幽門塊

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はじめに

はじめに先天性肥厚性幽門狭窄は、新生児期によく見られる病気です。幽門狭窄症の治療の成功は、今世紀の手術の大きな成果の1つです。地理、季節性、民族性に応じて異なる罹患率があります。欧米諸国は約2.5〜8.8‰高く、アジア地域は比較的低く、中国の発生率は3‰です。ほとんどの場合、男性と女性の比率は約4〜5：1で、9：1にもなります。最初の子供でより一般的で、症例総数の40〜60％を占めています。典型的な臨床症状によれば、胃のper動、andおよび幽門の腫瘤、ジェット嘔吐などの3つの主要な兆候が見られ、診断を確認することができます。最も信頼性の高い診断は幽門腫瘤に基づいています。

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原因

幽門腫瘤の原因：

幽門狭窄の病因と病因を明らかにするために、長年にわたって、病理学的検査、動物モデルの確立、胃腸ホルモンの検出、ウイルス分離、遺伝子研究など、多くの研究が行われてきましたが、その原因はまだ決定的ではありません。

（1）遺伝的要因：病因において非常に重要な役割を果たす。発症は明らかに家族性であり、母親と7人の息子でさえ病気であり、単一卵形双生児は二重卵形双生児よりも一般的です。親の幽門狭窄症の既往歴のある子供の発生率は6.9％に達する可能性があります。母親がこの病歴を持っている場合、子供の病気の確率は19％、女性は7％、父親はそれぞれ5.5％と2.4％の病歴を持っています。研究により、幽門狭窄の遺伝的メカニズムは多発性であり、劣性でも非性的でもないが、優性遺伝子と性的に修飾された多因子からなる指向性遺伝子であることが示されている。この遺伝的傾向は、社会階級、食事、さまざまな季節などの特定の環境要因の影響を受け、春と秋に発生率は高くなりますが、関連する要因は不明です。体重の高い男児では一般的ですが、妊娠期間の長さとは関係ありません。

（B）神経機能：幽門筋層間神経叢の研究者が主に従事しており、神経節細胞は生後2から4週間まで成熟しないことを発見したため、多くの学者は神経異形成が幽門筋肥大を引き起こすメカニズムであると考えています過去に幽門神経節細胞の変性によって引き起こされる病変の理論を否定しながら、組織化学分析は幽門神経節細胞の酵素の活性を決定するために使用されましたが、意見の相違もありました。幽門狭窄を伴う神経節細胞は胎児と同一ではないことが観察されました。神経節細胞の形成異常が原因である場合、未熟児は満期産児よりも罹患率が高いはずですが、両者に違いはありません。近年、ペプチド作動性神経の構造変化と機能障害が主な原因の1つである可能性が示唆されています。リング筋にエンケファリンと血管作用性腸管ペプチドを含む神経ペプチドの数は、免疫蛍光法によって大幅に減少し、組織は放射免疫測定法によって決定されました。サブスタンスPの含有量は減少し、これらのペプチド神経の変化は病因と関連していると推測されます。

（3）消化管ホルモン：妊娠中の犬にペンタガストリンガストリンを投与する実験があり、その結果、子犬の幽門狭窄の割合が非常に高くなっています。妊娠中の女性の血清ガストリンの濃度は、3月から4月までの妊娠の終わりに比較的高いことがわかった。これによると、妊娠後期の妊娠中の女性は、血清ガストリン濃度の上昇に起因する情緒不安、および胎児への胎盤を通じて、胎児の遺伝的役割により、長期幽門閉塞、幽門拡張を引き起こし、G細胞を分泌し、したがって、病気。しかし、他の学者はガストリンを繰り返し測定し、一部は増加したと報告し、一部は異常に変化しませんでした。ガストリンが上昇した場合でも、それが幽門狭窄の原因であるか結果であるかを推測することはできません。手術の1週間後の場合には、ガストリンが正常レベルに戻り、一部が増加したためです。近年、消化管刺激ホルモンが研究されており、血清および胃液中のプロスタグランジン（E2およびE2a）の濃度が決定されており、小児の胃液の含有量が大幅に増加していることが示唆されています。状態、および病気の原因。血清コレシストキニンに関する研究もあり、異常な変化はありませんでした。

