心房伝導ブロック
はじめに
はじめに 心室内伝導ブロックとは、心房内の衝動的な間質束または室内束ブロックを指します。 不完全な心房ブロックと完全な心房ブロックおよび洞ブロックに分けることができます： 不完全な心房ブロックは、脱分極プロセス中に洞結節に侵入する心房のインパルスの異所性活性化によるものであり、そのため、活性化を伝達または遅延させることはできません。 完全な心房伝導ブロックとは、部屋の2人のペースメーカーによって相互抑制なしに心房が刺激されることを指します。洞は心房の一部を興奮させ、心室に伝達できます。残りの心房部分は異所性心房ペースメーカーで覆われます。興奮しましたが、心室には伝達されません。
病原体
原因
1.不完全な心房ブロックの一般的な原因
（1）不完全な心房ブロックの原因：心房筋の線維化。 脂肪。 アミロイドーシスの変性。 左心房および/または右心房の肥大および/または拡張。 心房筋の急性または慢性炎症。 心房筋は緊急です。 慢性虚血または心房梗塞は、心房ブロックを引き起こす可能性があります。 不完全な心房ブロックは、主に器質性心疾患で見られます。 たとえば、リウマチ性心疾患の僧帽弁狭窄症。 高血圧。 心不全。 冠状動脈性心臓病。 心筋梗塞。 心筋炎。 一部の先天性心疾患（心房中隔欠損など）。 心筋症。 慢性心膜炎。 高カリウム血症。 迷走神経緊張の増加。 ジギタリスおよびキニジンの影響により、心房ブロックが不完全になる可能性があります。 不完全な心房封鎖は、細胞の束または結節間の伝導のブロックだけではありません。 実際、それはしばしば心房肥大のままです。 左房の左心房容積と持続的または一時的な圧力の増加。 または、左室拡張末期圧の増加の兆候。
（2）断続的な不完全な心房ブロックの原因：間欠的な心室内ブロックは、すべての年齢層で見られます。 7歳から97歳です。 中国では、器質性心疾患の多くの症例が報告されています。 冠状動脈性心臓病など。 心筋症。 高血圧性心疾患。 リウマチ性心疾患。 慢性閉塞性肺疾患。 収縮性心膜炎。 洞不全症候群など。 高齢者の脳室内伝導障害は、心臓伝導組織の変性に関連している可能性があります。 海外で断続的に報告されている脳室内閉塞を有する患者の約36％は、構造的心疾患を患っています。 数ヶ月間、いくつかのケースが観察されます。 数年後、脳室内ブロックは断続的から固定（持続的）に変化します。 断続的な脳室内遮断の発生は、心房病変を示唆しています。
2.完全な心房ブロックの一般的な原因（心房脱臼。心房分離）は、リウマチ性心疾患の後期段階で一般的です。 冠状動脈性心臓病の重症患者。 ジギタリス中毒。 尿毒症。 キニジン中毒など、死ぬ前の心電図のパフォーマンスの一部。
3.洞-心室伝導の一般的な原因は、高カリウム血症でより一般的です。
4.びまん性完全心房ブロックの病因は、高カリウム血症でより一般的です。
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関連検査
ECG心音マップチェック
心電図
1.心房ブロックが不完全な心電図
（1）不完全な不完全な心房ブロックのECG特性：
1洞調律として決定。
2 P波の形態や極性に動的な変化があります。
3P波の変化と同時に、PR間隔は一般に変化しませんが、心房の伝導が遅れるため、一部の患者はPR間隔が長くなる場合があります。
4 ECGタイピング：
A.不完全な左心房ブロックの不動：室内ビームの破損、変性または線維症、ECG性能により、バッハマンビームブロックとも呼ばれます：P波の時間幅が0.11秒を超え、その振幅は高くありません。 P波は、ノッチ、フラストレーション、ダブルピーク、二相性として現れることがあります。ダブルピークの場合、ダブルピークのピーク距離は≥0.04sであり、左房肥大および心房過負荷に関連する固定僧帽弁P波を示します。 P波の形態を特定することは困難であり、この診断は、心エコー検査を使用して左心房過負荷または左心房肥大を除外した後にのみ行うことができます。
B.不動性の右心房ブロック：右心房の伝導遅延、脱分極時間の延長、トップダウン脱分極ベクトルの増加、および左および右心房脱分極を行うための後続の左心房脱分極ベクトルとの重複同じ方向の同期、ECGのパフォーマンス：P波の振幅の増加、II、III、この時点でのP波の高い先端でのaVF誘導、および肺タイプのP波（右心房の脱分極の増加）の形態を特定することは困難で、心エコー検査を行う必要があります、臨床的除外と組み合わせて、肺P波と右心房の拡大の原因を診断できます。
