당뇨병성 케톤산증
소개
당뇨병 성 케톤 산증 소개 당뇨병 성 케톤 산증은 다양한 인센티브, 당분 호르몬의 비정상적인 성장, 고혈당, 고혈당, 케톤뇨증, 탈수, 전해질 불균형, 대사성 산증 등의 당뇨병 환자에서 인슐린의 명백한 결핍을 나타냅니다. 병리학 적 변화의 증상은 내과의 일반적인 응급 상황 중 하나입니다. 케토 산증은 정도에 따라 경증, 중등 증 및 중증으로 나눌 수 있습니다. 경증은 단순 케토시스와 산증이 없음을 나타냅니다. 경증에서 중증의 산증은 중등도; 중증은 코마가 동반 된 케톤 산증 또는 코마가 없지만 이산화탄소 결합력이 10mmol / L 미만이면 후자가 혼수 상태에 빠지기 쉽습니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.05 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 뇌부종 저혈당증 성인 호흡 곤란 증후군 폐부종 부정맥 심근 경색 쇼크 사망 사망 뇌 혈전 폐색전증 급성 신부전 패혈증 확산 혈관 내 응고 젖산 증 급성 췌장염 급성 위 팽창
병원균
당뇨병 성 케톤 산증의 원인
급성 감염 (30 %) :
호흡기, 비뇨기 계통 및 피부 감염을 포함하여 DKA의 중요한 원인이며 겨울과 봄에 발생률이 높으며 급성 감염은 DKA의 합병증이며 DKA의 원인과 영향으로 악순환을 형성하고 진단 및 치료의 복잡성을 증가시킵니다. 섹스.
부적절한 치료 (25 %) :
약물 중단 (특히 인슐린) 치료, 불충분 한 약물 및 약물 내성, 특히 제 1 형 당뇨병 환자의 경우 인슐린 치료 용량 중단 또는 감소, 종종 DKA 유발, 제 2 형 당뇨병 환자는 특히 많은 양의 펜 포르 민 복용 DKA는 간 및 신장 기능에서 쉽게 유도되며, 다량의 티아 지드 이뇨제 또한보고 된 바 있으며 최근 일부 환자들은 결정적인 치료법이나 "약물"이 없다고 확신하고 과학적으로 인정 된 정식 치료법을 포기했습니다. 특히, 1 형 당뇨병 환자, 심지어 인슐린 중단이있는 환자라도 DKA를 유발할 가능성이 높습니다.
부적절한 식단 (20 %) :
과식, 너무 단 (설탕이 너무 많음) 또는 결핍, 알코올 중독 또는 구토, 설사 등과 같은식이 및 / 또는 위장병을 통제하지 않으면 대사 장애를 악화시키고 DKA를 유발할 수 있습니다.
기타 요인 (20 %) :
심한 외상, 마취, 수술, 임신, 출산, 정신 자극 및 심근 경색 또는 뇌 혈관 사고, 스트레스로 인한 글루코 코르티코이드 수치 증가, 교감 신경계 흥분성 증가, 섭식 장애, 케톤 산증을 유발하기 쉽습니다.
병인
DKA의 발병 기전의 기본 연결은 인슐린 결핍 (그림 1)과 인슐린 카운터 조절 호르몬 (예 : 혈당 호르몬)으로 인해 포도당 대사 장애, 혈당을 정상적으로 사용할 수 없어 혈당 증가, 지방 분해 증가, 혈중 케톤 증가 및 이차로 이어집니다 글리코 사 미노 글리 칸은 글루카곤, 아드레날린, 글루코 코르티코이드 및 성장 호르몬을 포함하여 대사성 산증 및 물의 일련의 변화, 전해질 불균형 등, 글루카곤이 가장 강한 효과를 갖는 글루카곤 분비 DKA 발병의 주요 원인이 너무 많기 때문에 인슐린과 혈당 호르몬 분비의 이중 장벽으로 인해 포도당 진행 담체의 기능이 감소하고, 글리코겐 합성 및 당 이용률이 감소하며, 글리코겐 분해 및 포도당 생성이 향상되며, 혈당이 크게 증가합니다. 동시에 지방 대사 장애로 인해 유리 지방산의 수준이 증가하여 케톤체 생산을위한 많은 전구체를 제공하여 결국 케톤 산증을 형성합니다.
DKA에서 신체에서 발생하는 병리 생리 학적 변화는 주로 다음과 같은 측면에 반영됩니다.
1. 고혈당증 : DKA 환자는 신장 불충분 또는 500mg / dl 이상이 아닌 한 혈당, 보통 300 ~ 500mg / dl 이상으로 인슐린 분비를 포함하여 고혈당을 유발합니다. 감소하면 인슐린에 대한 신체의 반응이 감소하고 혈당 호르몬의 분비가 증가하고 탈수, 혈액 농도 및 기타 요인이 증가했습니다.