（4）筋肉機能肥大：一部の学者は、7〜10日間生まれた乳児の中には、凝乳ブロックが狭い幽門管を通過することを注意して観察している人がいます。この機械的刺激により粘膜浮腫が厚くなると考えられています。一方、大脳皮質の内臓への機能障害も引き起こし、幽門の麻痺を引き起こします。幽門の狭窄および症状の重度の閉塞の形成には、2つの要因が寄与します。しかし、否定的な意見もあります。肥大筋は主に輪状筋肉であり、はいくつかの初期症状を引き起こすはずですが、いくつかの嘔吐エピソードの早期に、幽門fが最初に幽門筋の機能肥大を引き起こすと考えるのは適切ではありません手術の場合、通常、腫瘤が形成されており、腫瘤の大きさは病気の長さとは関係ありません。幽門閉塞は、筋肥大が特定の重要な値に達すると現れます。

（V）環境要因：発生率は、主に春と秋に明らかな季節的ピークを示し、生検組織切片では、神経節細胞の周囲に白血球浸潤があります。ウイルス感染に関連している可能性があると推測されますが、子供と母親の血液、糞便、咽頭でのコクサッキーウイルスの検出は検出されませんでした。血清中和抗体の検出に変化はありませんでした。コクサッキーウイルスに感染した動物では病理学的変化は観察されず、研究は継続されています。

主な病理学的変化は、幽門筋層の肥大であり、特に輪状筋だけでなく、縦走筋と弾性線維でも見られます。幽門はオリーブの形をしており、硬くて弾力性があります。筋肉が麻痺した場合はより困難です。一般的には、長さ2〜2.5 cm、直径0.5〜1 cm、厚さ0.4〜0.6 cmで、年長児ほど大きくなります。ただし、サイズは症状の重症度や疾患の長さとは関係ありません。塊の表面は腹膜で覆われ、非常に滑らかですが、圧力のために血液の供給が部分的に遮断されているため、色が薄く見えます。リング筋線維が増加し、肥大し、筋肉は砂利のように硬く、厚い筋肉層は粘膜を垂直に折りたたむように粘膜を圧迫し、内腔を狭くし、粘膜浮腫、炎症を起こし、剖検標本の内腔をより小さく、幽門にする1mmのプローブのみを渡すことができます。狭い幽門管が胃の幽門洞に移動すると、空洞は徐々に先細りになり、厚い筋肉層は徐々に薄くなり、2つの間に正確な境界はありません。しかし、十二指腸の外側の境界は明らかです。胃壁の筋層は十二指腸の筋肉層と連続していないため、肥厚性幽門塊は突然終了し、十二指腸腔に突出し、頸部のような構造に似ています。組織学的検査では、筋過形成、肥大、筋線維障害、粘膜浮腫、およびうっ血が示されました。

幽門閉塞、近位胃の拡張、壁の肥厚、粘膜のひだと浮腫の増加、および胃内容物の保持のため、粘膜の炎症とびらん、さらには潰瘍に至ることがよくあります。

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関連検査

胃腸CT検査、光ファイバー検査、胃超音波検査、胃バリウムミール血管造影

幽門腫瘤の検査と診断：

典型的な臨床症状によれば、胃のper動、andおよび幽門の腫瘤、ジェット嘔吐などの3つの主要な兆候が見られ、診断を確認することができます。最も信頼性の高い診断は幽門腫瘤に基づいています。しこりにアクセスできない場合は、診断を確認するために、リアルタイムの超音波検査またはバリウム食事検査を実行できます。

（1）超音波検査：幽門質量を反映する3つの指標の診断基準は、幽門筋の厚さが4 mm以上、幽門管の長さが18 mm以上、幽門管の直径が15 mm以上です。診断基準として50％以上の狭窄指数が提案されています。また、幽門管の開閉と食物通路を観察することに注意を払うことができます、幽門管のいくつかのケースが正常に開いていることがわかりました：非閉塞性幽門肥大と呼ばれ、質量の追跡観察は徐々に消えました。

