肾功能减退时尿比重低而固定，酚红排泄率减低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或内生肌酐廓清率低于正常。
3.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度，两者可正常,增高或降低，亦可测血浆心钠素浓度,常降低。
4.X线检查：左室肥厚扩大，主动脉增宽，延长和扭曲，心影可呈主动脉型改变，左心功能不全时可见肺淤血征象。
5.心电图检查：主要表现为左室肥厚，劳损，此外，可出现各种心律失常，左右束支传导阻滞的图形，并发冠心病心绞痛或心肌梗死，则可出现相应心电图改变。
6.超声心动图：二维超声显示早期左室壁搏动增强，合并高血压心脏病时，多见室间隔肥厚，左心室后壁肥厚及左心房轻度扩大，超声多普勒于二尖瓣上可测出舒张的早期血流速度减慢，舒张末期速度增快。
7.眼底检查：可见视网膜动脉痉挛和(或)硬化，严重时出血及渗出，视盘水肿。
8.动脉血压监测：近10多年来获得迅速发展的诊断新技术，有助于诊断高血压及判定治疗效果。
診断
原发性高血压诊断鉴别
診断
高血压的诊断至少应包括以下的内容：
1.确定有无高血压。
2.高血压为原发性还是继发性诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。
3.对高血压进行分期，分级及危险分层。
(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)，目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。
(2)高血压病进行危险性分层标准。
根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：
①低危组：指男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者，一些患者血压水平不高，但有多种危险因素;而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素，这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。
③高危组：该组包括危险因素3个，有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。
④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。
4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素。
鑑別診断
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压，肾素瘤等)，肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症，与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤，对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施，因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
诊断继发性高血压的主要线索：
1.20岁前或60岁后出现的高血压。
2.血压水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.动态血压继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP>90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。
4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾，腹部杂音，心动过速，出汗，震颤等。
5.常规降压治疗效果不佳。
根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