고혈당이 신체에 미치는 영향은 다음과 같습니다 : 1 세포 외액 투과 영역에 영향을줍니다. 일반적으로, 5.6mmol / L (100mg / dl)의 삼투압은 세포 외액 인 5.5mmol / L (5.5mOsm / kg) 증가합니다. 과잉 혈증은 세포 내액이 세포 밖으로 이동하고 세포가 탈수되며 세포가 탈수되면 해당 기관의 기능 장애, 2의 삼투 이뇨 및 DKA에 의한 혈당 증가가 정상적인 5.5 ~ 11.1mmol / 설탕을 회수하기위한 근위 세관의 최대 용량은 16.7 ~ 27.8 mmol / (L · min)이며, 과량의 설탕은 신장에서 배설되어 수분과 전해질을 제거합니다. 물과 소금 대사 장애.
2. 케톤 산증 및 / 또는 산증
(1) 케톤체의 구성 및 대사 : 케톤체는 아세토 아세트산, β- 히드 록시 부티르산 및 아세톤을 포함하여 지방 β의 불완전한 산화 생성물이며, 그 중에서도 아세토 아세트산은 강한 유기산으로 케톤체 분말과 결합 될 수있다. β- 하이드 록시 부티르산은 아세토 아세트산의 환원 생성물이며, 이는 또한 케톤체에서 가장 큰 강한 유기산이며, 케톤체의 총량의 70 %를 차지하고; 아세톤은 아세토 아세테이트의 탈 카르 복 실화 생성물이며, 그 양은 가장 적다. 중성, 신장 역치가 없어도 호흡기에서 배출 될 수 있으며, 정상적인 인간 혈액 케톤체는 10mg / dl을 초과하지 않으며, 케톤 산증은 50 ~ 100 배 증가 할 수 있으며, 요로 케톤 양성입니다.
지방산 β 산화의 산물 인 아세틸 화 CoA는 케톤체의 전구체이자 케톤체의 제거를위한 불가피한 경로이며, 아세틸 CoA는 설탕 대사 산물 인 옥 살로 아세테이트와 결합하여 구연산을 형성 한 후 트리 카르 복실 산으로 들어간다는 것을도 3에서 알 수있다. 그것이 재활용된다면, 설탕 대사 산물 옥 살로 아세테이트가 충분하지 않으면, 케톤체를 제거하는 것이 장애가됩니다.
(2) 지방분 해 증가 : DKA 환자에서 지방산 분해의 주요 원인은 심각한 인슐린 결핍, 지방 분해 억제, 당 이용 장애, 증가 된 보상 지방 동원, DKA에서 성장 호르몬, 글루카곤 및 코티솔을 포함합니다. 지방의 호르몬 분해 증가와 같은 요인으로 인해 발생합니다.
(3) 고 케토 혈증 : DKA 환자는 지방 분해가 증가하여 많은 양의 유리 지방산과 트리글리세리드를 생성하며, 많은 양의 유리 지방산이 간에서 β- 산화되고 CoA 및 ATP와 결합하여 아세틸 CoA를 형성합니다. CoA는 간에서 생성 된 케톤체를 증가 시키며, 이는 정상적인 주변 조직의 산화 능력을 초과하여 고 케톤증을 유발합니다.
(4) 산혈증 및 케톤 산증 : 케톤체의 β- 하이드 록시 부티레이트 및 아세토 아세테이트는 강산이며, 혈액 케톤의 증가는 혈액 내 유기산의 농도를 증가시키는 반면 (정상 6mmol / L) 많은 양의 유기산 소량의 자유 상태 또는 신장 관 분비 [H] 중화 및 제거를 제외하고 신장에서 배설 될 때, 대부분의 염기는 신체와 결합하여 염을 형성하고 제거하여 혈액에서 신체의 알칼리 저장 및 산증의 큰 손실을 초래합니다 pH가 7.2로 떨어질 때 전형적인 산증 호흡 (Kussmaul respira)이 발생할 수 있으며, pH가 7.0 미만인 경우 중앙 마비 또는 심각한 근육 약화 또는 사망까지 유발할 수 있으며, 산혈은 조직에서 헤모글로빈의 산소화에 영향을 미쳐 저산소증을 유발합니다. 일반적인 상태의 악화를 악화시킵니다.
DKA의 지각 정도는 의식 상태가 반 각성인지 혼수인지에 관계없이 광범위하게 다양하며 혈장 HCO-3 ≤ 9.0mmol / L 인 경우 당뇨병 성 케톤 산증 및 혼수 상태로 간주됩니다. 혈액 HCO-3이 5.0mmol / L 아래로 떨어지면 예후는 매우 심각합니다.
