Rh 비 호환성

소개
병원균
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복잡
징후
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진단

소개

Rh 혈액형 비 호환성 Rh 혈액형 항원은 제 1 염색체 쌍 상에 3 쌍의 밀접하게 연결된 대립 유전자에 의해 결정되며, 6 개의 항원, 즉 C 및 c; D 및 d; E 및 e가 존재한다. 그중에서도 D 항원이 처음 발견되어 항원 성이 가장 강하므로 D 항원이 있으면 Rh 양성이라고합니다. 항 -d는 지금까지 결정되지 않았으므로, d 항원의 존재를 확인하는 것은 어렵고, D의 부족은 이제 d로만 지시된다. DD와 dD는 모두 Rh- 양성이고, dd는 Rh- 음성이며, 민족성의 Rh- 음성 차이의 빈도는 백인 인구의 약 15 %, 아프리카 계 미국인의 5 %입니다. 중국의 한족 인구는 0.5 % 미만이며 우즈벡과 타타르와 같은 중국의 소수 민족은 Rh 음성이 인구의 5 % 이상을 차지하며, Rh 혈액 시스템에는 6 개의 항원, 즉 C, c, D, d, E가 있습니다 즉, 현재 d 항원에 항혈청이없는 5 종만 검출 할 수 있으며 6 종 항원 중 D 항원이 가장 강하고 병원성 비율이 가장 높기 때문에 Rh 인자의 80 % 이상을 차지하기 때문에 임상 적으로 종종 Rh 혈액 군은 항 -D 혈청에 의해 결정되었다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 민감한 인구 : 임산부 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 황달, 신생아 빌리루빈 뇌병증

병원균

Rh 혈액형 비 호환성

질병의 원인

Rh 혈액형은 ABO 혈액형 비 호환성 (30 %)과 계약되지 않습니다.

모체로 들어가는 태아의 적혈구는 ABO 항체의 영향을 받기 때문에 빠르게 중화되고 Rh 항체가 생성되지 않기 때문에 질병이 경미하더라도 Rh 용혈성 질환은 발생하기 쉽지 않습니다 .Douohoe et al. (1964)는 엄마와 아이 AO가 호환되지 않음을 발견했습니다 ( 어머니 O (sub-A)의 중화 력은 어머니 BO (parent O, sub-B)의 힘보다 강하며, 전자는 여성의 90 %를 감작으로부터 보호 할 수 있고, 후자는 여성의 55 %를 감작으로부터 보호 할 수있다.

적혈구 항원의 양 (30 %) :

이것은 태아 적혈구의 양과 어머니에게 들어가는 Rh 양성 적혈구 항원 클러스터의 수에 의해 결정됩니다 Rh 양성 이종 접합 적혈구는 Rh 양성 동형 적혈구의 항원 클러스터의 절반보다 적지 만 Rh로 인해 Rh 용혈성 질환이 시작되는 데 중요하지 않습니다. 용혈성 질환이있는 신생아는 Rh- 양성 이종 접합체 (어머니가 Rh- 음성 동형 접합체이기 때문에)이고 Rh- 양성 이종 접합체이지만 항원 클러스터는 CDe / cde 적혈구 및 CDE / cde 적혈구와는 다릅니다. 항원 성 클러스터는 1/3 이상이므로 CDe / cde 신생아는 질병에 걸리기 쉽고 CDE / cde보다 상태가 무겁습니다 .Rh 용혈성 질환의 발병에 영향을 미치는 다양한 요인이 있기 때문에 Rh- 음성 여성이지만 자란 Rh 용혈의 약 1/10만을 차지하는 양성 태아.

병인

1. 혈액형 비 호환성 : Rh (+) 항원이있는 적혈구 세포는 태반을 통해 Rh (-) 모체의 혈액으로 들어가서 해당 혈액 군 항체를 생성합니다.이 항체는 태반을 통해 태아 순환계로 들어가고 적혈구에 작용하며 용혈을 유발하며 적혈구를 생성합니다. 따라서 태아의 혈액에서 나타나는 과형성으로 인해 erythroblastosis fetalis라는 이름이 붙습니다.