（B）バリウム食事検査：診断の主な根拠は、幽門腔の成長（> 1cm）および狭い（<0.2cm）です。また、胃が拡張し、胃のist動運動が亢進し、幽門口が閉じて「鳥のような」状態になり、胃が空になるのが遅れることもわかります。一部の患者は、幽門筋切開後の症例を追跡し、レビューしましたが、この兆候は数日間見られましたが、後に幽門管が短くなり広くなり、正常に戻らない場合があります。検査後、嘔吐や誤嚥性肺炎を避けるため、去expect薬を胃管から吸引し、温かい生理食塩水で洗浄する必要があります。

症状は出生後3〜6週間に現れるが、それよりも早く、4か月後にはほとんど発生しない。嘔吐が主な症状であり、最初は母乳のみに戻り、その後にジェット嘔吐が続きます。ときに嘔吐が始まります。閉塞が悪化すると、摂食後ほぼ毎に嘔吐が起こります。嘔吐物は粘液または牛乳です。胃が長い間残ると、カードは吐き出されて胆汁がなくなります。少数の症例では、刺激性胃炎により、theに新鮮または変性血液が含まれています。幽門狭窄の症例では、高胃酸の新生児期の胃潰瘍の多数の吐血および十二指腸潰瘍も報告されていることが報告されています。嘔吐後、赤ちゃんはまだ強い食欲を持ち、まだ母乳で育てている場合、彼はまだ激しく吸うことができます。未熟児の症状はしばしば異型であり、ジェット嘔吐は重要ではありません。

嘔吐が激しくなると、牛乳と水の摂取不足のため、最初は体重が増加せず、その後急激に減少し、尿量が大幅に減少し、数日に一度排便が繰り返され、量が少なく、質が悪く、時には空腹と呼ばれる茶色がかった緑色が排出されますスツール。栄養失調、脱水症のため、赤ちゃんは明らかにobviouslyせ、皮膚はゆるくてしわになり、皮下脂肪が減少し、うつ病は苦しみます。嘔吐は、発症の初めに大量の胃酸を失い、これにより、アルカローシス、ゆっくりとしたゆっくりとした呼吸を引き起こし、のどや手、足、足首などの症状が現れることがあります。したがって、明らかなアルカローシスの人はほとんどいません。重度の栄養失調の晩期は見にくいです。

腹部を快適な位置に置きます。母親のひざの上に横になります。腹部が完全に露出します。明るい光の下で砂糖水を飲んでいるとき、胃とand動波が見えます。波形は左cost縁の下に表示されます。ゆっくりと上腹部を越えて、1つまたは2つの波が進み、最終的に臍の右側に消えます。検査官は赤ちゃんの左側にあります。テクニックは穏やかでなければなりません。左手は右cost縁の腹直筋の外縁に置かれます。人差し指と薬指で腹直筋を押します。オリーブに触れるように中指で優しく触れます。滑らかで硬い幽門塊、サイズ1〜2 cm。嘔吐後、胃が空になり、腹部の筋肉が一時的に弛緩します。時折、肝臓の尾または右腎臓が幽門腫と間違えられます。しかし、腹部の筋肉がたるんでいなかったり、胃が拡張していない場合は、胃の筋肉を取り除くことができない場合があります。胃管を空にした後、吸引と検査をしながら砂糖水を供給します。忍耐力をかけて繰り返し検査する必要があります。

臨床検査では、臨床的に脱水された水を飲んでいる乳児は、さまざまな程度の次亜塩素アルカローシス、血中Pco2の上昇、pHの上昇、および血清塩素の低下が見られます。代謝性アルカローシスにはしばしば低カリウムが伴うことを認識しなければならず、そのメカニズムはまだ不明である。少量のカリウムが胃液で失われます。中毒では、カリウムイオンが細胞内に移動して細胞内のカリウムを増加させ、細胞外カリウムが増加し、腎臓遠位回旋上皮細胞のカリウムが増加し、血中カリウムが低下します。