3. 탈수 : DKA는 혈당이 크게 증가하고 산 뿌리, 삼투 이뇨 및 산 손실이 많으며 심호흡 손실 및 구토, 설사로 인한 설사 및 기타 요인, 탈수의 원인은 다음과 같습니다 : 탈수의 원인은 다음과 같습니다 : 1 고혈당으로 인한 삼투 성 이뇨; 2 단백질 및 지방 분해 증가, 물 제거시 다량의 산성 대사 산물이 제거됨; 3 명의 환자, 특히 노인 환자에서 탈수로 인한 수분 섭취 부족 부족한 혈액량, 혈압 감소 및 순환 장애.
4. 전해질 장애 : 삼투 이뇨, 섭취 및 구토 감소, 세포 내외의 물을 혈액으로 이동, 혈액 농도 등으로 인해 전해질 불균형을 유발할 수 있으며, 임상 적으로 측정 된 혈액 전해질 수준이 높을 수도 있고, 낮을 수도 있습니다. DKA에서 혈액 Na의 고정 된 변화는 없으며, 일반적으로 정상이거나 감소합니다. 초기 단계에서, 세포 내액은 Na를 희석시켜 낮은 Na를 유발할 수 있습니다. 일반적으로 혈당은 5.6mmol / L 증가하고 혈액 Na는 2.7mmol / L 감소 할 수 있습니다. 이뇨제 및 케톤 배설로 인해 혈액 손실 Na가 증가 할 수 있지만, 수분 손실이 Na를 초과하면 조직 분해가 DKA에 의해 증가하고 다량의 세포 내 K가 제거 되더라도 혈액 Na가 증가하고 혈액 K가 감소 할 수있다. 혈액 K 값은 낮지 않지만, 삼투 이뇨로 인해 K 손실이 많이 발생하기 때문에 신장 관상 분비 [H] 및 시스템 [NH4] 기능이 손상되면 신장 관상 Na-K 교환으로 인해 2DKA 3 구토와 불충분 한 섭취로 인해 DKA 환자에서 신장 기능이 손상되지 않는 한 치료에 칼륨이 필요합니다.
DKA에서는 세포 이화 작용의 증가로 인의 손실도 증가하고 저인 산혈증이 임상 적으로 발생할 수 있으며, 최근 세포 분해 증가로 인한 DKA 환자의 분해에 특별한주의가 기울여지고 있으며, 세포에서 인의 유기 결합이 파괴되고 인이 세포에서 방출된다. 혈중 인이 낮은 DKA 환자의 약 11 % 인 비뇨기 배출은 적혈구 2,3- 디포 스포 글리세롤 감소를 유발하고 조직 저산소증으로 인한 헤모글로빈 해리로 인한 산소에 영향을 줄 수 있습니다.
또한, DKA는 혈액 지질 수준의 증가로 인해 수용성 전해질 성분 (혈중 나트륨과 같은)의 잘못된 감소를 야기 할 수 있음에 유의해야한다.
5. 조직 저산소증 : 비정상적인 산소 시스템을 가진 DKA, 고혈당증은 적혈구에서 증가 된 글리코 실화 된 헤모글로빈 (GHb) 함량을 유발하고, 헤모글로빈과 산소의 친화력을 향상시킵니다. 인이 없을 때 세포 내 2,3- 디포 스포 글리세 레이트 (2,3) -DPG)는 혈액 산소 해리 곡선이 왼쪽으로 이동하여 산소 방출이 감소하여 조직 저산소증을 유발하지만 보어 효과, 즉 산증, 헤모글로빈 및 산소 친화도 감소 동안 pH 값이 감소합니다. 조직 저산소증이 어느 정도 개선됩니다.
예방
당뇨병 성 케톤 산증 예방
당뇨병 치료에있어 당뇨병 지식에 대한 홍보 및 교육을 강화하고 예방을 강조해야하며, 특히 제 1 형 당뇨병의 경우 엄격한 인슐린 치료 시스템을 강조하고, 인슐린 치료를 중단하거나 인슐린 용량을 줄이거 나, 인슐린을 줄여야합니다. 특히 여름 고온 계절에 적절한 보존 (2 ~ 8 ° C)에주의를 기울여야합니다. 실패를 피하기 위해 제 2 형 당뇨병 환자는 1 형이든 2 형이든 다양한 원인, 특히 감염과 스트레스를 예방하기 위해 항상주의해야합니다 당뇨병, 발열, 식욕 부진, 구역, 구토 등의 질병 중에도 식사 감소, 가벼운 감염의 당뇨병, 병원 외 치료로 인해 인슐린 요법을 중단하거나 중단시킬 수 없으며 혈당, 혈중 케톤 또는 케톤 신체를 모니터링하는 데주의해야합니다. 심근 경색, 외과 적 급성 복부 수술 및 중증 감염의 경우 인슐린을 제 시간에 투여해야하며, 경구 저혈당 약물에 실패한 중증 2 형 당뇨병 환자는 케톤증을 예방하기 위해 인슐린 요법으로 전환해야합니다. DKA 예방은 이미 영향을받은 사람들을 구제하는 것보다 효과적이고 중요합니다.
