急性腎不全
はじめに
急性腎不全の紹介 急性腎不全（急性腎不全、ARF）は急性腎不全と呼ばれ、臨床的に重要な疾患です。 この病気はさまざまな原因によって引き起こされる急性腎障害であり、ネフロン調節機能を数時間から数日以内に劇的に低下させる可能性があり、体液の電解質バランスと代謝産物の排泄を維持できず、結果として高カリウム血症と代謝酸が生じます。中毒および急性尿毒症症候群、この症候群は臨床的に急性腎不全として知られています。 狭義の急性腎不全は、急性尿細管壊死を意味します。 一般化されたARFは、原因に応じて、腎前、腎後、腎実質の急性腎不全の3つのタイプに分類できます。 臨床症状によると、ARFは乏尿型と非乏尿型および高分解型に分類でき、入院患者における急性腎不全の発生率は約5％であり、死亡率は50％と高いままです。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：急性腎不全心不全心膜炎高血圧頭痛頭痛a睡てんかん便中の血液の膨張潰瘍貧血代謝性アシドーシス低ナトリウム血症脱水
病原体
急性腎不全の原因
（1）病気の原因
従来の病因分類では、急性腎不全を腎前、腎、腎後に分けています。
1.腎前性急性腎不全腎前性急性腎不全は、腎前性高窒素血症としても知られており、急性腎不全の55％〜50％を占め、腎前性急性腎不全を引き起こします。根本的な原因は、さまざまな要因による有効循環血液量の減少であり、腎灌流圧の低下をもたらし、糸球体が適切な濾過速度を維持するのを防ぎますが、腎実質の組織の完全性は損なわれません。
腎前性急性腎不全の最も一般的な原因は、脱水、出血、さまざまなショックおよび心不全などです。脱水または失血による腎前性高窒素血症は、単純な拡張で治療できます。ストレス下で、肝不全、ネフローゼ症候群、心不全など、細胞外液量が大きく拡大する場合、腎充填前の不十分性と心不全に伴う腎前性により腎前性高窒素血症が引き起こされることがあります。急性腎不全では、特に利尿薬の量、心臓負荷の軽減、血管収縮薬の注入に注意する必要があり、これにより、特に肝不全に関連する腎不全前腎不全が発生した場合など、腎灌流圧が改善されます。利尿薬の過度の使用は、急性尿細管壊死（ATN）または肝腎症候群（HRS）を非常に起こしやすく、肝腎症候群は腎前性高窒素血症の特に深刻な状態です。そして、拡張によって引き起こされた心臓の拡張は元に戻すことはできませんが、この血管収縮は、肝腎症候群患者の腎臓を移植することにより、肝機能患者に移植することができます 反転すると、肝移植によって肝腎症候群も反転する可能性があるため、複雑さを想像することができます。
2.腎性急性腎不全：腎性急性腎不全は、糸球体、尿細管間質性および腎血管病変を含む腎実質病変により引き起こされ、急性腎不全の35％〜40％を占めます。 ％。
さまざまな原因と病理学的変化に応じて、腎性急性腎不全の原因は、腎中毒型と腎虚血型の2つのタイプに分類できます。
（1）腎臓中毒の種類：一般的な原因には、重金属、X線造影剤、抗生物質、スルホンアミド、殺虫剤、および生物毒性薬が含まれます。
（2）腎虚血タイプ：一般的な原因は次のとおりです。1外傷、大出血、大手術、火傷、敗血症性ショック、およびアナフィラキシーショックにより、血液循環量が低下します。 2腎血管、糸球体腎炎などの腎組織病変、急性間質性腎炎、流行性出血熱、妊娠中毒症、腎動脈塞栓症。 やけど、押しつぶされたヘモグロビン、ミオグロビンなどの血管収縮物質は、血管を直接収縮させます。
（3）臨床的に、これらの腎性急性腎不全の原因は、全身性疾患に続発する、原発性糸球体腎症および原発性尿細管間質性腎症の3つのタイプに分類できます。
1全身性疾患に続発性：さまざまな全身性疾患は腎機能を発揮しますが、それらの比較的小さな部分は急性腎不全を引き起こしますが、より一般的には、急性腎不全は全身性静脈に続発する可能性があります結節性多発性動脈炎、原発性クリオグロブリン血症、全身性エリテマトーデスおよび多発性骨髄腫の患者を中心としたチューブ炎症、糖尿病自体は急性腎不全の典型的な原因ではありませんが、これは、造影剤によって引き起こされる急性腎不全を含む他の原因によって引き起こされる急性腎不全の強力な感受性因子です。急性腎不全は、溶血性尿毒症または血栓性血小板減少性紫斑病を伴う場合があります。妊娠中の患者の急性腎不全の腎臓は予後不良であることが示唆されており、これは腎皮質壊死による可能性があります。
2原発性糸球体腎症：膜性糸球体疾患または膜増殖性糸球体腎炎などの他の形態の原発性糸球体疾患は疾患を加速させる可能性があるが、急性腎不全が最も一般的である原発性糸球体疾患は、肺出血（グッドパスチャー症候群）に関連しない、または関連しない抗GMB抗体によって引き起こされます。
3原発性尿細管間質性腎症：急性腎不全を引き起こすすべての尿細管間質性疾患において、最も重要なのは急性尿細管壊死であり、急性尿細管壊死はさまざまな損傷、多くの場合より多くの損傷によって引き起こされる可能性があります潜在的な原因。
A.クラッシュ傷害：当初、急性尿細管壊死はクラッシュ傷害に続発すると考えられ、この傷害は通常10から14日間の乏尿があり、その後10から14日間の多尿の回復があり、現在は明らかです非尿細管性急性尿細管壊死の可能性は、尿細管性急性尿細管壊死とほぼ同じであり、両方の急性尿細管壊死は複数の異なる経過をとることがありますが、尿細管性急性尿細管壊死の死亡率は60％から80％ですが、尿の急性尿細管壊死ではなく、死亡率は20％です。
B.腎虚血：腎虚血は急性尿細管壊死の最も一般的な原因であり、急性尿細管壊死は実際には腎前性高窒素血症を引き起こすあらゆる因子の結果でありうる。たとえば、うっ血性心不全はまれに急性尿細管壊死を引き起こしませんが、急性尿細管壊死を引き起こす腎虚血のほとんどは、長期の低血圧または腎血流の外科的閉塞に関連しています。 NSAIA）、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）またはシクロスポリンは、ほとんどの場合、特に腎灌流圧の低下の場合、血行動態効果により急性腎不全を引き起こす可能性があります。これらの薬物は腎前性高窒素血症のみを引き起こしますが、場合によっては重大な急性尿細管壊死を引き起こす可能性があります。
C.腎毒性抗生物質の適用：腎毒性のある抗生物質の中で、アミノグリコシドは急性尿細管壊死の一般的かつ重要な原因であり、アミノグリコシドによって引き起こされる典型的な急性尿細管壊死は、通常は薬物療法においてです。 5〜7日後、すでに慢性腎不全を患っており、アミノグリコシド系抗生物質を最近追加した患者、またはアミノグリコシド系抗生物質で他の腎障害、特に腎虚血がある患者に最もよく見られます。
D.造影剤：造影剤による急性尿細管壊死は珍しくなく、慢性腎不全患者、特に糖尿病または多発性骨髄腫によって引き起こされるがアミノグリコシドを伴う患者に影響を与える可能性が高い。腎毒性は正反対で、その性質は通常乏尿であり、乏尿ですが、造影剤によって引き起こされる腎症の経過はしばしば短期的で良性のプロセスであり、ほとんどの場合この腎毒性は可逆的です。低浸透圧造影剤（LOM）は、高浸透圧造影剤よりも安全であるため、進行した腎不全の患者、特に糖尿病の患者では、腎不全が重度の透析治療を必要とします。これらの患者では、糸球体濾過率のわずかな低下が問題を引き起こす可能性が高いため、どの血清クレアチニンレベルを使用すべきかはまだ決定されていません。
E.その他の薬物：急性尿細管壊死を引き起こす可能性のあるその他の薬物には、シスプラチン、アムホテリシン、アシクロビルが含まれます。薬物中毒、特にエチレングリコールまたはアセトアミノフェンは、急性尿細管壊死を引き起こす可能性があります。
