관상동맥 동맥경화성 심장병

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소개

관상 동맥 경화성 심장 질환 소개 관상 동맥 경화증 심장병은 관상 동맥 심장병이라고하며, 가장 흔한 유형의 심장 질환으로, 관상 동맥 협착 및 혈액 공급 부족으로 인한 심근 기능 장애 및 / 또는 유기 질병을 의미하며, 허혈이라고도합니다. 심근 병증. 관상 동맥 심장 질환의 발생은 관상 동맥 경화 동맥 협착증의 정도와 수와 밀접한 관련이 있으며, 동시에 고혈압 및 당뇨병과 같은 질병, 비만 및 나쁜 습관으로 고통받는 것이 질병을 유발하는 주요 요인입니다. 최근의 연구에 따르면 고 중성 지방 혈증은 또한 관상 동맥 질환의 독립적 인 위험 인자이며, 고밀도 지단백질은 관상 동맥 질환에 대한 보호 효과가 있으며, 그 값은 고밀도 지방 단백질 콜레스테롤 대 총 콜레스테롤의 비율 인 관상 동맥 심장 질환으로 감소합니다. 관상 동맥 경화증의 귀중한 예측 인자 인 0.15는 최근 연구에서 혈청 알파-리포 단백질 [Lp (α)] (> 0.3g / L)이 관상 동맥 심장 질환에 대한 독립적 인 위험 인자라는 것을 발견했습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.032 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 갑작스런 사망, 부정맥, 심인성 쇼크, 심부전, 허혈성 심근 병증, 승모판 탈출증 증후군, 아픈 부비동 증후군

병원균

관상 동맥 경화증 심장병의 원인

고혈압 (50 %) :

관상 동맥 심장 질환의 중요한 위험 요소입니다. 관상 동맥 심장 질환이있는 고혈압 환자는 정상 혈압을 가질 확률이 4 배 더 높습니다. 관상 동맥 심장 질환이있는 환자의 60 % ~ 70 %가 고혈압이 있으며 동맥압이 증가하면 전단 스트레스와 측벽 압력이 변합니다 내피 손상 및 혈압 상승은 혈장 지질이 혈관 세포로 침투하는 것을 촉진하여 혈소판 축적 및 평활근 세포 증식을 유발하여 죽상 동맥 경화증을 유발합니다.

고지혈증 (15 %) :

최근의 연구에 따르면 고 중성 지방 혈증은 또한 관상 동맥 질환의 독립적 인 위험 인자이며, 고밀도 지단백질은 관상 동맥 질환에 대한 보호 효과가 있으며, 그 값은 고밀도 지방 단백질 콜레스테롤 대 총 콜레스테롤의 비율 인 관상 동맥 심장 질환으로 감소합니다. 관상 동맥 경화증의 귀중한 예측 인자 인 0.15는 최근 연구에서 혈청 알파-리포 단백질 [Lp (α)] (> 0.3g / L)이 관상 동맥 심장 질환에 대한 독립적 인 위험 인자라는 것을 발견했습니다.

당뇨병 (10 %) :

관상 동맥 심장 질환의 중요한 위험 요소로, 관상 동맥 심장 질환의 위험은 일반인에 비해 2 배 높으며, 당뇨병이있는 여성의 경우 관상 동맥 심장 질환의 위험이 남성 환자에 비해 3 배 더 높기 때문에 심부전, 뇌졸중 및 사망이 발생하기 쉽습니다. 혈당에서, 혈액에서 글리코 실화 된 저밀도 지단백질의 증가는 저밀도 지단백질 수용체 경로의 대사를 저해하고, 고혈당은 또한 혈관의 내막을 손상 시키며, 당뇨병은 종종 비정상적인 지질 대사를 갖는다. 따라서 당뇨병 환자는 관상 동맥 심장 질환에 걸리기 쉽습니다.

1. 나이이 질환은 40 세 이상의 사람들에게 더 흔합니다. 죽상 동맥 경화증은 소아에서 시작될 수 있으며, 관상 동맥 심장병의 발생률은 나이가 들면서 증가합니다.

2. 에스트로겐은 항 경화성 경화증이있어서 폐경 후 여성의 발병률이 급격히 증가하기 때문에 성별 남성이 더 일반적이며 남성 대 여성 발병률은 약 2 : 1입니다.

3. 가족력에는 관상 동맥 심장병, 당뇨병, 고혈압, 고지혈증의 가족력이 있으며, 관상 동맥 심장병의 발생률이 증가했습니다.

4. 개인 유형 A 성격 (강한 경쟁, 경쟁) 관상 동맥 심장 질환의 유병률이 높고 정신 스트레스가 과도한 사람들은 신체의 장기적인 고농도의 카테콜아민과 관련이있을 수 있습니다.

5. 흡연은 관상 동맥 심장 질환의 중요한 위험 요소로 흡연자에서 관상 동맥 심장 질환의 유병률은 비 흡연자에 비해 5 배 높으며 흡연량에 비례합니다. 일산화탄소 혈색소는 흡연자에서 증가하며 혈관의 니코틴은 혈관을 수축시켜 동맥을 만듭니다. 벽에 산소가 부족하여 동맥 손상이 발생합니다.

6. 비만과 운동이 너무 작음 1 표준 체중 (kg) = 신장 (cm) -105 (또는 110), 2 체질량 지수 = 체중 (kg) / (높이 m) 2, 표준 체중 20 % 이상 또는 체질량 지수> 24 비만, 비만은 고혈압, 고지혈증, 당뇨병만큼 중요하지 않지만 비만은 이러한 세 가지 요소의 발달을 촉진하여 관상 동맥 심장 질환에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 운동은 혈관 내피 기능을 조절하고 개선하며 이미 고통을 조장 할 수 있습니다 관상 동맥 심장 질환 환자, 관상 동맥 순환의 확립, 운동량은 비만을 유발할 가능성이 적으므로 비만 치료의 중요성과 운동량 증가를 완전히 인식해야합니다.