복잡
당뇨병 성 케톤 산증 합병증 합병증 뇌부종 저혈당증 성인 호흡 곤란 증후군 폐부종 부정맥 심근 경색 쇼크 죽어가는 뇌 혈전 폐색전증 급성 신부전 패혈증 확산 혈관 내 응고 젖산 증 급성 췌장염 급성 위 팽창
케톤 산증 치료 중 발생할 수있는 합병증.
뇌부종
DKA 치료 중에는 증상 또는 치명적인 뇌 부종이 발생할 수 있다고보고 된 바 있으며, 청소년에게는 더 흔하지 만 증상이있는 뇌 부종은 성인에서는 드물지만 임상 연구에 따르면 EEG 및 CT는 DKA 치료 후 처음 24 시간 내에 종종 사용되는 것으로보고되었습니다. 그것은 주로 혈당, 혈중 나트륨 방울이 너무 빠르고, 삼투압이 빠르게 떨어지고, 물이 뇌 세포와 뇌 간질로 들어가고, 산증이 너무 빨리 교정되면 산소 분리 곡선으로 인한 무증상 뇌 부종의 발생을 보여줍니다 왼쪽 시프트, 중추 신경계 저산소증, 뇌 부종의 악화, 비정상적인 뇌척수액 산증은 또한 뇌 부종과 관련이 있으며, 임상 증상은 종종 환자의 의식이 일단 밝혀지면 코마가 발생하며 종종 제트 구토를 동반합니다. 진단이 확정되면 두개 내압 치료를 줄이기 위해 적극적으로 구조해야합니다.
2. 저칼륨 혈증
현재 저용량 인슐린 요법, 느린 액체 주입 속도 및 알칼리의 신중한 보충 치료 방법 개선, 세포로의 세포 외 칼륨 전달 속도 감소 및 의원 성 저칼륨 혈증의 발생을 줄이지 만,주의해야합니다. 식염수, 인슐린, 포도당 및 산증을 대체하면 혈중 칼륨을 줄일 수 있습니다 .DKA 환자가 위의 치료를 받고 치료를 받으면 혈중 칼륨 및 칼륨 보충제를 지속적으로 모니터링해야합니다. 액체 1L를 주입 할 때마다 혈중 칼륨이 한 번 측정되며, 인슐린 양이> 0.1U / (kg · h)이면 혈중 칼륨 모니터링 간격이 더 짧아야합니다.
3. 저혈당
DKA를 치료할 때 혈당은 정상으로 돌아가고 일반적으로 케톤 산증 교정보다 빠르며, 이때 포도당을 주입하지 않고 인슐린을 지속적으로 투여하면 저혈당이 발생하며 치료 시작 후 1 시간마다 한 번씩 혈당을 측정해야합니다. 4 회; 그런 다음 1 시간마다, 4 시간마다 1 회, 4 시간마다 1 회, 일반적으로 혈당이 13.9 ~ 16.7mmol / L에 도달하면 일반적으로 시간당 3.33 ~ 5.56mmol / L의 속도로 떨어지도록 혈당이 필요합니다. 저혈당을 피하기 위해 입력 속도가 절반으로 떨어지고 5 % 또는 10 % 포도당 액이 첨가됩니다.
4. 과염 증
과염 소증 또는 과염소산 증은 DKA 치료의 회복 과정에서 종종 발생합니다. 1DKA의 경우 Cl-의 손실은 나트륨의 손실보다 적으며, 보충 된 식염수에는 같은 양의 Na와 Cl-이 포함되어있어 상대적인 과염 증을 유발할 수 있습니다. 2DKA의 회수에서, Na 및 HCO3-는 세포로 전달되고, Cl-은 세포 외부로 과도하게 남게되고, 3DKA의 회수 기간 동안 케톤 음이온은 대사되어 NaHCO3를 생성하여 과염 소성 산증을 일으키고 DKA 처리 동안 음이온이 처리되는 경우 격차는 점차적으로 정상적이며, 후속 높은 염소 비 음이온 성 간질 성 산증은 일반적으로 임상 적으로 중요하지 않습니다.
