高アンドロゲン血症
はじめに
はじめに 正常な月経周期の卵胞期では、血清テストステロン濃度は平均で0.43 ng / mlで、上限は0.68 ng / mlです。0.7ng / m1（2.44 nmol / Lに等しい）を超える場合、高テストステロン血症、または高アンドロゲンと呼ばれます。血。 卵巣、副腎皮質などは、酢酸からコレステロールを合成したり、血液からコレステロールをマトリックスとして吸収したり、ステロイドホルモンを合成したり、血液循環に分泌したりできます。 高レベルのこれらのホルモン、特に血液中のテストステロンによって形成される高テストステロン血症。 より一般的なのは、月経のning薄化、無月経または機能不全の子宮出血、排卵なし、不妊などの月経の変化です。 毛むくじゃらの、のどの肥大、低音のような男性的な変化があります。 いくつかの肥満、hemo、乳房の異形成、貧弱な子宮の発達、卵巣の拡大、クリトリス肥大のいくつかのケース。
病原体
原因
病気の原因：
多嚢胞性卵巣症候群の患者の約34％、副腎機能亢進が29％を占め、一部は濾胞過形成および副腎過形成で発見され、約28％が原因不明でした。 高インスリン血症が卵巣を刺激して、大量のアンドロゲンをハイパーテストステロンに分泌させることが最近報告されています。 その病因は複雑であり、クリニックでは一連の生殖系の発達と機能障害が発生する可能性があります。 多嚢胞性卵巣症候群は、女性におけるアンドロゲン過剰症の最も重要な原因であり、多嚢胞性卵巣症候群の患者のほぼすべてが、アンドロゲンの上昇、またはアンドロゲン結合タンパク質の減少、遊離アンドロゲンの増加、活性の増強を示します。
調べる
確認する
関連検査
尿テストステロンテストステロン血漿ジヒドロテストステロン（DHT）骨盤および膣B超音波
臨床検査：
臨床症状、特に月経によるning薄化、無月経または子宮機能不全によると、男らしさの特徴はこの病気の可能性を考慮すべきです。
診断は、血液テストステロン> 0.7 ng / mlまたは> 2.44 nmol / Lの増加に基づいています。 B-超音波、クロミフェンテスト、およびその他の補助検査などの他のものは、ゴナドトロピンの正常な分泌の診断に役立ちますが、卵巣は増加しませんが、卵胞細胞は巣（島）過形成であり、血漿アンドロゲンは大幅に増加し、重度の男性化を伴います。 クロロフェノールアミン処理に敏感ではありません。
診断
鑑別診断
正常な月経周期の卵胞期の間、血清テストステロン濃度は平均0.43 ng / mlで、上限は0.68 ng / mlでした。 たとえば、0.7 ng / ml（= 2.44nmol / L）以上、つまり、高テストステロン血症としても知られる高アンドロゲン血症は、一般的な婦人科内分泌疾患です。
第一に、卵巣の男性化腫瘍：間質細胞腫瘍、門脈細胞腫瘍、脂肪芽腫、粘液腫、副腎残留腫瘍、ルートサイトーマ、奇形腫および転移性癌のサポートを含む。 上記の異栄養性芽細胞腫に加えて、他の腫瘍は主に片側性の充実性腫瘍であり、アンドロゲン分泌は自律神経であり、男性症状は明らかであり、しばしば腹水と転移を伴います。
第二に、副腎疾患：先天性副腎過形成、腺腫、および腺癌を含む。 後者の2つは主にアンドロステンジオンとDHEAを分泌しますが、これらも自律的に分泌され、ACTHによって促進されず、デキサメタゾンによって阻害されます。 先天性副腎過形成、21ヒドロキシラーゼ欠損症、異形成を伴う典型的な外陰部尿生殖腺洞奇形。
第三に、甲状腺疾患：甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症を含む。 甲状腺機能亢進症の時点で、T3、T4、およびSHBGが増加し、アンドロゲンクリアランス率が減少し、それにより血漿テストステロンが増加し、男性化および月経障害を引き起こしました。 甲状腺機能低下症が発生すると、アンドロゲンからエストロゲンへの変換が増加して無排卵を引き起こします。
第4に、遺伝性多毛症：家族歴、PCOS症状および徴候のない単純な毛深い。 受胎能は正常です。
V.卵巣濾胞細胞過形成：ゴナドトロピン分泌は正常であり、卵巣は増加しませんが、濾胞細胞は巣（島）過形成であり、血漿アンドロゲンは著しく増加し、重度の男性化を伴います。 クロロフェノールアミン処理に敏感ではありません。
第六に、インスリン抗アレルギー症候群とメラニン棘細胞腫：アディポネクチン受容体欠損症（A / B型）は、PCOSの症状や徴候と同様に見えることがあります。 その顕著な特徴は、高インスリン血症と頸部および口蓋の黒色腫です。
7、高プロラクチン血症：無月経、乳汁漏出、不妊、PRLおよびDHEASの増加、男性の症状は明らかではない、卵巣の正常。