태반 혈액으로 인한 태반 혈액 손실 (transplacental blood loss)은 드물지 않으며, HbF는 산 용출 법으로 감지 할 수 있으며, 실제로 태반 혈액 손실이 있음을 증명할 수 있으며 혈액에만 0.1 ~ 0.2ml의 태아 혈액이 포함되어 있습니다. 어머니를 감작하기에는 충분하지 않지만 소량의 태반 혈액 손실을 반복적으로 감작 할 수 있지만 Rh 시스템 면역 감작에는 누적량 1ml 만 필요하며 많은 산과 적 요인이 태반을 통해 혈액 손실 가능성을 증가시킵니다. 혈압 질환, 제왕 절개, 고관절 생산, 태반 previa, 태반 조기 박리, 외부 반전 또는 양수 천자, 낙태, 특히 낙태는 더 큰 태반 혈액 손실이 발생할 수 있습니다.

Rh 혈액형이 양립 할 수 없을 때, 태아 적혈구는 태반 혈액 손실을 통해 모계 순환계로 들어가고, 비장 대 식세포에 의해 삼켜지며, 비장 림프구의 상응하는 항원 수용체에 도달하는 충분한 양의 Rh 항원을 방출하는데 상당한 시간이 걸린다. Rh 항체의 생산은 초기 면역 반응이 느리게 진행되며 종종 2 개월 이상 심지어 6 개월까지 지속되며, 생성 된 항체는 종종 약하고 IgM은 태반을 통과하지 않습니다. 임신 말기 또는 분만시 첫 번째 태아는 1 차 면역 반응의 잠복기에만 있으며 태반 혈액 손실이 일찍 발생하더라도 위의 이유로 첫 아이의 발병률은 일반적으로 낮습니다. 일차 면역 반응 후, 임신은 다시 태반을 통해 손실 된 혈액량이 적더라도 이차 면역이 빠르게 발생할 수 있고, IgG 항체가 빠르게 상승하며, 태반과 태아 적혈구의 조합에 의해 용혈이 일어난다.

2. Rh 혈액형 비 호환성으로 인한 동종 이계 용혈의 메커니즘은 다음과 같습니다 (예를 들어 anti-D 복용).

(1) 어머니는 Rh 음성입니다.

(2) 태아는 Rh 양성입니다.

(3) 태아 적혈구는 태반을 통해 모체 순환으로 들어갑니다.

(4) 모체는 태아 적혈구의 D 항원에 의해 감작되어 모체에 IgM 항체를 생성한다.

(5) 소량의 세포가 임신 후 다시 어머니에게 들어갑니다.

(6) 다량의 IgG 항체의 신속한 생산.

(7) 어머니는 태아 순환에 항 -D, IgG 항체를 생산합니다.

(8) 모계 항 -D 항체는 태아 적혈구를 민감하게한다.

(9) 감작 된 태아 적혈구가 파괴됩니다.

일부 임산부는 Rh 혈액형 비 호환성을 받았거나 여전히 태아 인 경우 소수의 Rh- 음성 임산부는 Rh 용혈성 질환이 적습니다 (약 1 %). Rh는 양성이므로 혈액형이 호환되지 않습니다. (임신) 모체의 혈액이 태아에 소량의 태반이있는 경우 초기 면역 반응이 일어나 임신 한 여성이 첫 임신에서 양성인 경우 태아가 양성인 한 태아가 양성인 한 임산부에게 소량의 태아 혈액이 들어와 2 차 면역 반응을 일으킬 수 있으며, 질병을 유발하기에 충분한 양의 IgG 항체가 생성되는데, 이는 소위 "할머니 이론"입니다.