F.急性間質性腎炎（AIN）：比較的まれですが、急性腎不全の非常に重要な原因です急性間質性腎炎は、ペニシリンによって引き起こされることが最初に知られていますが、実際には多くの種によって引き起こされます。薬物誘発性、最も重要なものを表3に示します。急性間質性腎炎の典型的な症状には、発熱、好酸球増加、発疹、好酸球尿、特に非ステロイド性抗炎症薬によるものが含まれます急性間質性腎炎には重度のタンパク尿がありますが、発熱、好酸球性尿、好酸球増加症、発疹はありません急性間質性腎炎患者の尿中に好酸球が見つかる可能性があります。困難、ノーランと彼の同僚は、尿中の好酸球を探すことは、ヘンゼル染色が典型的なライト染色よりも優れていることを確認した。これらの研究者は、腎不全の他の原因も尿中に好酸球が現れることもあると指摘した。特に急性糸球体腎炎では、急性間質性腎炎および急性糸球体腎炎には肉眼的および顕微鏡的血尿が見られることがありますが、赤血球キャストの出現が強く言及されています。 後者を表示します。
G.急性腎lone腎炎：通常、急性腎lone腎炎は急性腎不全を引き起こしません。これは、ほとんどの患者が片側性発症である一方、他の腎臓は正常な機能を発揮しますが、孤立腎または移植腎が1つしかない場合急性腎lone腎炎は急性腎不全の潜在的な原因であるため、腎移植患者にとって、急性腎不全の主な原因には、シクロスポリン腎毒性、移植拒絶、および虚血性急性が含まれます。腎不全ですが、急性腎lone腎炎は時折急性腎不全を引き起こし、パフォーマンスは移植片拒絶反応に非常に似ています。
3.腎から尿道への急性腎不全閉塞は、腎臓から尿道までのあらゆる部分で発生する可能性があり、腎、尿管、膀胱、尿道閉塞などの尿流の両側閉塞である必要があります。両側の尿管結石、良性前立腺過形成、膀胱機能障害などは、最終的に糸球体濾過率の低下につながり、正常な単一の腎臓が代謝廃棄物を除去する機能を果たすことができるため、急性腎不全の約5％を占めます。したがって、急性腎不全は主に両側性閉塞によって引き起こされます。前立腺による膀胱頸部閉塞（過形成、腫瘍を含む）が最も一般的な原因です。他の原因は神経因性膀胱および下部尿路閉塞（血栓など）です。腎後の急性腎不全、悪性腫瘍転移、尿管または腎inの浸潤が約60％を占めている患者で、単一の腎臓または腎臓の1つが以前に機能を喪失した場合の閉塞、結石および外部圧迫など;尿管結石による約30％が原因;尿管炎症性狭窄は約10％であり、急性腎不全のすべての患者が考えるべきであることがここで強調されるべきである 特に尿検査が異常な患者では、閉塞の可能性は、閉塞が緩和されるとほとんどの患者が完全に回復できることです。
（2）病因
急性腎不全の病因は非常に複雑であり、まだ完全には解明されていません。伝統的な理解のほとんどは、細胞レベル、すなわち、さまざまな腎虚血（または中毒）因子、腎尿細管液漏れ、腎臓による腎尿細管閉塞にとどまります血管血行動態の変化と糸球体透過性の変化が、急性中毒後の腎機能障害の原因を完全に説明することは困難です過去10年間、細胞生物学および分子レベルでの急性腎不全の病因急性尿細管壊死（ATN）、細胞生物学、虚血再灌流障害、血管作用性ペプチド、サイトカイン、接着分子などへのアポトーシスの形態学的変化が詳細に研究されています。急性腎不全の病因に重要な役割を果たします。
急性尿細管壊死は、急性腎不全の主要な形態であり、その病因は多面的です。腎血行動態の変化と急性尿細管損傷は、糸球体濾過率の低下によって引き起こされ、さまざまなARFにつながります病態生理学的変化と臨床症状の主な要因は次のとおりです。
1.腎血行動態の変化：腎血行動態の変化は、ATNの初期段階で主要な役割を果たし、多くの場合、開始因子です。出血性ショックまたは重度の血液量減少では、神経および体液の調節により、全身の血液が再循環します。分布、腎動脈収縮、腎血流量が大幅に減少し、腎灌流圧が低下し、糸球体小動脈が大幅に収縮し、腎皮質虚血およびATNを引き起こし、時には急速な血液量を伴い、腎血流量が増加するしかし、糸球体濾過率、GFRはまだ回復せず、ATNの初期段階では腎内血行動態の変化と腎血流分布異常、これらの腎血行動態異常の病態生理学的根拠、および以下が存在することを示しています関連する要因。
（1）腎神経の役割：腎交感神経線維は腎血管および糸球体に広く分布しており、アドレナリン作用は腎血管収縮を増加させ、結果として腎血流およびGFRを低下させ、虚血性ATNで腎臓を刺激する神経によって引き起こされる腎血管収縮の程度は、正常動物のそれをはるかに超えており、ATNで腎神経刺激に対する血管の感受性が増加することを示していますが、この強化された応答はカルシウムチャネル遮断薬によって抑制される可能性があり、腎神経刺激が現れることを示唆しています。腎血管収縮は腎血管平滑筋カルシウム活性の変化に関連しているが、虚血性ATNは同種腎移植後最大30％であり、臨床的に回復した腎血液供給の神経学的優位性はなく、ATNでの腎神経の発生は支持されないの主役。
（2）腎組織におけるレニン-アンジオテンシンの役割：腎組織には完全なレニン-アンジオテンシン系があり、虚血性ATNでは、腎血液循環経路の変化は腎組織のレニン-アンジオテンシンに関連すると考えられています。プライムシステムの活性化は、小動脈のボールへの強い収縮に関連していますが、レニン活性の阻害とアンギオテンシンIIの拮抗作用はATNで発生する可能性があり、レニン-アンジオテンシン系がATNの決定的な要因ではないことを示しています。
（3）腎臓でのプロスタグランジンの役割：腎内プロスタグランジンPGI2は腎皮質で合成され、血管に対する顕著な拡張効果があり、腎血流とGFRを増加させることができ、水への収集チューブ上のナトリウムおよび抗利尿ホルモンに有益です。利尿作用である再吸収は、ATNの血液および腎臓組織のPGI2を大幅に減少させることが示されています。プロスタグランジン拮抗薬インドメタシンは、腎虚血、腎臓に加えて、虚血性腎障害を加速する可能性がありますトロンボキサンの皮質合成の増加も腎血管収縮を促進しますが、プロスタグランジンがATNで主要な役割を果たすという証拠は現在ありません。
（4）ATNにおける内皮細胞由来の収縮および弛緩因子の役割：ATN血行動態変化に対する血管内皮由来の収縮因子および一酸化窒素（NO）放出障害などの血管内皮由来の弛緩因子の病理学的分泌の増加重要な役割、ATN早期腎血流低下、腎虚血、低酸素症、血管内皮細胞がより多くのエンドセリンを放出する（実験により、エンドセリンの濃度が低いと腎血管が強く収縮を持続し、腎小血管抵抗が増加し、 GFRの低下または停止、糸球体毛細血管およびメサンギウム細胞、小血管内の高密度エンドセリン受容体、およびエンドセリンの継続的な血管内注射は、腎血管の著しい収縮を引き起こす可能性があり、腎侵入を引き起こすボールと小動脈の収縮抵抗が増加し、小動脈の抵抗がより明らかに増加します。したがって、腎血流とGFRは並行して減少しますが、患者の血清エンドセリン濃度は10倍以上増加し、ATNは臨床的に発生しません。正常な血管内皮は、弛緩因子を放出し、相乗的に血流を調節して血液循環を維持し、腎臓への血流を増やし、ボールのボールと小動脈への抵抗を減らします。 再灌流後損なわれた血管弛緩因子の放出、増加した酸素フリーラジカルはまた弛緩因子の放出に影響を与え、内皮細胞の収縮と弛緩の要因は不均衡が発生する可能性がある規制とATNの特定の種類の開発が重要な役割を果たしています。
（5）腎髄質鬱血：虚血性ATNモデルでは、腎髄質および皮質内領域が最も損傷を受けており、腎髄質鬱血の程度はATN損傷の程度と有意に相関していた。上行枝の管状部分の血液供給は、低酸素症に敏感な高エネルギー消費領域であり、低酸素尿細管細胞は、塩化ナトリウムを積極的に再吸収する能力が低下し、上行枝が損傷します。 TH糖タンパク質は太い部分に沈着しやすく、遠位の小管腔の閉塞や管腔液の漏出を引き起こすため、髄鬱血も虚血性ATNの重要な要因であると考えられています。
