注射針や手術創からの出血
はじめに
はじめに 注射針と外科的切開による出血は、産科播種性血管内凝固の付随する症状です。 産科播種性血管内凝固は独立した疾患ではなく、臨床的に診断された特定の疾患に関連する広範な血管内凝固および出血傾向を特徴とする中間の病的状態または合併症です。 産科DICは、主に強迫性合併症および産科の合併症で発生します。 感染性流産、妊娠中絶、胎児死、早期胎盤剥離、羊水塞栓症、ショック、妊娠を合併する重度の高血圧障害など。
病原体
原因
産科DICは、以下に見られる産科と一般的な併存疾患の重篤な合併症で発生します。
1.感染性流産妊娠中期における薬物の不法な流産および子宮内注射の場合、感染により細菌および細菌毒素が血液に入り、絨毛羊膜炎を引き起こし、羊膜は敗血症を引き起こして血管内皮細胞、血小板凝集、組織壊死および血液凝固の放出を引き起こす。ライブ酵素。
2、死の宮殿の期限切れの流産胎児、Pritchard（1959）は、4週間以上の低線維性卵黄血症の胎児死亡の妊婦の約25％が、4週間前に凝固がほとんど起こらなかったことを報告しました。 低タンパク血症の発生は、死んだ胎児が滞留して組織トロンビンを放出し、DICを引き起こすことにより引き起こされます。
3、胎盤の早期剥離は、母親の命を危険にさらす産科緊急事態であり、中国での発生率は0.46％から2.1％であり、米国南部での報告率は0.46％から1.3％です。 診断基準が異なるため、違いがあります。 胎盤の突然死の原因は不明ですが、それらのほとんどは、らせん細動脈の収縮、脱落性虚血および低酸素症、壊死、トロンボプラスチンの放出、胎盤による高血圧症の患者に発生します低フィブリノーゲン血症、フィブリノーゲン<1〜1.5g / L出血傾向および臓器塞栓症を示す血腫消費フィブリノーゲンの後。
4、羊水塞栓症、上皮細胞を含む羊水、ケラチン、胎児脂肪胎便、粘液、および血液循環へのその他の粒子状物質羊水は、血液凝固系の内部および外部源を引き起こし、血小板凝集損傷を引き起こし、血液凝固を促進し、凝固因子VIIを活性化することができます血管内皮の表面は接触して内因性トロンボプラスチンを形成し、これは強力な凝固促進効果を持っています。 羊水は凝固促進物質だけでなく、線維素溶解酵素も含み、線維素溶解システムを活性化し、プラスミノーゲンをプラスミンに変換し、フィブリンを溶解してフィブリン分解物（HDP）にします。大量の凝固因子、特に血小板とフィブリノゲンを消費するフィブリノゲン。 一方、フィブリンは溶解し、血液は凝固亢進状態から低凝縮度および高溶解度に急速に変化します。 したがって、羊水塞栓症はDICにつながり、病気は急速に進行しており、数分以内に深いショックまたは死にさえ陥ります。
5、ショック、血液の後期段階でのショック微小循環、遅い血流、増加した血液粘度、増加した赤血球は凝集しやすく、重度の虚血、低酸素症、および酸性代謝物の大量の蓄積は、血管内皮細胞を損傷し、内因性凝固を活性化するシステムによりDICが発生します。 外傷性ショック損傷組織は、外因性凝固システムを活性化することもあります。
6.妊娠、重度の血管痙攣と血中濃度、虚血および身体のさまざまな器官の低酸素性内皮細胞損傷を合併する重度の高血圧障害の病態生理学的変化。エポプロステノール（プロスタサイクリン）シンターゼ、トロンボキサンの減少をもたらします（ tromboxaneXA2）シンテターゼの相対的な増加、PGI2 / TXA2比の減少、血小板を活性化して血小板の接着と凝集を誘発するコラーゲンの増加、アデノシン一リン酸（ADP）、セロトニン（5-HT）およびカテコールアミンの放出は、血小板の凝集をさらに増加させます。 。
したがって、妊娠の重度の高血圧障害には、内因性凝固システムを活性化する条件があります。 出血性症状、止血、血尿の臨床症状がありますが、低フィブリノゲン血症の臨床検査はありますが、溶血性貧血および血小板減少症であるため、溶血性貧血は線維素溶解および高妊娠に続発するものではありません微小血管疾患の溶血を伴う血圧疾患、非消費性凝固障害は溶血性貧血をDICと区別する必要があり、血小板減少症および肝臓酵素の増加は総称してヘルプ症候群と呼ばれ、DICとの因果関係があるかどうかはさらに観察する必要があります。
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関連検査
血液ルーチン凝固因子活性アッセイ
1、子宮出血を伴う出血産科DICは最も一般的であり、しばしば子宮収縮の分娩後出血と間違えられ、救助時間を遅らせます。 子宮出血は継続的な膣出血を特徴とし、出血量は血栓ではありません。 重度の場合、皮膚出血斑、出血歯茎、hemo血、吐血、血尿、注射針、および外科的切開出血を伴うことがあります。
2、微小循環血栓症による循環障害、静脈還流量が失血と急激に減少、循環障害、血圧低下、ショックが発生し、多数の血小板破壊、ヒスタミンおよび5-トリプタミン放出、微小血管収縮、悪化低酸素症は、主要臓器の心臓、肝臓、副腎機能に深刻な影響を及ぼします。 心筋収縮は、心機能の低下によって抑制されます。 腎皮質塞栓症、虚血および低酸素症による腎臓は、急性腎不全につながる壊死を引き起こす可能性があります。 肺では、肺毛細血管の広範な塞栓により呼吸器包埋症候群（ARDS）が発生します。 そのため、錯乱、速度の低下、呼吸困難、チアノーゼ、乏尿、または尿がないなどの症状がある場合があります。
3、病気の発症は一般的に羊水塞栓、胎盤の早期剥離、重度の妊娠誘発性高血圧を伴い、急速かつ突然発症します。 少数の凝固因子がゆっくりと消費され、病気の進行が遅くなり、流産や死産などの出血が軽くなります。
診断
鑑別診断
注射針と外科的切開出血は、次のように特定する必要があります。
1、重度のウイルス性肝炎、臨床検査および臨床検査における重度の肝炎、およびDICには、出血傾向、腎障害、肝障害の意識、血液凝固因子のレベルの変化、血小板減少など、多くの類似点があります。 重症肝炎にDIC合併症があるかどうかは、治療計画の開発と予後の評価において特に重要です。
2、血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）、疾患の臨床検査および検査、DIC、出血傾向腎障害、意識障害、血栓症、血小板減少症および血小板活性化代謝物の増加など、多くの類似点があります。
3、原発性線維素溶解、疾患は非常にまれで、出血傾向として表され、フィブリノーゲンは極端に減少し、様々な線維素溶解実験指標は異常であり、DICによる二次線維素溶解と区別されなければならない持っている：
1微小循環障害と塞栓性能はまれです。
2他の凝固因子の減少は、極端に低いフィブリノゲンを除いて明らかではありませんでした。
3血小板減少症は明らかではなく、その活性化と代謝産物は増加しません。
4D-ダイマーは、一次線維素溶解ではほとんど陰性です。
5 FPAに加えて、TAT、F1 + 2、AT-IIIなどの他の凝固因子活性化分子マーカーは一般に正常です。