Rh 혈액형 비 호환성은 주로 어머니가 Rh 음성이고 태아 Rh 양성이 항 -D 항원 양성이며, 이는 항 -E (어머니 ee), 항 -C (어머니 cc) 또는 항 -e, c 등에 의해 발생합니다. RhCCee 또는 CcDee가 중국의 한 인구의 거의 절반을 차지하고 RhE 항원 성이 RhD에 이어 두 번째이기 때문에 Anti-E가 더 일반적입니다. 상해에서 중국은 18 년 동안 122 건의 Rh 용혈성 질환을 진단했으며 그 중 47 건 (38.5 %)입니다 Rh는 양성이었으며 항 -E 용혈성 질환으로 42 건이 발생했습니다.

예방

Rh 혈액형 비 호환성 예방

D 항원 외에도 신생아 용혈성 질환을 유발할 수 있으며, 다른 Rh 항원은 어머니를 민감하게 할 수도 있고, 신생아 용혈성 질환을 유발할 수도 있지만, 항원 강도가 약하고 발병률이 낮습니다. Rh 항원 성의 순서는 D> E> C> c> e> d이다. 중국에는 CCDee 혈액형이 많기 때문에 항 -E와 항 -c로 인한 신생아 용혈성 질환이 비교적 많습니다. 그러나 D 항원의 강력한 항원 성으로 인해 항 -D 항체를 생산하는 것이 쉽지 않으므로 대부분 항 D 항체를 복용하여 주도적이지만 다른 민족과 비교할 때 중국 한 여성에서는 E와 c의 역할이 더 중요합니다. 일반적으로 Rh- 양성 혈액형은 D- 항원을 의미하기 때문에 항 -E 또는 항 -c로 인해 어머니가 Rh- 양성일 수 있으므로 Rh- 용혈성 질환이 Rh- 음성 어머니에게서 반드시 발생하는 것은 아니다.

복잡

Rh 혈액형 비 호환성 합병증, 황달, 신생아 빌리루빈 뇌병증

핵 황달은이 질환의 주요 합병증입니다 .1904 년 초, Schmorl은 심한 황달로 사망 한 신생아의 경우 뇌의 기저핵이 황색으로 염색되어 처음으로 각질로 명명 된 것을 발견했습니다. 이 황색으로 염색 된 물질은 결합되지 않은 빌리루빈으로 결정되어 신경 세포의 독성 병변을 일으킬 수 있으므로 빌리루빈 뇌병증이라고도합니다.

가장 명백한 빌리루빈 뇌병증은 뇌의 기저핵으로, 밝은 노랑 또는 진한 노랑입니다. 해마, 시상 하부, 시상 하부 핵, globus pallidus, putamen, 정단 핵, 꼬리 핵, 심실 핵, 소뇌와 같은 다른 부분 척수의 소엽과 앞쪽 뿔은 옅은 노란색이며, 소뇌, 뇌실, 대뇌 반구의 백질과 회백질도 영향을받을 수 있지만 더 가볍습니다.

기저핵 뉴런은 신생아의 생리적, 생화학 적 대사에서 가장 활발하며 산소 소비와 에너지가 가장 필요하기 때문에 기저핵이 가장 취약하다 빌리루빈은 뇌 세포에 들어간 후 뇌 세포의 미토콘드리아를 산화시킬 수 있습니다. 관절 작용이 접촉되지 않아 뇌 세포의 에너지 생성이 억제되고 뇌 세포가 손상됩니다.

1. 신생아 빌리루빈 뇌병증 및 혈액 뇌 장벽의 성숙 : 온전한 혈액 뇌 장벽은 특정 물질 (빌리루빈 등)이 중추 신경계로 들어가는 것을 제한하는 장벽 효과를 가지므로 뇌 조직을 보호합니다. 역할, 그러나 저산소증, 감염, 저혈당 및 산증의 영향, 투과성이 변화하면 장벽 효과가 파괴되고 소위 혈액 뇌 장벽이 열려 있습니다.이 시점에서 자유 빌리루빈만이 뇌에 들어갈 수 있습니다 알부민과 관련된 조직 및 결합되지 않은 빌리루빈도 들어갈 수 있습니다. 일부 약물은 특히 신생아 혈액 뇌 장벽이 충분히 성숙하지 않은 경우, 특히 임신 연령이 불충분 한 조산아에서 혈액 뇌 장벽에 영향을 줄 수 있습니다. 처음 며칠 동안 신생아의 혈액 뇌 장벽은 투과성이 높고 빌리루빈이 통과하기 쉽기 때문에 신생아 혈액 뇌 장벽은 미성숙하고 핵 황달이 발생하기 쉽다고 생각할 수 있습니다.