2.腎虚血再灌流障害のメカニズム：腎組織は、急性虚血および低酸素症後の血液供給を回復します。例えば、ショック補正後、出血後、心肺バイパス後、または腎血液循環の回復後の心臓蘇生の回復後の輸血、多数の酸素フリーラジカル、エネルギー分解は、酸素の不在下での合成以上のものであり、アデノシン三リン酸分解産物は、キサンチンオキシダーゼの作用下で凝集し、大量のキサンチンを生成し、それが酸素フリーラジカルの生成を増加させます。さまざまな過酸化脂質を生成するフリーラジカルとの親和性が高い多価不飽和脂肪酸などの物質は、細胞膜上のタンパク質に対する多価不飽和脂肪酸の比率をゆがめ、細胞膜液の流れをもたらします。機能障害、さまざまな酵素の活性低下、毛細血管透過性の増加、細胞および間質性浮腫につながる滲出の増加などをもたらす性的および透過性の変化。フリーラジカルおよびその他の損傷した細胞膜は、多数の細胞外カルシウムイオンを生成します細胞に入ると、細胞内カルシウムイオンが増加し、細胞が死に、さらに腎虚血中に腎ミトコンドリア機能が著しく低下し、アデノシン三リン酸が 減少、アデノシン三リン酸エネルギーに依存する細胞膜上のイオン輸送機能が低下し、細胞内カルシウムイオン蓄積が減少し、後者がミトコンドリアによるカルシウムイオン取り込みの増加を刺激し、ミトコンドリアのカルシウム含有量が高すぎて、カルシウムイオンを使用して細胞死に至るアンタゴニストは、細胞内カルシウム濃度の増加を防ぎ、それによりATNの発生を防ぐことができます。
3.急性尿細管損傷理論：塩化水銀、ヒ素、腎尿細管細胞排出におけるATN病理学的変化のその他の原因、壊死や腎間質浮腫などの急性損傷などの重度のrush滅および急性毒性中毒、および糸球体および腎血管の変化は比較的軽度または非存在であり、ATNの主な病因はGFRの低下または停止に起因する腎尿細管の原発性病変によるものであることを示しています.Thurauらは、急性尿細管損傷が尿細管の小さなボールフィードバックメカニズムを引き起こす可能性があると考えています近年、多くの学者が、ATNの発達、発達、腎尿細管修復における腎尿細管上皮細胞接着因子とポリペプチド成長因子の重要な役割を提案しています。
（1）尿細管閉塞理論：毒素は腎尿細管上皮細胞に直接損傷を与える可能性があり、病変は主に近位尿細管、壊死性尿細管上皮細胞、剥離した上皮細胞および微絨毛の破片、細胞キャストまたはヘモグロビン、ミオグロビンなどが腎尿細管をブロックし、閉塞部の近位尿細管圧が上昇し、後者の圧力とコロイド浸透圧の合計が糸球体に近いか等しい場合、糸球体カプセルの圧力が上昇します毛細血管内圧では、により糸球体濾過が停止し、実験により腎虚血または腎毒性が致死性腎尿細管損傷を引き起こし、主に近位尿細管の刷子縁の脱落、細胞腫脹および液胞変性などが引き起こされたことが証明されました腎尿細管上皮細胞（TEC）は基底膜から剥離し、腎尿細管の基底膜に欠陥を引き起こしましたが、剥離したTECのほとんどは無傷で生存可能であり、尿中のTECの数も大幅に増加し、かなりの量がありました。インテグリンは腎尿細管上皮接着分子ファミリーのATNに最大の影響を与えることが知られています。 アビジンがマトリックスに細胞 - 細胞および細胞接着を媒介し、管状構造の完全性を維持することができ、細胞接着におけるのTEC損傷の変化：
1細胞骨格の変化：特にアクチンマイクロフィラメント成分は、TECと細胞、細胞、マトリックスとの接着に重要な役割を果たします。腎尿細管上皮が損傷すると、細胞骨格組成が変化し、TECが基底膜から脱落します。
2インテグリンの変化：虚血再灌流傷害は、特に細管構造の非傷害領域で、重要なインテグリン再分布異常を引き起こす可能性があり、小管上皮はインテグリンの極性分布を失い、再灌流が細胞接着の変化を引き起こす可能性があることを示唆しています損傷細胞の表面でのインテグリンの過剰発現は、小管腔内の細胞への細胞の接着を増加させ、小管腔をブロックする細胞塊の形成を促進する可能性があります。
3マトリックスタンパク質の変化：実験動物が腎茎を固定してから30〜40分後、免疫蛍光の半定量分析により、虚血損傷の3〜4日後にラミニンおよび皮質と皮質の接合部のラミニンが1度減少したことが示されました。増加、テンセインおよびフィブロネクチンは、虚血後1〜2日で増加し始め、5日目にピークに達し、IV型コラーゲン染色に変化はありませんでした。これらの変更は、TECの接着に影響します。
（2）背部漏出理論：尿細管上皮損傷後の壊死および剥離、腎尿細管壁の欠損および剥離領域を指し、尿細管内腔は腎間質と直接通信することができ、小内腔から腎臓への逆流を引き起こす間質性、腎間質性浮腫を引き起こし、ネフロンを圧迫し、腎虚血を悪化させ、GFRを低下させるが、重度の尿細管壊死の場合のみの実験的観察、腎尿細管原液には漏出現象があり、腎血流およびGFRが低下する腎尿細管液の前に漏出する可能性があり、後者がATN発症の開始因子ではないことを示していますが、ATNでの腎間質浮腫の重症度は疾患の発症における重要な因子です。
（3）チューブボールフィードバックメカニズム：虚血、腎毒性およびその他の要因が急性尿細管損傷を引き起こし、腎尿細管内のナトリウムと塩素の再吸収、内腔内のナトリウムと塩素の濃度の増加、および遠位尿細管の増加を引き起こします高密度プラークは、小動脈のレニン分泌の増加を誘発し、続いて、アンジオテンシンIおよびIIの増加により、細動脈および腎血管収縮、腎血管抵抗の増加、GFRの大幅な減少を引き起こします。さらに、腎尿細管の血液供給も大幅に減少します。腎臓では、プロスタサイクリンの皮質への放出が減少し、腎血流とGFRがさらに減少します。
（4）播種性血管内凝固症候群（DIC）：敗血症、重度の感染、流行性出血熱、ショック、分娩後出血、膵炎、火傷などがATNを引き起こし、多くの場合、微小血管の損傷、血小板、フィブリンの損傷を拡散させる腎動脈内皮は血管閉塞や血流不良を引き起こし、損傷した血管を流れる赤血球は変形、破壊、溶解しやすく、結果として微小血管溶血、血小板凝集の増加、血管痙攣収縮は腎虚血による可能性がありますプロスタサイクリンが減少すると、上記のさまざまな原因が血液凝固経路を活性化し、線維素溶解を阻害しやすくなり、結果として微小血管血栓症を引き起こします。両側腎皮質壊死を引き起こしたり悪化させたりする可能性があり、合併症のないATNではDICはまれであるため、DICをATNの一般的な病因として使用することはできません。
ATNの組織病理学的損傷、性質、および範囲は、疾患の病因および重症度によって異なります。腎臓の主な病理学的変化は、腎臓の肥大、白さ、および体重増加です。切断皮質は青白く、髄質は暗赤色で、光は腎臓で検査されます。尿細管芽細胞変性、脱落および壊死の変化、内腔は剥離した尿細管上皮細胞、ギプスおよび滲出液、腎毒性物質で満たされ、腎尿細管病変は主に水銀、ゲンタマイシンなどの近位回旋尿細管に分布する腎毒性は、近位回旋尿細管の近位部にありますが、中央および後部では、ヒ素が近位回旋尿細管全体、上皮細胞の変性、壊死および細胞自体、均等に分布した腎尿細管を引き起こします基底膜の表面は無傷または欠損しており、腎間質浮腫などがあり、明らかな炎症細胞浸潤が時間内にあります。一般的に、壊死性尿細管上皮細胞は再生を開始し、基底膜、腎臓上で迅速に回復します。細管の形状は徐々に正常に戻りました。
腎虚血の患者では、小葉間動脈の末梢部が最も早く、深刻な影響を受けます。したがって、皮質細管、特に細管および遠位細管は最も明白です。上皮細胞の限局性壊死は虚血の程度とともに悪化します。病変の発達は腎尿細管と集合管のさまざまな部分に影響を与えるため、病変は不均一に分布し、多くの場合、近位の回旋尿細管から集合管まで、部分的な分布で、散在した分布、尿細管上皮細胞壊死、脱落および脂肪症があります。損傷したチューブの基底膜も壊れてつぶれる可能性があるため、内腔の内容物が間質に入り、間質性浮腫、充血および炎症性細胞浸潤を引き起こします。さらに、皮質血管収縮および髄血管拡張が見られます。輻輳は、病変が隣接する細静脈に関与している場合、血栓症または間質性出血、血尿、腎尿細管上皮細胞の基底膜への重度の損傷を引き起こす可能性があり、細胞はしばしば再生できず、この部分は結合組織過形成に置き換えられるため、虚血性損傷長い回復時間、電子顕微鏡検査は、尿細管上皮細胞の微絨毛の破裂と脱落、TECのミトコンドリアの腫れ、ミトコンドリアの緩和を検出できます ミトコンドリア膜破裂、一次および二次リソソームの増加、貪食液胞の増加、TECの深刻な損傷を受けたミトコンドリア、ゴルジおよびその他の細胞小器官の崩壊、溶解、さらには完全な壊死、血栓性微小血管疾患ATN、腎微小血管には、血小板やフィブリンなどの透明な物質が沈着し、微小血管内腔を塞いでいます。損傷した血管壁には、多くの場合、限局的な壊死と炎症があります。どちらの場合も、小球硬化、両側腎皮質の糸球体および尿細管壊死。
