プラーク

はじめに

プラークの紹介 プラークとは、歯の表面や口のその他の軟部組織に付着する微生物の集団を指します。 それは、多数の細菌、細胞間物質、少量の白血球、剥離した上皮細胞、食物の破片で構成されています。 プラークの量が少ない場合、肉眼で観察することは困難であり、通常、プラークインジケーターでうまく表示されます。 プラークは、うがい薬または水ですすいで取り除くことはできません。 したがって、プラークは、細菌が歯石に付着する複雑な生態学的構造とみなされており、これはくる病と歯周病の発生に密接に関連しています。 基礎知識 病気の割合:0.0001% 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:歯周病のcar蝕歯肉炎歯周炎

病原体

プラークの原因

プラークの原因は複雑であり、3つの理論が受け入れられています。

後天的な膜形成(60%):

口の中の唾液糖タンパク質は、各人の唾液に含まれる唾液中の物質であり、歯と接触するとエナメル質の表面に付着して膜様物質を形成します。フィルムを取得しました。 口腔細菌の初期付着のマトリックスを提供し、プラークの形成条件を作り出します。 溝は、獲得した膜を形成する歯の最初の部分であることが示されています。

細菌の付着(30%):

ほとんどの研究者は、獲得した膜が細菌の付着にとって重要であると考えています。 歯の表面が膜を形成すると、細菌が急速に付着し、付着速度が速いことが示されたことが観察されました。 数多くの研究により、歯の表面に最初に付着する細菌はストレプトコッカス・サンギスとストレプトコッカス・サリバリウスであることが確認されています。 バクテリアは獲得した膜の表面で成長し、酸を生成して糖タンパク質を沈着させます。 Streptococcus sanguisおよびStreptococcus mutansはデキストランを合成し、沈着した糖タンパク質とともにプラークマトリックスを形成し、プラーク形成の基礎を作ります。

細菌は、獲得した膜で成長、発達、増殖、崩壊し、複雑な代謝活動を実行します。 関連データ分析によると、成熟プラーク細菌の割合は、通性嫌気性連鎖球菌27%、通性ジフテリア23%、嫌気性ジフテリア18%、Streptococcus faecalis 13%、ワイオミングです。 6%、バクテロイデス4%、クロストリジウム4%、ナイセリア3%、ビブリオ2%。 成熟プラーク中のcar蝕原性細菌は、ミュータンス連鎖球菌、放線菌、サニグス連鎖球菌およびラクトバチルス菌です。

防止

プラーク防止

体を構築する歯を持ちたい場合は、歯の健康に注意を払い、カルシウムを多く含む食品を食べる必要があります。 特に乳幼児では、食事の選択に注意を払う必要があります。 親は、歯茎の発達と歯のきちんとするのに役立つ、セロリ、キャベツ、ほうれん草、ネギ、昆布などの噛むことを促進できるより多くの野菜を子供に与えるべきです。

合併症

プラーク合併症 合併症歯周病う蝕歯肉炎歯周炎

プラークは主に、口の中で最も一般的な2つの病気である歯と歯茎に危険をもたらします:くる病と歯周病です。

くる病:一般的に「虫歯」として知られる「虫」は、歯垢中の細菌を指します。 歯垢は歯の表面にしっかりと付着しており、細菌は唾液中の糖を摂取し、糖を分解して酸を生成し、これらの酸は歯に損傷を与え、最終的に穴を形成します。

歯肉炎:歯垢が歯肉の近くにある場合、細菌によって産生される毒素やその他の有害物質が歯肉を刺激し(一般に「歯」、「歯」として知られる)、炎症、すなわち歯肉炎を引き起こします。 制御されないままにすると、歯肉炎は不可逆的な歯周炎に発展し、歯槽骨の損傷を引き起こし、最終的に歯のゆるみと脱落につながります。

その他:ヘリコバクターピロリ(HP)はグラム陰性病原体で、1983年に慢性活動性胃炎の胃粘膜上皮生検標本から最初に分離され、最終的に胃潰瘍およびさまざまなタイプとして確認されました。胃炎、さらには胃癌の重要な毒性因子。 これは1980年代の医学研究における重要な発見であり、さまざまな胃疾患の診断と予防のための重要な基礎を提供します。

疫学調査によると、HPは世界で最も一般的な感染性細菌の1つとして特定されていますが、ほとんどの人には症状はありませんが、長期的にはビタミンB12の吸収不良を引き起こし、B12欠乏症と貧血を引き起こします。 2001年、アメリカの研究者Ivkuは、241人のB12欠損患者のうち108人が胃HP感染症と診断され、そのほとんどが慢性非特異的胃炎、それに続く萎縮性胃炎であると報告しました。 さらなる検査により、HPを含む口腔プラークを持つ88人の人々がいることが確認されました。 これによれば、Ivkuは胃HP感染はプラークと不可分であると考えており、プラークを滅菌キューレットで掻き取り、すぐに細菌でトレーニングするとHP細菌を得ることができます。