2. 유리 빌리루빈 구배 : 결합되지 않은 빌리루빈 (UCB)은 지용성이며 포스파티딜이 풍부한 신경 세포와 친화력이 있으며, 큰 분자량으로 인해 UCB와 알부민이 복합물로 결합되면 일반적으로 불가능합니다. 혈뇌 장벽을 통과하지만 알부민과 관련이없는 UCB는 중추 신경 세포를 통과하여 빌리루빈 뇌병증을 유발할 수 있습니다 : 혈청 유리 빌리루빈 농도를 증가시키는 요인 : 1UCB 농도가 너무 높음; 2 알부민 내용물이 너무 낮습니다 .3 접합부에서 알부민을 포착하기위한 경쟁의 존재는 빌리루빈 뇌병증을 유발할 수 있으며, 혈액 및 뇌가없는 빌리루빈 구배가 높을수록 뇌에 뇌의 양이 많을수록 빌리루빈 뇌병증의 발생률이 높아집니다. 높을수록.

3. 빌리루빈의 농도 : 만기 신생아에 다른 합병증이없는 경우, 빌리루빈 총 농도가 307.8-342.0 μmol / L (18-20 mg / dl) 미만인 경우 빌리루빈 뇌병증은 거의 발생하지 않습니다. 총 빌리루빈> 342.0μmol / L (20mg / dl)은 일부 신생아에서 빌리루빈 뇌병증을 유발할 수 있으며 미숙아의 총 빌리루빈 농도는 256.5μmol / L (15mg / dl) 이하입니다. 빌리루빈 뇌병증이있을 수 있습니다.

4. 빌리루빈 뇌병증 및 기타 요인 : 빌리루빈이 혈액 뇌 장벽을 통과 할 때 뇌핵에 산소가 많고 신진 대사율이 높은 미숙아와 같은 일부 고위험 요인은 빌리루빈 뇌병증에 직간접 적으로 기여할 수 있습니다 조산아의 혈청 알부민 함량이 낮기 때문에 빌리루빈과 알부민의 접합이 감소합니다. 질식, 저산소증, 전염성 수막염, 산증 및 저 단백 혈증은 빌리루빈을 감소시킬 수 있습니다 약물, 굶주림 및 저혈당증에 대한 알부민 결합 량은 접합점을 포착하여 혈액 뇌 장벽의 보호 효과를 감소시킬 수 있습니다. 신생아 고 빌리루빈 혈증을 다룰 때는 혈액 뇌 장벽에 대한 이러한 요소들을 제 시간에 고려해야합니다. 기능의 영향.

징후

Rh 혈액형 비 호환성 일반적인 증상 핵 황달 경련, 코골이, 코골이, 호흡 곤란, 복수, 폐쇄성 황달, 태아 심부전, 흉막 삼출

다른 Rh 항원에 의한 신생아 용혈성 질환의 임상 양상과 중증도는 비슷하며, 가장 심각한 경우는 사산과 부종이며, 주요 증상은 황달이며, 거의 모든 소아에서 발생하며 출생 후 1-2 일 이내에 빈혈이 발생할 수 있습니다. 그러나 5 일 후에는 대부분 창백 해졌으며, 다른 증상으로는 냉담함, 무기력 함, 적게 먹음, 울음, 빈혈로 인한 심부전으로 고통, 호흡 곤란, 경련 및 청색증, 심한 황달로 나타남 빌리루빈 뇌병증 (핵 황달)이 발생할 수 있으며 경련, 시선 또는 떨림이 발생하여 결국 사망 할 수 있습니다.