防止
急性腎不全の予防
急性腎不全の予防は、主に原発性疾患を積極的に予防および治療することであるため、素因の回避および排除が予防の基礎となるため、以下の3点に注意してください。
最初に、特に感染症がpre延する季節や地域では、通常の生活、食事、健康、外国からの侵入を避けるために、5つの内臓を看護しました。予防措置を強化する必要があります。 しかし、食べ物は辛くておいしいので、湿った熱の成長を避け、感情を調整し、幸せな精神を維持し、血流をスムーズにし、気の停滞とうっ血を避け、身体運動を強化し、身体の防御能力を向上させます。
第二に、中毒を防ぐために：関連情報は、急性腎不全の20％-50％が薬物によって引き起こされ、一部は有害物質への暴露によって引き起こされることを示しているため、腎臓に有毒な薬物および毒物の使用を回避する必要があります誤って服用または接触した場合は、早期に発見して治療する必要があります。
第三に、予防とタイムリー：急性腎不全の原発性疾患が発生したら、早期に治療し、血液量の拡大、水、電解質の不均衡、酸塩基の不均衡の修正、循環機能の回復に注意を払う必要があります。血液量の補充、心拍出量の増加、腎灌流流量と糸球体濾過率の回復、腎尿細管閉塞の排除、感染の予防、DIC、腎虚血による腎実質損傷の防止、およびできるだけ早く対策を講じる血液循環と薬の適用は、この病気の発生を防ぐのにプラスの効果があります。
合併症
急性腎不全の合併症 合併症急性腎不全心不全心膜炎高血圧頭痛a睡腹部膨満鬱血潰瘍貧血代謝性アシドーシス低ナトリウム血症脱水
急性腎不全のほとんどは、乏尿（または無尿）、多尿、および回復の3つの段階を通過します。
第一に、感染は最も一般的で重篤な合併症の1つであり、重度の外傷と火傷によって引き起こされる重度に分解された急性腎不全でより一般的です。
第二に、心調律障害、心不全、心膜炎、高血圧などを含む心血管系の合併症。
第三に、神経系の合併症には、頭痛、嗜眠、筋肉のけいれん、com睡、てんかんなど、神経学的合併症と体の保持と水中毒、電解質の不均衡、酸塩基平衡障害の毒素が含まれます。
第四に、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹部膨満、吐血または便中の血液などとして現れる消化器系合併症。出血は主に胃腸粘膜のびらんまたはストレス潰瘍によって引き起こされます。
V.血液系の合併症腎機能の急激な低下により、エリスロポエチンは減少し、貧血を引き起こす可能性がありますが、そのほとんどは重篤ではありません。いくつかのケースでは、凝固因子の減少による出血傾向があります。
第六に、電解質の不均衡、代謝性アシドーシス、高カリウム血症、低ナトリウム血症および重度のアシドーシスは、急性腎不全の最も危険な合併症の1つです。
多尿期では、患者の1日の尿量は3000〜5000mlに達することがあります。大量の水と電解質の排出により、脱水、低カリウム血症、低ナトリウム血症などが起こることがあります。時間内に補充されないと、患者は重度の脱水で死亡する可能性があります。そして電解質の不均衡。
血清尿素窒素の回復期に入ると、クレアチニンレベルは正常に戻り、尿毒症症状は鎮静し、腎尿細管上皮細胞は再生および修復され、腎機能を有するほとんどの患者は完全に回復することができ、少数の患者がさまざまな程度の腎機能障害を残すことがあります。
症状
急性腎不全の 症状 一般的な 症状男性の腹痛、新生児タンパク尿、限局性壊死、頭、めまい、胸部圧迫感、四肢、しびれ、吐き気、無気力、嫌気性ショック
急性腎不全には、尿細管壊死と病理の修復の2つの段階がありますATNの最も特徴的な機能は、腎機能が正常に戻ることです。このプロセスには、損傷細胞の回復、壊死細胞の内腔の除去、細胞再生、最後に腎尿細管上皮細胞の完全性は完全に回復します臨床症状と疾患経過の一般的な法則によれば、急性腎不全は一般に3つの段階に分けられます：乏尿、多尿、回復：
1.乏尿または無尿：乏尿の臨床症状は、主に吐き気、嘔吐、頭痛、めまい、いらいら、疲労、嗜眠およびa睡です。乏尿期における水とナトリウムの蓄積により、患者は高血圧を発症する可能性があります。タンパク質の代謝産物が腎臓から排出されない場合、肺の浮腫と心不全、感染、傷害、発熱、タンパク質の異化作用の促進、血中尿素窒素などの高窒素血症の発生時に窒素物質が体内に蓄積するクレアチニンは急速に上昇します、すなわち尿毒症が形成されます。
（1）尿量の減少：尿量の急激な減少または減少1日の尿量は400ml未満であり、これは乏尿と呼ばれ、50ml未満は無尿と呼ばれます。不良であり、疾患の原因と疾患の重症度のために腎外閉塞と両側腎皮質壊死を除外する必要があり、乏尿の持続期間は一貫しておらず、通常1〜3週間ですが、少数の乏尿は3か月以上続くことがあります。一般に、腎毒性の患者の持続期間は短いが、虚血の持続期間の患者の持続期間は長いと考えられています。乏尿が12週間以上続く場合は、ATNの診断を再検討する必要があります。腎皮質壊死または腎乳頭壊死などがあります。体液貯留、うっ血性心不全、高カリウム血症、高血圧、さまざまな合併症に注意を払う必要があります。
非乏尿性ATNは、500 ml以上、または1000〜2000 mlの進行性高窒素血症期間における患者の1日の尿量を指し、非乏尿性タイプの発生率は近年増加しており、最大30％〜60％、理由は、このタイプの人々の理解の向上、腎毒性抗生物質の広範な適用、フロセミド、マンニトールなどの利尿薬の早期適用に関連しています。尿量不足の理由は3つあります。
1各ネフロンの損傷の程度は異なります腎血流とネフロンのごく一部の糸球体ろ過機能が存在し、対応する腎尿細管再吸収機能が著しく損なわれます。
2すべてのネフロンの損傷の程度は同じですが、腎尿細管の再吸収機能障害の程度は、糸球体濾過機能の程度よりはるかに低いです。
3深層髄質の高浸透圧状態を形成する能力が低下し、その結果、ミエリンろ液での水の再吸収が減少します。非乏尿タイプの一般的な疾患は、腎毒性薬の長期適用、大腹部手術、開心術などによるものです。非乏尿型は尿が少ないが、入院期間は短く、透析治療の割合は低く、上部消化管出血の合併症は少ないと考えられていますが、高カリウム血症の発生率は乏尿によって引き起こされる発生率と似ています。尿タイプの罹患率は依然として26％に達する可能性があるため、治療中のリンクを無視することは依然として不可能です。
（2）進行性高窒素血症：糸球体濾過率の低下に起因する乏尿または無尿症で、窒素排泄およびその他の代謝廃棄物の減少、血漿クレアチニンおよび尿素窒素の増加、in vivoでの速度およびタンパク質の増加分解の状態に応じて、合併症がなく正しい治療の場合、毎日の血中尿素窒素上昇速度は遅く、約3.6mmol / L（10mg / dl）、血漿クレアチニン濃度はわずか44.2〜88.4μmol/ L（0.5〜 1.0mg / dl）が、広範囲の組織外傷、敗血症などのような高分解状態では、毎日の尿素窒素は7.1mmol / L（20mg / dl）以上増加でき、血漿クレアチニンは1日あたり176.8μmol/ L増加します（ 2mg / dl）以上の場合、タンパク質の過形成を促進する要因には、カロリー供給不足、筋肉壊死、血腫、消化管出血、感染症および発熱、副腎皮質ホルモンの適用が含まれます。
（3）水、電解質の不均衡、酸塩基平衡障害：
1水が多すぎる：水管理で見られるものは厳密ではありません。摂取量や水分補給量が多すぎます。嘔吐、発汗、傷口の浸透などの水分量は正確ではありません。長期にわたり、過剰な水になりやすく、希薄な低ナトリウム血症、軟部組織浮腫、体重増加、高血圧、急性心不全、脳浮腫として現れます。