胃のHP感染の再発の主な原因はHPを含むプラークの存在であることが明らかになりましたが、プラークが完全に除去されない場合、胃粘膜のHP感染を防ぐことはできません。 したがって、胃のHP感染を治すには、歯垢を取り除く必要があります。

症状

プラークの症状一般的な 症状緑の歯または黄褐色の歯歯の色の異常な歯黄色の歯歯の黒い歯茶色の黒い歯が緩んで歯痛

プラークは、歯の表面にしばしば形成される無色の粘着性の細菌膜です。 プラークのタイプに応じて、次のタイプの症状が特定されます。

1上部プラーク:歯肉縁上の歯の表面は主にグラム陽性球菌とilli菌で構成され、グラム陽性球菌、菌、糸状菌はプラークの成長とともに徐々に増加します。

2脇の下のプラーク:さまざまな細菌を含む歯茎で覆われた脇の下の下にあり、表面にはより多くの糸状の虫とらせんがあります。

3滑らかな表面プラーク:歯の滑らかな表面にあり、グラム陽性球菌と糸状菌が含まれています。

4 cleavage開プラーク:歯の表面の溝にあり、主に球菌とilli菌だけでなく、糸状菌も含んでいます。

調べる

プラーク検査

一般的な口腔検査は、プラークの検査方法です。

歯の目視検査では、歯の色、形状、テクスチャー、サイズ、数、配置、接触関係、表面の欠陥、変色、堆積物の有無に焦点を当てる必要があります。

(1)歯の色と透明性:くる病、死んだ歯、テトラサイクリンの変色した歯、フッ素症などの病気は、歯の色と表面の光沢に変化があります。 たとえば、牙は白または黄褐色、死んだ歯は濃い灰色、テトラサイクリンの変色した歯は黄色または茶色、フッ素症の歯は白または黄褐色です。

(2)歯の形状:変形した小臼歯の中央先端、上顎切歯の変形した舌窩、癒合歯、双生歯、結合歯、および先天性梅毒の歯はすべて、形態の異常を示した。

(3)歯のサイズ:特大の歯、小さすぎる歯、先細りの歯など

(4)歯数:余分な歯や欠損歯があるかどうかに注意し、欠損歯がある場合は、それが待ち伏せであるか、先天性欠損症か病気であるかを知る必要があります。

(5)歯の配置と接触関係:歯の脱臼、傾斜、ねじれ、深い覆い、深い覆い、開いた、逆などを確認します。

(6)虫歯または虫歯に起因するその他の欠陥があるかどうか:プローブと組み合わせる必要があります。虫歯を観察するときは、虫歯の位置、サイズ、深さ、および象牙質の軟化の色と色の程度に注意してくださいそれが公開されているかどうかに注意してください。 また、くさび形の欠陥または外傷性の歯の欠陥に注意する必要があります。

(7)歯垢、歯石口腔衛生、歯石、歯周病を引き起こす外因性因子の1つである過剰な歯石。

(8)歯茎の色:通常の歯茎は明るいピンク色で、歯肉縁はアタッチメントよりわずかに赤くなっています。 歯肉の色は、上皮の厚さ、角質化の程度、血液の供給、色素を含む細胞の数に関連しています。 いくつかの病的状態では、歯肉の色が変化します:例えば、炎症が暗赤色の場合、炎症が急性の場合、色は明るい赤色になります;歯茎が薄く、脇の下の歯石がある場合、黄土色が暗くなるか紫色になります;貧血は歯肉です。

診断

プラーク診断

プラークは、細菌が歯石に付着する複雑な生態学的構造であり、一般に他の条件と混同されません。 虫歯で識別できます。 一般的に牙や牙として知られているくる病は、歯髄炎や歯根尖周囲の歯周炎を引き起こす可能性のある細菌性疾患であり、歯槽骨や顎の炎症を引き起こすことさえあります。 治療せずに放置すると、病変は発達し続け、空洞を形成し、最終的に歯冠は完全に破壊されて消失します。 くる病は、高い発生率と広い分布によって特徴付けられます。 それは口腔内の主要な一般的な疾患であり、ヒトにおける最も一般的な疾患の1つであり、世界保健機関は癌および心血管疾患による3つの主要なヒト疾患の予防および治療としてリストしています。

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