이 질환의 임상 증상은 용혈, 증상의 심각성 및 모체 항체의 양, 태아 적혈구 감작 및 태아 보상 능력 및 기타 요인에 의해 발생합니다.

1. 태아 부종 : 중증 질환, 부종, 창백한 피부, 피부 주근깨, 흉막 삼출, 복수, 낮은 심장 음, 빠른 심박수, 호흡 곤란, 간 및 비장 환자의 경우 더 흔하며, 생식 부종은 대부분 미숙합니다. 즉시 치료하지 않으면 출생 직후에 사망 할 것입니다. 많은 태아 부종은 사산입니다. 부종의 발생은 저 혈장 단백질과 관련이 있습니다. 수질 외 조혈과 저산소증은 간 기능에 영향을 미치기 때문에 일부 어린이는 여전히 심부전이 있습니다. 이 유형의 어린이에서 태반 부종 체중 대 신생아 체중의 비율 인 부종은 1 : (3 ~ 4) (정상 1 : 7)에 도달 할 수 있습니다.

2. 황기 : 태아의 용혈에 의해 생성 된 빌리루빈은 모간 간에서 처리되므로 신생아의 제대혈에는 황달이 없으며, 가혹한 사람은 빌리루빈 0.3mg을 가질 수 있으며, 출생 후 빌리루빈을 치료할 책임은 태아 자체에 있습니다. 또한 간 기능은 아직 건전하지 않으며, 황달은 출생 후 4 ~ 5 시간이지나 출산 후 3 ~ 4 일에 최고조에 달하며 급격히 깊어지며, 340μmol / L (20mg / dl)을 초과하는 사람들이 일찍 나타나고 나타나는 것은 드문 일이 아닙니다. 빠른, Rh 용혈성 질환이있는 어린이의 황달의 특징이며, 빌리루빈은 주로 비 접합 빌리루빈이지만, 빌리루빈과 병이있는 질병의 회복 과정에서 소수의 어린이는 간이 증가하여 담즙 증후군이 발생합니다. 광범위한 골수 외 조혈 병소, 거대 세포 형성, 담관 증식, 담즙 간 영역의 침착, 담관 괴사 등, 심한 빈혈이있는 태아 부종, 골수 외 조혈로 인한 모세 혈관 폐쇄, 폐쇄성 황 웨이.

황기 (Astragalus)가 얼굴에 나타나기 시작합니다 (혈청 빌리루빈은 68-102 μmol / L입니다) 빌리루빈 값이 상승하면 팔다리와 몸통에 황달이 나타나고 결국 손바닥과 발바닥에 영향을 미칩니다 빌리루빈은> 256.5-307.8 μmol /입니다. L (15 ~ 18mg / dl), 안면 몸통은 주황색 노란색이지만 손의 심장은 여전히 노란색이지만 빌리루빈> 324μmol / L (20mg / dl)이면 손 바닥과 발도 오렌지색으로 변합니다. 신생아 담도 10 일 에리스로 마이신은 231 μmol / L에서 간 기능에 손상을주지 않았으며 혈당은 43.5 % 감소했습니다.

충칭은 ABO 용혈과 비교하여 24 시간 내에 황달 사례가 더 많고 ABO는 생후 2,3 일 이상이되었으며 충칭은 모든 Rh 용혈성 질환 황달이 24 시간 내에 나타나고 12 시간 내에 15 건이 발생했다고보고했다.