5. 성인 호흡 곤란 증후군 (ARDS)
DKA 치료 중에는 매우 드물지만 치명적인 합병증이 발생할 수 있습니다 .DKA 환자의 경우 동맥 산소 분압 (PaO2)과 폐포 동맥 산소 구배 (A-aO2)는 현재 생체 내에서 명백하기 때문에 정상입니다. 탈수 및 NaCl 결핍, 신체 콜로이드 삼투압 증가, 수화 처리 및 전해질 보충제로 콜로이드 삼투압이 점진적으로 감소하여 콜로이드 삼투압 감소, PaO2 감소 및 A-aO2 구배로 정상보다 현저히 낮아졌습니다. 증가, 이것은 대부분의 환자에서 임상 적으로 중요하며, 임상 징후 및 증상을 유발하지 않으며, 흉부 X- 선은 정상이며, 치료 중 ARDS로 진행되는 소수의 환자 만, 결정의 빠른 입력, 좌심방 압력 증가 및 혈장 콜로이드 감소 삼투압, 위의 변화는 정상적인 심장 기능, 폐 코골이의 출현 및 DKA 치료 중 ARDS의 위험을 암시하는 A-aO2 구배의 확장의 경우에도 폐부종의 형성을 유발할 수 있으며, 이러한 환자의 체액 손실을 줄여야합니다. 특히 심장 질환 병력이있는 노인이나 환자의 경우, 정기적으로 혈액 가스 분석 및 A-aO2 기울기를 모니터링하면 ARDS 발생을 예방할 수 있습니다.
6. 감염
또한 DKA의 일반적인 합병증 중 하나이며, 신체의 항 감염 저항 감소로 인해 감염이 발생하기 쉬운 경우가 많으며 특정 광범위한 항생제를 사용하여 병원성 박테리아가 자라고 곰팡이 감염을 일으키는 것도 쉽습니다.
8. 심혈관 시스템 :
체액이 너무 빠르면 심부전으로 이어질 수 있습니다. 칼륨 또는 고 칼륨이 손실되면 부정맥 또는 심정지가 쉽게 발생합니다. 혈당이 너무 빨리 낮아 지거나 혈당이 너무 낮거나 심근 경색이 발생하거나 충격 또는 급사로 사망 할 수 있습니다. 혈액이 농축되고 혈액 응고 인자가 강화되면 뇌 혈전증 및 폐색전증과 같은 합병증을 유발할 수 있습니다.
9. 급성 신부전 :
탈수, 쇼크 및 신장 순환의 심각한 감소로 인해 대부분이 복잡합니다.
11. 심한 감염 및 패혈증 :
그것은 종종 상태를 악화시키고 통제하기가 어렵고 예후에 영향을 미칩니다.
12. 확산 혈관 내 응고 (DIC) :
패혈증 및 쇼크, 산증 등과 같은 심각한 감염으로 인해 질병이 복잡합니다.
13. 당뇨병 성 고 삼투압 혼수 상태 및 젖산 산증 :
당뇨병 성 케톤 산 중에서 독은이 증후군과 관련이있을 수 있습니다.
14. 기타 :
급성 췌장염, 급성 위 팽창 등.
징후
당뇨병 성 케톤 산증의 증상 일반적인 증상 복통 위장관 증상 호흡기 냄새 나는 기절 메스꺼움 혼수 식욕 부진 현기증 심독성 열사병 열사병
케토 산증은 정도에 따라 경증, 중등 증 및 중증으로 나눌 수 있습니다. 경증은 단순 케토시스와 산증이 없음을 나타냅니다. 경증에서 중증의 산증은 중등도; 중증은 코마가 동반 된 케톤 산증 또는 코마가 없지만 이산화탄소 결합력이 10mmol / L 미만이며, 후자는 혼수 상태에 빠지기 쉽고 임상 적으로 무거운 DKA는 다음과 같은 임상 증상을 나타낼 수 있습니다.
증상 및 징후 :
1. 당뇨병 증상 악화 및 위장 증상
DKA 보상 기간 동안 환자는 다뇨증, 갈증 및 기타 증상 악화, 명백하게 피로, 체중 감량과 같은 원래 당뇨병의 증상을 보였습니다 .DKA의 진행으로 점차 식욕, 메스꺼움, 구토 및 물을 먹을 수 없음, 소수의 환자 특히 1 형 당뇨병 소아는 복부 근육 긴장과 배음이 약해진 급성 급성 복통이있을 수 있으며 급성 복부로 쉽게 오진 될 수 있습니다. 원인은 알려져 있지 않습니다. 마비 성 장폐색증 및 기타 관련은 DKA를 유발하는 드문 급성 1 차 복강 내 질환에주의를 기울이거나 유발해야하며, 후자는 대사 장애를 교정하고 복통을 완화시킨다.
2. 산증, 큰 호흡 및 케톤 냄새
Kussmaul 호흡이라고도하며 산증으로 인한 호흡 속도 증가, 심호흡, 산증을 유발하기 위해 혈액 pH <7.2 일 때 발생할 수 있음; 혈액 pH <7.0 일 경우 호흡 센터가 억제 될 수 있음 호흡 마비, 중증 DKA, 일부 환자는 호흡시 사과 냄새와 비슷한 냄새가 날 수 있습니다.
