好中球の増加
はじめに
はじめに 好中球の上昇は、細菌感染症では一般的です。 好中球は活発な変形と貪食機能を持ち、重要な防御の役割を果たします。 その食作用は細菌によって支配され、また異物を貪ります。 食作用と多数の細菌の治療の後、好中球は自然に死に、膿細胞になります。 好中球は骨髄から血流に入り、約6〜8時間滞在した後、結合組織を離れて2〜3日間生存します。
病原体
原因
好中球は、骨髄で分化および発達した後に血液または組織に入る骨髄造血幹細胞に由来します。 骨髄、血液、結合組織の分布の比率は28：1：25であり、成人の血液中の好中球の数は、白血球の総数の約55％から70％を占めています。 好中球は多形核白血球の一種であり、顆粒球で最も多いため、多形核白血球は好中球と呼ばれます。 細胞は、ミエロペルオキシダーゼ、酸性ホスファターゼ、食作用、リゾチームなどを含む、細かく分布した細かい赤または薄紫色の特定の粒子を多数含んでいます。 ミエロペルオキシダーゼは好中球に特有のものであり、食作用が強いマクロファージでもそのような酵素はほとんどまたはまったくありません。 細胞化学では、このミエロペルオキシダーゼは一般に好中球のマーカーとして使用されます。 好中球には強い走化性効果があります。 いわゆる走化性は、化学物質の刺激の方向への細胞の動きです。 好中球走化性因子と呼ばれる、好中球の走化性因子として作用する物質。 中性の粗細胞膜にはケモカイン受容体があり、受容体はケモカインに結合し、膜上のカルシウムポンプを活性化し、細胞は足の前方に突出し、ケモカインが生成される部位に細胞を移動させます。
好中球がケモカインを生成する異物と接触すると、接触周辺の細胞質は膨らみ、つまり仮足を形成し、接触部位の細胞膜は凹状になり、異物は包囲されて異物を含むファゴソームまたは食細胞バブルを形成します。 好中球膜の表面にはIgGFc受容体と補体C3受容体があり、食作用を促進します。 貪食性異物が抗体と補体で包まれると、好中球膜上の対応する受容体に結合し、オプソニン作用と呼ばれる細胞の食作用を促進します。
食作用が始まると、細胞は細胞膜の障害を引き起こし、呼吸バーストを引き起こします。細胞の酸素消費量が増加し、過酸化物やスーパーオキシドなどの細胞傷害効果分子が大量に生成されます。 IFN-γとTNFの刺激により、細胞外寄生虫を殺すために、より多くの過酸素陰イオンが生成されます。 好中球は貪食細菌などの異物を殺すことで死に、死んだ好中球は膿細胞と呼ばれます。
好中球が細菌産物、抗原抗体複合体などの影響を受けると、細胞の顆粒状の内容物が細胞外に放出されます。 放出された酸性プロテアーゼおよび中性プロテアーゼは、血管基底膜、糸球体基底膜、結合組織のコラーゲンおよびエラスチンを分解し、血漿中のC5、C15およびキニノーゲンを補います。 その分解生成物の一部は好中球ケモカインであり、より多くの好中球を引き付けることができます。 好中球によって放出される物質の中には、好酸球ケモカイン、好中球固定化因子（NIF）、キニノーゲン、プラスミノーゲン、凝固因子、ロイコトリエンなどがあります。 Cheng Lingzhong、1993）。
好中球は、抗感染症において重要な防御の役割を果たすことに加えて、感染部位で炎症反応を引き起こし、寄生虫感染症によって引き起こされるアレルギー反応に関与し、それによって免疫病理学的損傷を引き起こす可能性があります。 抗体は、組織または細胞の抗原に直接作用します。中性の粗細胞は、そのFc受容体を介して標的細胞の表面のIgGFcセグメントに結合し、ADCC作用を発揮するため、細胞傷害性アレルギー反応に損傷を引き起こします。抗原抗体比が適切な場合、19Sが形成されます。免疫複合体のサイズは容易に貪食されず、毛細血管壁に沈着し、補体を活性化し、好中球を局所領域に引き付ける。
好中球は、Fc受容体およびC3b受容体を介して免疫複合体に結合し、貪食します。 食作用中の脱顆粒、一連のリソソーム酵素の放出、血管および周囲組織への損傷の原因; IgEを介した即時アレルギー反応の部位では、好中球の蓄積もあり、好中球も即時のアレルギー反応によって引き起こされる病理学的損傷に参加した。
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関連検査
血液ルーチン骨髄分析血液生化学の6つのテスト
好中球の絶対値は高く（8.50 * 10 ^ 9 / L）、好中球の割合は高く（67.9％）、血中白血球は増加しました（12.50 * 10 ^ 9 / L）。
1.赤ちゃんを約220％（コルチコステロイド、副腎治療）育て、ハードおよびハードエクササイズが約40％増加し、女性の妊娠が増加します。 リング核好中球は23％、喫煙は約18％増加し、サーカディアンリズムは夜に約14％増加し、黄体期は約9％増加しました。
2.末梢血の好中球は1日で変化し、午後の激しい運動または陣痛の後、体温は高く、寒く、完全な食事、シャワーの後、妊娠後期および出産です。
診断
鑑別診断
好酸球増加症：末梢血中の好酸球が正常値を超える状態（通常、マイクロリットルあたり450以下、または総白血球の7％未満）。 好酸球の説明：細胞質には深紅の大きな粒子が含まれています。 核の形状は好中球の形状に似ており、通常は2〜3葉で、白血球の総数の約4％を占め、血液中の好酸球は白血球の総数の2％〜4％を占めています。 血中の好酸球の数は、昼夜の周期的な変動が明らかであり、朝の細胞数は減少し、真夜中の細胞数は増加します。
細胞数のこの周期的な変化は、副腎皮質から放出される糖質コルチコイドの量の日内変動に関連しています。 血中のコルチコステロイドの濃度が増加すると、好酸球の数が減少し、コルチコステロイドの濃度が減少すると、細胞の数が増加します。 好酸球は、細胞質に大きな楕円形の好酸球顆粒を含んでいます。 そのような白血球は貪食機能も持っています。
新生児好中球増加：末梢血白血球は、多くの場合、スクレロチン、主に好中球の患者で増加します。 臨床症状は大きく異なり、主な臨床型は化膿性髄膜脳炎、敗血症および周産期感染であり、流産または新生児の菌核症を引き起こします。 末梢血白血球は、スクレロチン、主に好中球の患者でしばしば増加します。 髄膜脳炎患者の脳脊髄液の検査では、タンパク質含有量が増加し、糖の低下が明らかではないことが示されました。ヒト脳脊髄液の糖の半分のみが2mmol / l未満であり、白血球数がしばしば増加し、範囲は（50-1000）×106 / lの間で変動しました。
白血球分類は、多核細胞の増加によって支配されています。 臨床的状況では他の細菌感染と区別することが難しいため、診断は細菌培養に依存します。 病原体を分離できれば、診断を確認できます。 ただし、細菌はレンサ球菌やコリネ型細菌と混同されやすいため、原因不明の感染患者がいる場合は、感染標本からジフテリア様または非病原性細菌を分離する際に疾患の可能性を考慮する必要があります。
顆粒球の減少：好中球減少症は、中性多形核細胞（PMN）の血液循環プールにおける絶対顆粒球欠乏症です。