3. 빈혈 : 다양한 정도, 가벼운 헤 모리 신 제대 헤모글로빈> 140g / L; 중등도의 용혈 된 제대혈 <140g / L, 심한 경우는 80g / L 미만일 수 있으며, 종종 태아 부종이 동반 됨 용혈은 계속되고 빈혈은 태어날 때보 다 더 분명합니다. 일부 Rh 용혈성 질환 어린이는 출생 후 2-6 주 후에 명백한 빈혈 (Hb <80g / L)을 겪습니다. 중증, 수혈 요법이 필요하지 않지만 Rh 혈액형 항체는 체내에서 지속되며 (1 ~ 2 개월 이상), 초기 증상이있는 일부 어린이가 수혈로 교체 된 경우에도 계속 혈액이 흐르고 진행성 빈혈을 유발합니다. 후기 수혈은 수혈의 교환이 일부 혈액형 항체를 전환시킬 수 있기 때문에 성인 적혈구의 적혈구 산소화 곡선이 신생아의 오른쪽으로 이동하여 산소를 방출하기 쉬워 조직 저산소증을 줄일 수 있지만 적혈구 생산은 감소합니다.

확인

Rh 혈액형 비 호환성 점검

1. 혈액 항체 측정 : Rh 음성 임산부는 남편의 Rh 혈액형을 확인해야합니다. 그렇지 않으면 모체 항체를 측정해야합니다. 첫 번째 측정은 일반적으로 임신 16 주에 수행되며 항체의 기본 수준으로 사용할 수 있으며 28-30 매 2-4 주마다 한 번씩 반복되는 주간 재 측정, 항체 역가의 증가는 어린이가 영향을받을 가능성이 있음을 시사하며, 항체 역가가 1:16 일 때 양수 천자를 위해 사용되어야하며 혈장 항체는 대부분 IgG 항체입니다. IgG1 및 IgG3 항체의 비율은 단지 IgG1이고, 태아 부종은 20 주에 나타 났으며, 27 주에 IgG1만이 나타 났으며, IgG1 항체의 4/5만이 아프고, IgG1 및 IgG3는 모두 발병하였으나, IgG2 및 IgG4는 그렇지 않았다. 혈액 검사에서 적혈구 세포 포식뿐만 아니라 면역화는 50 % 양성이고, 20 % 양성이다.

2. 중합 효소 반응 (PCR) : 태아 RhD 유형의 검출, 1991 년부터 1996 년까지의 문헌에서 PCR 검출 결과는 태아 또는 신생아 혈청학에 의해 확인되었으며, 총 500 건, 민감도 및 특이성은 각각 98.7 % 및 100 %였다. 양수와 음수 예측 값은 각각 100 %와 96.9 %였으며, 제대 천자 및 혈청과 비교하여 양수 천자 PCR 기술은 태아 사망률을 4 배나 태아 사망률로 줄일 수 있으며, 2001 년에는 PCR이 RhD 만 감지 할 수 없음을 확인했습니다. 그리고 부모, 양수 및 제대혈 주위의 혈액에 대한 포괄적 인 검사는 유아의 경우 8/14 이형 접합 아버지 D 유전자와 영아의 경우 26/26 동형 접합 아버지 D 유전자와 26/26 동형 접합 아버지 D 유전자를 확인할 수 있습니다 아기의 경우 임신을 올바르게 치료하기 위해이 방법을 사용하여 D 형 어린이를 종합적으로 식별 할 수 있습니다.