2高カリウム血症：通常の人のカリウム塩摂取の90％は、腎臓から排出されます。ATN乏尿は、カリウムの排泄の減少によるもので、筋肉の壊死、血腫、rush滅時の感染など、体内に高い分解状態がある場合、カロリー摂取量が不十分な場合、体内でタンパク質が分解され、カリウムイオンが放出されます。アシドーシスが発生すると、細胞内カリウムが細胞外に移動し、数時間以内に重度の高カリウム血症が発生することがあります。カリウムが豊富な食品または飲料、大量のペニシリンカリウム塩の静脈内注入（ペニシリンカリウム塩100万Uあたり1.6ミリモル）;大出血の場合は大量の血液（カリウム1リットルあたり最大22ミリモルの血液のストック） ）;また、通常は合併症のない医学的原因であるATNの毎日の血中カリウム上昇が0.5mmol / L未満で、高カリウム血症は特徴的な臨床症状、または吐き気、嘔吐、四肢のしびれを引き起こす可能性があります異常、心拍数の低下、恐怖、過敏性、無気力などの重度の神経症状、副鼻腔または房室ブロックまで、副鼻腔休息、屋内伝導ブロック、さらには心室細動、高カリウム血症など心電図 グラフの変化は、高カリウムの臨床症状が先行する可能性があります。したがって、心筋に対する高カリウム血症の心電図モニタリングの効果は非常に重要です。カリウム濃度が6mmol / Lの場合、心電図は幅の狭いT波と幅の狭い血中カリウムの増加を示します。 P波は消失し、QRSは広がり、STセグメントは特定できず、最終的にT波と合併し、その後心室細動まで重度の不整脈が続きました。心筋毒性に対する高カリウムの影響は、受容体のナトリウム、カルシウム濃度、酸塩基平衡にまだありました。低ナトリウム、低カルシウム血症、またはアシドーシスが同時に存在する場合、高カリウム血症の心電図はより重要であり、さまざまな不整脈を誘発しやすくなります。血清カリウム濃度とECGパフォーマンスの間に矛盾がある可能性があることは言及する価値があります。現象、高カリウム血症は乏尿患者の一般的な死因の1つです。早期の透析はそれを防ぐことができますが、重度の高カリウム血症は重度の筋肉組織壊死で起こることがよくあります。高カリウム血症を制御するには壊死組織を完全に除去する必要があります。症状。
3代謝性アシドーシス：通常、1日あたりの固定酸代謝物は50-100ミリモルであり、その20％が重炭酸イオンと結合し、80％が腎臓から排泄されます。腎不全が発生すると、酸性代謝物の減少により腎尿細管が分泌されます。重炭酸ナトリウムを保存する能力と能力が低下したため、1日あたりの血漿重炭酸塩濃度が異なり、高分解状態ではより迅速かつ高速になり、タンパク質分解による内因性固定酸の大部分、糖と脂肪からのごく一部酸化、リン酸、その他の有機陰イオンが体液中に放出されて蓄積されるため、この病気の患者の陰イオンギャップが増加します。乏尿の場合に代謝機能障害が完全に矯正されない場合、体内の筋肉の分解が早くなります。心室細動、異所性心臓リズム、高カリウム血症、重度のアシドーシスおよび低カルシウムの閾値を下げます。透析で治療された症例はまれですが、低ナトリウム血症は急性腎不全の深刻な状態です透析期間中に代謝性アシドーシスを修正するために、薬物が依然として必要です。
4低カルシウム血症、高リン血症：ATNの低カルシウムおよび高リン血症は慢性腎不全ほど顕著ではありませんが、尿酸欠乏の2日後に低カルシウム血症が発生し、多くの場合酸を伴うことが報告されています中毒は、細胞外カルシウムイオンが増加するため、低カルシウムの一般的な臨床症状はありません。低カルシウム血症は高リン血症によって引き起こされます。正常な人が摂取したリン酸塩の60％〜80％は尿中に排泄されます。 ATN乏尿では血中リンが軽度に上昇することがよくありますが、代謝性アシドーシスが著しい場合は高リン血症がより顕著になりますが、めったに上昇しません。引き続き完全な静脈栄養を摂取する場合は、低リン血症に注意する必要があります。
5低ナトリウム血症と低塩素血症：両方とも、低ナトリウム血症は、皮膚や胃腸管からの火傷や嘔吐、下痢などによる希薄な低ナトリウム血症に起因する過剰な水分に起因する可能性があります高用量フロセミドに依然として反応する非乏尿性患者による低ナトリウム血症の損失重度の低ナトリウム血症は、血液浸透圧の低下を引き起こし、細胞への水分の浸透と細胞浮腫を引き起こす可能性があります。急性脳浮腫、疲労、脱力感、嗜眠または意識障害、臨床的症状、低張性com睡の臨床症状、低塩素血症は、嘔吐、下痢または大量の利尿薬の非乏しい使用、膨満感で一般的ですまたは、表在性呼吸、痙攣、およびその他の代謝性アルカローシス。
6高マグネシウム血症：健常者のマグネシウムの60％は糞便で排泄され、40％は尿から排泄されます。マグネシウムイオンとカリウムイオンの両方が細胞内の主な陽イオンであるため、ATNで血中カリウムと血中マグネシウムの濃度はしばしば並行して上昇します。高マグネシウム血症は筋肉損傷でより顕著であり、マグネシウムイオンは中枢神経系の抑制効果があり、重度の高マグネシウム血症は呼吸抑制および心筋抑制を引き起こす可能性があり、注意が必要です、高マグネシウム血症の心電図の変化もPRを示すことができますインターバルの延長とQRS波の広がり高カリウム血症が修正されると、PRインターバルでECGがまだ延長され、および/またはQRSが広げられます。高マグネシウム血症の可能性が疑われるべきです低ナトリウム血症、高カリウム血症アシドーシスとアシドーシスは両方とも、マグネシウムイオンの心筋に対する毒性を高めます。
（4）心血管系のパフォーマンス：
1高血圧：腎虚血に加えて、神経液性因子の役割は収縮性血管での活性物質の分泌を促進します。さらに、水分が多すぎると過剰な負荷過負荷を引き起こし、高血圧を悪化させる可能性があります。尿では、患者の約1/3が軽度から中度の高血圧を発症し、通常は18.62から23.94 / 11.97から14.63 kPa（140から180/90から110 mmHg）で、妊娠を伴う場合もありますし、高血圧性脳症さえあります。特に、注意深く観察する必要があります。
2急性肺水腫と心不全：乏尿症の一般的な死因であり、主に体液貯留が原因ですが、高血圧、重度の感染、不整脈、アシドーシスがすべての影響因子であり、初期の発生率は高く、是正措置を講じます酸素、水分制御、および早期透析対策の発生率は大幅に低下しましたが、それでも重症ATNの一般的な死因です。
3不整脈：洞結節停止、洞安静、洞ブロック、さまざまな程度の房室ブロックおよび束枝ブロックに起因する高カリウム血症に加えて、心室性頻拍、心室細動、まだ許容ウイルス感染やジギタリスの投与によって引き起こされる心室性期外収縮や発作性心房細動などの異所性リズム。
4心膜炎：1％への早期透析後、18％の年間発生率は、心膜摩擦と胸痛、まれに大量の心膜滲出液として主に現れます。
5消化器系のパフォーマンス：ATNの最も初期の症状であり、一般的な症状は食欲不振、吐き気、嘔吐、膨満感、しゃっくりまたは下痢、上部消化管出血は一般的な晩期合併症であり、胃腸症状は依然として原発性疾患と水に関連しています，电解质紊乱或酸中毒等有关，持续，严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性，早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦，精神较差，若早期出现意识淡漠，嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间，神经系统表现与严重感染，流行性出血热，某些重型重金属中毒，严重创伤，多脏器衰竭等病因有关。
⑦血液系统表现：ATN早期罕见贫血，其程度与原发病因，病程长短，有无出血并发症等密切有关，严重创伤，大手术后失血，溶血性贫血因素，严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重，若临床上有出血倾向，血小板减少，消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