3. 탈수 및 / 또는 충격
중증 DKA 환자의 경우 탈수 증상과 징후가 나타나는 경우가 많으며, 고혈당증은 많은 양의 삼투 성 이뇨를 유발하며, 산증이 발생하면 세포 외액에 많은 양의 Na가 방출되어 탈수증이 물에 증가합니다. 건성 피부, 탄력 부족, 안구 및 뺨 우울증, 안구 내 압력, 건조 혀 및 빨강과 같은 탈수 증상이 나타날 수 있으며, 탈 수량이 체중의 15 %를 초과하면 순환 장애가있을 수 있으며, 심박수 증가 및 맥박 약화 등의 증상이 있습니다. , 혈압 및 체온 저하 등 심각한 경우 생명을 위협 할 수 있습니다.
4. 의식 장애
의식 장애의 임상 증상은 매우 다양하며, 초기 증상은 에너지 부족, 현기증 및 두통, 과민성 또는 혼수 상태, 점차 졸음에 빠짐 등 모든 종류의 반사 작용이 지체에서 사라지고 결국 혼수 상태로 사라집니다. 의식 장애의 원인은 아직 밝혀지지 않았습니다. 탈수, 혈장 삼투압 증가, 뇌 세포의 탈수 및 저산소증은 뇌 조직 기능에 악영향을 미칩니다. 혈액 중 케톤체, 특히 아세토 아세테이트의 농도가 너무 높아서 β- 하이드 록시 부티레이트 동안 코마 발생과 밀접한 관련이있을 수 있습니다 과도한 산 축적은 산증을 유발하는 중요한 요소이며, 아세톤은 대부분 호흡에서 배설되며 독성은 적습니다.
5. 유발 된 질병 성능
DKA와의 혼동을 피하거나 서로를 덮고 진단 및 치료를 지연시키기 위해 모든 종류의 유발 질병에는 고유 한 특수 성능이 있으며, 주목하고 식별해야합니다.
DKA의 진단은 어렵지 않으며, DKA의 가능성에 대해 생각하는 것이 중요합니다 .DKA는 주로 제 1 형 당뇨병에 걸리기 쉽고, 제 1 형 당뇨병을 가진 일부 어린이의 경우 때때로 급성 감염 또는 급성 복부로 오 진단 될 수 있습니다. 그것에 주목하십시오, 제 2 형 당뇨병은 교활한 발병이며, 수년간의 질병 후에 진단되지 않을 수 있으며, DKA 환자는 상대적으로 적지 만, 위의 다양한 인센티브가있는 경우, 환자가 질병 전에 당뇨병 병력이없는 경우에도, DKA가 발생합니다.
확인
당뇨병 성 케톤 산증의 검사
소변 설탕, 소변 케톤 양성; 혈당 증가 (16.7 ~ 33.3mmol / L); 백혈구 증가 (감염 또는 탈수); BUN 증가, 이산화탄소 결합 능력, PH 감소, 전해질 불균형.
소변 검사
(1) 소변 설탕 : 종종 강한 양성이지만, 신장 기능이 저하되면 소변 설탕이 감소하거나 심지어 사라집니다.
(2) 소변 케톤체 : 신장 기능이 정상일 때, 케톤체가 강하게 양성이지만 신장 기능이 명백히 손상되면 요로 케톤체가 감소되거나 사라질 수 있습니다. 케톤체의 정성 결정을위한 시약은 아세토 아세트산과 만 반응하여 아세톤과 반응합니다. β- 하이드 록시 부티르산과 약하고 반응이 없으므로 소변이 주로 β- 하이드 록시 부티르산 인 경우 진단을 놓치기 쉽습니다.
(3) 때때로 단백뇨 및 관형 소변이있을 수 있으며 소변에서 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 인, 염소, 암모늄 및 HCO-3의 배설이 증가합니다.
2. 혈액 검사
(1) 혈당 : 혈당이 증가하며, 대부분 16.65 ~ 27.76 mmol / L (300-500 mg / dl), 때로는 최대 36.1-55.5 mmol / L (600-1000 mg / dl) 이상 및 혈당> 36.1 mmol / L입니다. 고 삼투압 혼수 상태가 종종 동반 될 수 있습니다.
(2) 혈액 케톤 : 정성적이고 강한 양성이지만 혈액의 케톤 체가 종종 β- 하이드 록시 부티르산이기 때문에 혈액 농도는 아세토 아세트산의 3 배에서 30 배이며 NADH / NAD의 비율과 평행합니다. 혈액이 주로 β- 히드 록시 부티르산이고 정성 검사가 음성 인 경우, β- 히드 록시 부티르산 수준을 직접 측정하기 위해 특정 효소 검사를 추가로 수행해야하며, DKA를 사용하는 경우 혈액 케톤체는 일반적으로 5mmoL / L (50mg / dl) 이상으로 정량화됩니다. 때로는 30mmol / L, 5mmol 이상에 도달 할 수 있습니다.