不完全な心房伝導ブロックは、Pリング増幅を記録し、心電図を同期することにより、次の4つのタイプに分けられます。
タイプ1A：P波はドーム型で、対応するPリングは大きく変形しています。タイプ2B：最も一般的で、ダブルピークP波を示し、Pリングは双方向で、リングの2つの部分のサイズはほぼ同じです（水平または左）形状はしばしば「8」形状です; 3Cタイプ：あまり一般的ではなく、P波は高く鋭く、Pリングにはさまざまなサイズのノッチがあります; 4Dタイプ：高齢患者で見られます。 。
不完全な心房ブロックの最も信頼できる診断方法は、心房内膜マッピングであり、不完全な心房ブロックは、不均一な伝導と不応期によって引き起こされ、心房再入頻拍を引き起こす可能性があります。心房粗動、心房細動、その他の心房性不整脈。
（2）断続的な不完全な心房ブロックのECG特性：断続的な左心房ブロックまたは部屋ブロックと断続的な右心房ブロックに分けられますが、どちらも不完全です脳室内伝導ブロックでは、発生率は固定された（持続的な）不完全な脳室内ブロックよりも著しく低くなります。
心電図は、洞調律が均一な場合の洞P波の形態の突然の変化であり、「肺P波」または「僧帽弁P波」の形状が現れます。
断続的な脳室内ブロックの診断は、P波の形態と周波数の異常に影響を与えたり引き起こしたりする多くの要因があるため、同じリード内の同じ洞P波の変化に基づいてのみ信頼できますが、異なるP波の形態もあります。診断のために動的な変更が報告されます。
2.完全な心房伝導ブロックのECG特性
（1）同じリードに2種類のP波があります：通常、1つは洞調律の支配的なリズムであり（洞調律は遅すぎる、速すぎる、不規則で正常である場合があります）、QRS波が続く送信できます;心房異所性P波、その周波数は速くても遅くてもよく、規則性は低く、伝達できず、副鼻腔P波は異所性P波とは完全に無関係ですが、融合波ではなく重なり合う可能性があり、場合によっては心房またはハンドオーバの心臓リズムを支配します地域のリズム。
（2）心房波の一部がひらひらしており、他の部分が振動しています。
（3）右心房波は洞であり、左心房波はひらひらまたは振動しています。
3.拡散した完全な心房ブロックの心電図の特徴
洞P波、異所性心房リズム（心房P '波、心房粗動または心房細動波）、心電図上の完全な心房ブロックの拡散、および持続的な洞停止、第3度洞ブロック、洞-心室伝導などは特定できません。
4.洞-心室伝導心電図の特徴
P波が消失し、QRS波幅が変形し、屋内ブロック、心室または接合部の脱出リズム、T波の高い先端が高カリウム血症T波の変化と呼ばれ、血中カリウムが継続的に増加すると、QRS波がより広く変形します、Tその後、波は鈍くなり、増加し続け、最終的に心室粗動または心室細動に似た非常に遅い波形を形成します。
診断
鑑別診断
臨床的には、生理学的または病理学的な2度房室ブロックを特定する必要があり、臨床検査、病因、臨床症状と組み合わせる必要があります。
1、生理学的房室ブロック：房室伝導機能が正常なほとんどの人は、急速な心房ペーシングにより、ベンチュリ型房室ブロックを誘発する可能性があります。 心房サイクルは房室結節の有効不応期よりも著しく短いため、上室性的興奮が心室に伝達できないため、心房ペーシングは段階的ペーシングと発作性心房、心房粗動、境界性頻拍になりますそして房室ブロック。 これは、生理学的な房室ブロックの干渉現象です。
2、病理学的房室ブロック：
（1）迷走神経緊張の影響と薬物の効果は房室ブロックを引き起こすことがあるアトロピンの運動または使用は、迷走神経緊張の影響を排除し、房室結節の機能を著しく改善し、房室ブロックは消失します。 臨床的には、ジギタリス薬、カルシウム拮抗薬、中枢性および末梢性交感神経遮断薬などの多くの薬物が房室ブロックを引き起こす可能性があります。
（2）急性心筋梗塞における房室ブロックは、急性前部心筋梗塞よりも一般的であり、房室ブロックのメカニズムは、虚血および有意な迷走神経緊張の増加に関連しています。 房室ブロックを伴う下層心筋梗塞はしばしば間欠的な特徴を示し、QRSの形態は正常であり、数日後に消失することがあります。 急性前壁心筋梗塞はII型房室ブロックに関連しており、その遮断のメカニズムは伝導束分岐につながる広範な梗塞範囲に関連しています。 動的心電図は、前部心筋梗塞のタイプII房室ブロックにしばしば断続的または持続的な束枝ブロック（左右の束枝または枝ブロックパターン）が伴うことを示しました。 このタイプのブロックは、完全な房室ブロックを発症する傾向があります。