2.多尿期：每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下;当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转，多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症，失水和低钠血症，此外，此期仍易发生感染，心血管并发症和上消化道出血等，故应密切观察水，电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是体质虚弱，全身乏力，心悸，气促，消瘦，贫血等，这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染，上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。
3.恢复期：根据病因，病情轻重程度，多尿期持续时间，并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱，乏力，消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常，除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上，若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
調べる
急性肾功能衰竭的检查
検査室検査
1.尿液检查：一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高，可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现，尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和(或)红细胞，急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型(肾衰管型)和小管上皮细胞管型，急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型，白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎，急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型，但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急性肾功能衰竭也可出现。
急性肾功能衰竭常规尿液检查结果为：
(1)尿量改变：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
(2)尿常规检查：外观多混浊，尿色深，有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)～(++)，有时达(+++)～(++++)，常以中，小分子蛋白质为主，尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿，此外尚有脱落的肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型。
(3)尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩，肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。
(4)尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
(5)尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
(6)尿尿素与血尿素之比降低，常低于10，因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
(7)尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。
(8)肾衰指数常(RFI)大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐，血肌酐比值之比，由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
(9)滤过钠排泄分数(Fe-Na)，代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示，即(尿钠，血钠之比/尿肌酐，血肌酐之比)×100，即：
UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率，ATN患者常>1，肾前性少尿者则常<1。
上述(5)～(9)尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿药，高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
2.血液検査
(1)血常规检查：可了解有无贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态有无变形;破碎红细胞，有核红细胞，网织红细胞增多及(或)血红蛋白血症等提示有溶血性贫血，嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中，其他类型的白细胞增高则提示感染，肾盂肾炎的可能，对病因诊断有助。
(2)肾小球滤过功能：检查血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每天上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在，BUN和Scr的比例>20，提示肾前性氮质血症，尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓毒血症，烧伤及大剂量使用皮质激素的患者，一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高;BUN每天升高3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl);若病情重，少尿期延长，伴有高分解状态则每天Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上;在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升较BUN上升更为明显。
(3)血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
(4)血电解质检查：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，多尿期应注意高钾或低钾血症等。
(5)肝功能检查：除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
(6)出血倾向检查：①动态血小板计数有无减少及其程度，对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查，血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低。②凝血酶原时间正常或延长。③凝血活酶生成有无不良。④血纤维蛋白原减少或升高。⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加。
ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
(7)指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