3. 양수 천자 검사 : 양수 검사는 투명하고 무색이며, 심각한 용혈성 질환 양수는 황색이며, 태아의 용혈이 높을수록 양수가 높을수록 양수가 높아지며 양수 검사 결과는 추가 치료를위한 기준값이됩니다. 450 nm에서의 광학 밀도는 양수의 빌리루빈 함량과 관련이 있으며, 광학 밀도의 증가는 빌리루빈 돌출을 유발할 수 있습니다.이 돌출의 높이는 태아 질환의 중증도와 관련이 있지만 광학 밀도 팽창에서 450-460 nm에서의 양수의 광학 밀도 판독 값은 임신의 다른 단계에서 일치하지 않으므로, 동일한 450 nm에서 광학 밀도 팽창의 측정 값은 임신의 다른 단계에서 다른 의미를 가지며, 팽창 값은 I에 있습니다. 학군은 태아가 아프지 않거나 상태가 온화함을 나타냅니다. 두 번째 영역의 상태는 중간입니다. 세 번째 영역에서는 상태가 심각합니다. 분광 광도계는 450 nm를 측정하는 데 사용되며 장비 요구 사항은 더 높으며 빌리루빈 방법은 양수를 결정하는 데에도 사용됩니다. 빌리루빈 <8.55μmol / L, 태아 적혈구 손상이 심각하지 않은 것으로 추정되며, 임산부 건강으로 간주 될 수 있으며, L / S 값 ≥ 2.0과 같이이 값보다 큰 자연 분만을 기다리는 것을 고려하여> 17.1과 같은 임신 종료를 고려해야합니다 몰 의해 L / L / S≥2.0 즉 임신 종료.

적혈구 및 헤모글로빈 감소, 망상 적혈구 증가 (망상 적혈구는 출생 후 첫날 0.06을 초과 할 수 있음) 및 핵 생성 적혈구 증가 (출생 후 1-2 일, 말초 혈액은 2 ~ 10/100 이상의 백혈구를 찾을 수 있음) 등은 어린이가 용혈을 일으킬 수 있으며, 이것으로 진단 할 수 없음을 암시합니다. 출생 후 진단의 주요 근거는 혈청 특이 면역 항체의 검사입니다.

(1) 어머니의 Rh 혈액형이 다른지 확인하십시오.

(2) 적혈구 세포가 감작되는지 여부를 확인하기 위해, 항-인간 글로불린 시험 직접 방법 양성은, 적혈구 세포가 혈액형 항체에 의해 감작되었음을 나타내며, 어느 Rh 혈액형 항체를 알기위한 방출 시험으로서 사용될 수있다.

(3) 영아 혈청에서 혈액형 항체의 유무 및 유형을 확인하고 영아 혈청을 항-인간 글로불린 간접 검사로서 각 표준 세포 (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee)와 비교하십시오.

(4) 모체 혈청에 혈액형 항체의 유무 확인 간접적 항 인간 글로불린 검사를 통해 Rh 혈액형 항체는 인간 적혈구에 의해서만 발생할 수 있기 때문에 어머니에 Rh 혈액형 항체가 존재하면 신생아 Rh 용혈성 질환이 진단된다. 어떤 기준 적 유의성이 있지만 진단을 받으려면 위의 (2)가 긍정적이어야하며, 적혈구 만 감작되어야합니다.

4.B- 초음파 검사 : 복수와 복잡한 중증 태아 부종 B- 초음파는 태아 복부의 어두운면을 감지 할 수 있으며, 내장, 간 및 기타 기관의 펄럭이는 것을 볼 수 있습니다. 태아 부종, 두피의 두께를 포함한 태아의 피부가 증가합니다. 더블 라인 에코.

혈액 단핵 세포 층화에 대한 적혈구 환자에 대한 양성 혈액 세포의 민감도는 91 % 인 반면, 양성의 정확도는 100 % 인 반면, 0 내지 II 층의 대조군 양 수액 (450)의 정확도는 60 %이다. 단핵구에 의한 분리는 또한 B- 초음파 또는 양수 천자를 저장하며 예비 스크리닝 테스트에 사용될 수 있습니다.

6. 갯벌 일산화탄소 : 내인성 CO의 생산을 모니터링하기위한 좋은 지표. 적혈구와 헤모글로빈을 노화시켜 생성 된 헤모글로빈은 헴 산화 효소에 의해 헴을 빌리 베르 딘으로 전환시키는 과정에서 CO를 방출합니다. 1g의 메트 헤모글로빈의 대사는 동일한 양의 CO를 생성합니다. 임상 적으로, 고 빌리루빈 혈증이 심한 신생아에서 내인성 CO 생성을 모니터링하면 혈청 빌리루빈을보다 직관적으로 예측할 수 있습니다 세대.