(3) 산증 : 주로 β- 하이드 록시 부티르산, 아세토 아세트산 및 아세톤, 아세토 아세트산 및 아세톤을 포함한 케톤체의 형성과 관련하여 나트륨 니트 로프 루시드, 및 β- 하이드 록시 부티르산 및 나트륨 니트 로프 루시드와 반응 할 수 있음 대부분의 경우 DKA, 나트륨 nitroprusside와 반응 한 혈청의 다량의 아세토 아세테이트,이 질병의 대사 산증, 반응하지 않은 pH, 보정되지 않은 pH가 정상 범위에있을 수 없음 종종 7.35 미만, 때로는 7.0 미만, CO2 결합력은 종종 13.38mmol / L (30 % 부피), 8.98mmol / L (20 % 부피)보다 심각하게 낮음, HCO3-는 10 ~ 15mmol / L, 혈액 가스 분석 알칼리가 증가하고, 완충제 염기가 상당히 감소 하였다 (<45mmol / L =, SB 및 BB도 감소 함).
(4) 음이온 갭 : 대사 산-염기 균형을 반영하고, 계산 방법은 : (Na K)-(Cl-HCO3-), 정상 범위는 주로 음으로 하전 된 알부민 및 생리 학적으로 8-12 mmol / L 유기산 (락트산, 인산, 황산 등)의 농도 DKA에서는 케톤체의 증가로 HCO3-가 중화되어 음이온 갭이 증가하고, 음이온 갭이 증가하면 유기산이 증가한 것으로 나타나며, 당뇨병 환자 인 경우 DKA를 나타냅니다. DKA에서 혈청 케톤 체 질적 검사는 종종 강하게 긍정적입니다. 그렇지 않으면 체내에서 β- 하이드 록시 부티르산이 제대로 축적되지 않을 수 있습니다. 신체는 저산소증과 저관류에서 β- 하이드 록시 부티레이트를 우선적으로 생성합니다. 혈압 또는 저산소증에서, β- 하이드 록시 부티르산은 신체의 주체이고, 혈액 케톤체 정성 검사는 약하게 양성일 수 있지만, DKA의 보정 및 상태의 개선으로, β- 하이드 록시 부티르산의 아세토 아세테이트로의 전환은 혈액 케톤을 증가시킨다. 신체는 강하게 긍정적일 수 있지만 음이온 차이는 줄어 듭니다.
(5) 전해질 :
1 혈액 나트륨 : 대다수 (67 %)는 135mmol / L보다 낮습니다. 소량의 정상조차도 145mmol / L 이상으로 올릴 수 있으며 150mmoLl / L 이상은 고 삼투압 혼수 상태로 의심됩니다.
2 혈액 칼륨 : 삼투 성 이뇨제와 케톤체가 신장을 통해 소금 형태로 배출되어 신장에 의해 많은 양의 K가 배출되고 음식, 메스꺼움 및 구토가 줄어들어 신체의 칼륨 결핍을 더욱 심화시킵니다. 세포 내 칼륨 이온 교환으로 외부 수소 이온의 농도가 증가하고 세포 내 칼륨이 세포 외부로 이동합니다. 물이 세포에서 세포 외부로 이동함에 따라 칼륨이 동시에 세포로 들어갑니다. 세포에서 인의 손실은 전기 중립을 유지하기 위해 칼륨의 손실로 이어집니다. DKA에서는 인슐린 결핍, 세포로의 칼륨 전이가 감소하고 세포 내 글리코겐 및 단백질 분열이 증가하여 칼륨의 세포 외부로의 이동이 더욱 촉진되었습니다. 위의 여러 가지 이유로 인해 혈청 칼륨 농도가 정상적이고 심지어 높아져 숨길 수 있습니다. 몸에 K가 부족한 실제 상황.
또한, DKA는 종종 인 결핍 및 마그네슘 결핍을 동반한다.
(6) 혈액 삼투압 : 혈압이 약간 상승 할 수 있으며 때로는 330mOsm / L까지 상승 할 수 있으며 일부는 350mOsm / L에 도달 할 수 있으며, 고혈압 탈수 또는 고 삼투압 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.
(7) 혈액 지질 : 질병의 초기 단계에서 유리 지방산 (FFA)은 종종 정상 상한의 약 4 배, 최대 2500μmoL / L까지 크게 증가합니다. 트리글리세리드 (TG)와 콜레스테롤도 크게 증가하며 TG에 도달 할 수 있습니다 11.29mmoL / L (1000mg / dl) 이상, 때로는 혈청은 유백색이며, 높은 킬로 미크론 혈증, 고밀도 지단백질 (HDL)은 종종 정상적인 하한으로 떨어지며, 인슐린 치료 후 위의 지질 대사는 비정상적 일 수 있습니다 복원
(8) 혈청 크레아티닌 및 요소 질소 : 종종 수분 손실, 순환 부전 (신장) 및 신장 기능 부전으로 인해 유체 교체 후 회복 될 수 있습니다.