实验室检查在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中有较大的意义，Miller和他的同事(1978)观察到在急性肾功能衰竭的病人中，钠排泄泌分数(FENa)或肾衰指数(RFI)<1能够较准确地预示肾前型氮质血症，特别是对于少尿型的病人，而其他原因的ARF，尤其是ATN，则FENa或RFI较高(>2)，这些检查在非少尿的情况下用处较少，不过即使尿量>500ml/d，FENa或RFI>2仍然提示ATN。
造影剂或脓毒血症引起的急性肾小管坏死通常伴有较低的尿排泄分数(FENa)和肾衰指数(RFI)，这提示在其发病机制中血管因素起了很重要的作用，此外，色素型肾病即肌肉溶解或溶血引起的急性肾小管坏死也可能伴有较低的钠排泄分数和肾衰指数，有早期急性尿路梗阻，急性肾小球肾炎或移植排斥反应的病人也可能有较低的钠排泄分数和肾衰指数，相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中，Anderson和他的合作者1984年发现，在这种情况下氯化物的排泄分数小于1提示肾前性氮质血症。
画像検査
1.放射性核素肾脏扫描：在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中，还需要影像学检查，对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重，肝肾综合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起，这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助，借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急性肾功能衰竭对这些放射性物质的排泄均有所延迟，然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延迟，Ga扫描可能检测到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低。
2.肾脏超声检查：肾脏超声检查在急性肾功能衰竭的评估中显得越来越重要，因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标，ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强，集合系统分离，盆腔或腹后壁肿块和尿路结石，肾后性ARF在B超下可发现梗阻，表现为肾盂积水，借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况。
3.CT和MRI检查：CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块，肾结石，肾脏体积大小及肾积水，而磁共振显像(MRI)能够提供和超声检查相同的信息，并且对解剖结构的分辨程度更高，相反，静脉肾盂造影在急性肾功能衰竭的情况下用处不多，而且可能因为造影剂的毒性加重肾脏损害，使病人的状况更加复杂化，要在尿路内进行梗阻部位的定位，逆行肾盂造影或者经皮肾穿刺肾盂造影意义较大。
4.肾活体组织检查：对病因诊断价值极大，可发现各种肾小球疾病，小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%病人的诊断及治疗。
診断
急性肾功能衰竭诊断鉴别
診断
诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型，非少尿型，还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性，肾性还是肾后性，最终明确病因，本病根据原发病因，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。
1.诊断要点
(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少，肾毒性药物使用，重症感染。
(2)尿量显著减少：突发性少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)及水肿，血压升高，血尿等临床表现，个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。
(3)尿液检查可有蛋白尿，血尿及尿比重降低。
(4)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L 或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)，血尿素氮，肌酐进行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L，常有酸中毒，水电解质紊乱等表现。
(5)B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。
(6)ARF临床分期及表现：
少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿，高血压，脑水肿)，电解质紊乱(高血钾，低血钠，高血磷，低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统，神经系统，呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
多尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)，水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水，电解质紊乱等表现。
恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久，以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。
2.AFP的诊断思路：临床上要正确诊断AFP还应参考按下列思路进行：
(1)区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭：如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭(ARF)还是慢性肾衰竭(CRF)，下列方法对鉴别有益。
①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多(此种情况需除外前列腺肥大等影响因素)，既往肾脏病，高血压，蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭，若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。
②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF，急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。
③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便，一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病，肾脏淀粉样变等;若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑，肾实质厚度，肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练，经验丰富者完成，必要时应重复此项检查，若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。
④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常，病理诊断对鉴别急，慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗，判断预后有非常重要的意义，慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化，肾间质纤维化，急性肾衰竭则可有新月体肾炎，肾小管坏死或间质性肾炎等表现。
(2)区分肾实质性ARF与肾前性，肾后性ARF：因3种ARF的治疗，预后截然不同，鉴别诊断十分重要。
①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水，失血，休克，心衰的基础病因，B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致，C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少，D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。
尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇，右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。
②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素，B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现，C.影像学检查发现结石，梗阻，反流等表现。
若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。
③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位，常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。
A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎，表现为大量蛋白尿，镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压，病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。
B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿，蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变，外周神经损害等，常有发热，乏力等非特异症状，血沉增快，贫血。
C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血，中毒等明显诱因，如脱水，休克，应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿，蛋白尿，贫血等表现。
D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿，尿比重下降，白细胞尿等表现，另外，肾皮质坏死，妊娠脂肪肝，急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。
鑑別診断
1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断：在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别，此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：具有泌尿系结石，肿瘤，前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂，输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。
3.肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：高尿酸血症，高钙血症，多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起，检查血尿酸，血钙及免疫球蛋白，轻链水平，有助于做出鉴别诊断。
4.急性肾小管坏死的鉴别诊断：往往由于肾脏缺血，中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术，创伤，严重低血压，败血症，大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素，利福平，非类固醇类消炎药，造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒，毒蕈，鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期，多尿期等过程，不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
5.肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：见于急进性肾小球肾炎，急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体，补体，自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压均可以导致ARF，溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。
(1)急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛，腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超，血管造影等可明确诊断。
(2)肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化，大动脉炎，心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛，腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。
7.肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热，皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现，另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。
8.肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断：肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：
(1)肾前性ARF。
(2)药物相关的ARF，尤其在使用抗生素，血管紧张素转换酶抑制药的情况下。
(3)肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。
(4)双侧肾静脉血栓形成。
(5)特发性ARF，常见于微小病变，轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。
9.妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断：妊娠期ARF多由于血容量不足，肾血管痉挛，微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起，可表现为先兆子痫，肾皮质坏死，妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭，由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。