(9) 혈액 루틴 : 백혈구 수가 자주 증가하고 감염없이 (15 ~ 30) x 109 / L에 도달 할 수 있으며 호중구 증가가 분명합니다. 기작은 알려지지 않았으며 스트레스를받는 동안 주변의 과립구 세포와 관련이있을 수 있습니다. 순환 풀로 방출되어 혈액에 의해 농축되지만 종종 핵 좌변이 및 중독 입자가없는 경우 DKA에서는 임상 적으로 백혈구 수와 체온에 의한 감염의 존재를 반영 할 수 없으므로 가능한 감염에 대한주의 깊은 검색, 헤모글로빈을 찾아야합니다. 적혈구 및 적혈구 용적은 종종 상승하여 수분 손실 정도와 관련이 있습니다.
(10) 기타 : 간혹 혈액 젖산 농도가 증가하고 (> 1.4mmol / L) 저산소증에서 쇼크가 발생할 가능성이 더 높으며 혈액 아밀라아제가 약간 높아질 수 있으며 현저한 증가는 급성 췌장염을 나타낼 수 있습니다.
조건에 따라 B- 초음파 및 심전도를 선택할 수 있습니다.
진단
당뇨병 성 케톤 산증의 진단 진단
DKA 진단을위한 요점
(1) 제 1 형 당뇨병의 갑작스런 발병과 같은 당뇨병의 종류, 급성 감염 또는 심한 스트레스를 가진 제 2 형 당뇨병.
(2) 케톤 산증의 증상 및 임상 증상.
(3) 혈당이 적당히 상승하고, 삼투압이 정상이거나 매우 높지 않다.
(4) 소변 케톤 신체 양성 또는 강한 양성 또는 고혈압 케톤은 DKA의 중요한 진단 기초 중 하나입니다.
(5) 산증, 중증 DKA 환자는 종종 보상 성 또는 비보 상성 산증 및 기타 산증의 원인을 동반합니다.
2. 당뇨병 성 케톤 산증의 중요 지표
(1) 임상 증상에는 심한 탈수, 산증, 호흡 및 혼수 상태가 포함됩니다.
(2) 혈액 pH <7.1, CO2CP <10mmol / L.
(3) 혈장의 고 삼투압을 동반 한 혈당> 33.3mmol / L.
(4) 고 칼륨 혈증 또는 저칼륨 혈증과 같은 전해질 장애.
(5) 혈액 요소 질소가 계속 증가합니다.
3.주의 사항
진단을 신속하게 결정하고, 심각성을 결정하고, 원인을 찾고, 병력 및 신체 검사에 초점을 맞추고, 환자의 의식 상태에주의를 기울이십시오. 호흡 빈도 및 강도, 호기 냄새; 탈수 정도; 심장, 신장 기능 상태; 감염의 유무 흥분 상태 등 필요한 실험실 테스트를 즉시 또는 동시에 수행합니다.
차별 진단
1. 고 삼투압 비-당뇨병 성 당뇨병 혼수 상태 : 이러한 환자는 또한 노인에게 더 흔한 탈수, 쇼크, 혼수 상태 및 기타 증상이있을 수 있지만 혈당은 종종 33.3mmol / L, 혈액 나트륨은 155mmol / L, 혈장 삼투압 초과 330 mmol / L의 혈액 케톤체는 음성이거나 약하게 양성이었다.
2. 젖산 증 :이 환자들은 급성 발병, 감염, 쇼크, 저산소증 이력, 산증, 빠른 호흡 및 탈수증을 앓고 있으며 혈당은 정상이거나 높아지더라도 혈당은 크게 증가합니다. (5 mmol / L 초과) 음이온 갭이 18 mmol / L을 초과 하였다.
3. 알코올성 산증 : 과음으로 인해 알코올 남용 습관이 자주 발생하며, 과잉 혈증으로 인해 환자의 혈액 β- 하이드 록시 부티레이트가 증가하고 혈액 케톤은 양성이지만 산증 및 음이온 격차는 증가합니다. 삼투압도 증가합니다.
4. 기아 케톤증 : 불충분 한 식사로 인해 환자의 지방이 분해되고, 혈중 케톤은 양성이지만, 소변 설탕은 음성이며, 혈당은 높지 않습니다.
5. 저혈당 혼수 상태 : 환자는 음식이 너무 적고 발병이 심각하여 아프고 혼수 상태 였으나 소변 설탕, 소변 케톤 음성, 저혈당, 과도한 과다 복용 인슐린 또는 과혈당 약물 섭취.
6. 급성 췌장염 : 당뇨병 성 케톤 산증 환자의 절반 이상이 혈액을 개발하고 비뇨기 아밀라아제가 비특이적으로 증가하고 때로는 크게 증가합니다.