7. 기타

(1) 음주 : 장기 고음 용 고 알코올 주류는 심장, 혈관, 간 및 기타 기관의 기능을 손상시켜 알코올성 심근 병증, 간경변 및 고혈압을 유발할 수 있습니다. 와인) 술을 마시는 것은 고밀도 지단백질의 농도를 증가시킬 수 있기 때문에 관상 동맥 심장 질환의 위험을 줄일 수 있습니다.

(2) 경구 피임약 : 장기 경구 피임약은 혈압을 높이고, 혈액 지질을 증가시키고, 포도당 내성을 비정상적으로 증가 시키며, 동시에 응고 메커니즘을 변경하고 혈전증의 가능성을 증가시킵니다.

(3) 식습관 : 고 칼로리, 고지방, 고 콜레스테롤, 고당식이는 관상 동맥 심장 질환 및 기타 미량 원소 섭취의 변화를 유발합니다.

관상 동맥 심장 질환은 관상 동맥 경화성 심장 질환의 약자이며 죽상 동맥 경화증은 동맥벽의 세포, 세포 외 기질, 혈액 성분 (특히 단핵구, 혈소판 및 LDL), 국소 혈역학, 환경입니다 유전과 같은 다양한 복잡한 요인의 상호 작용의 결과, 관상 동맥 심장 질환에 대한 위험 요인의 존재가 관상 동맥 심장 질환을 의미하지는 않습니다.

병인

1. 죽상 동맥 경화의 메커니즘 죽상 동맥 경화증은 탄성 동맥과 중대형 근육 (예 : 관상 동맥 및 뇌동맥)에서 발생할 수 있습니다. 동맥 경화성 병변에는 다음과 같은 특징이 있습니다. 동맥 분기에서 발생하는 2 개의 병변은 내피 세포 (EC)의 기능적 변화로 시작하고, 3 개의 병변 중 가장 중요한 세포는 평활근 세포 (SMC)이며, SMC는 배지에서 내막으로 이동하여 더 많은 세포를 합성합니다. 외부 결합 조직, 4 개의 단핵구 및 / 또는 대 식세포는 또한 죽상 경화성 병변의 형성 및 퇴행에 중요한 역할을한다 .5 개의 병변은 세포 내외의 지질, 주로 콜레스테롤을 갖는다. 세포에는 거품 세포라고 불리는 많은 지질이 있으며, 후자는 주로 대 식세포뿐만 아니라 평활근 세포에서도 발생합니다.

현재, 죽상 동맥 경화증의 메커니즘은 다양한 부상 요인의 상호 작용의 결과이며, 그 중에서 "손상 반응 가설"이 인식되었습니다. 즉, 동맥 경화 병변은 내피 세포의 손상으로 시작됩니다. 다음 프로세스로 요약 할 수 있습니다.

(1) 취약한 지역의 내피 세포의 변화 : 취약하지 않은 지역의 내피 세포와는 달리, 내피 세포는 둥근 돌, 단핵 세포 및 / 또는 거인의 형태로 죽상 경화성 영역으로 쉽게 형성된다. 식세포는 내피를 통해 피하 공간에 쉽게 도달하여 동맥 경화 과정을 시작합니다.

(2) 지단백질 수준의 증가가있을 때 : 거품 세포 생성이 용이함 저밀도 지단백질 (LDL) 및 기타 단백질은 내피 세포를 통해 내피 세포 내로 통과하여 LDL이 산화 된 LDL (Ox-LDL)로 산화되고, 후자는 내피 세포 손상을 유도하고, 또한 내피 세포 및 평활근 세포를 자극하여 단핵구 / 대 식세포 진입을 조절하는 케모카인을 분비한다. 단핵구 케모카인 (MCP-1)이 가장 중요한 케모카인이다. 첫째, 내피 세포에서 피 내피 공간으로 혈액의 단핵구를 끌어 당긴 다음 대 식세포로 활성화되어 Ox-LDL을 흡수하며 콜레스테롤 에스테르가 풍부한 거품 세포로 변합니다.

(3) 지질 형성 : 단핵구, LDL이 계속 들어가면 중간막 SMC가 친밀한 공간으로 이동하고, 지방 단백질이 지방질을 형성하게되는데 이때 지방 줄 위의 내피 세포가 밑에있을 수 있습니다. 거품 세포는 압착되어 내피 세포를 얇고 얇게 만든다.

(4) 전이 병변 (사전 경화증) : Ox-LDL 독성 효과는 거품 세포 괴사를 유발하고, 다량의 지질 및 리소좀 효소를 방출하거나, Ox-LDL의 양이 대 식세포의 섭취 능력을 초과하기 때문에, 내피 공간에서 콜레스테롤 에스테르가 풍부한 지질 코어 및 콜레스테롤 결정으로 이어지는 Ox-LDL은 또한 내피 세포 및 평활근 세포의 손상 및 / 또는 사망을 유발하고, 내막의 내막이 부러지기 시작하고, 내막의 근육 세포를 평활하게합니다. 중간 막은 자궁 내막으로 이동하여 다량의 결합 조직을 증식 및 합성하며, 이때 동맥 벽이 두꺼워 지지만 혈관 내강은 아직 제한되지 않습니다.

(5) 성숙한 섬유 플라크 : 즉, 죽상 동맥 경화증, 내막이 두꺼워지고, 중간 막이 얇아지고, 외막이 섬유화되고, 혈관이 좁아지고, 두꺼워 진 내막의 평활근 세포가 더 많다 섬유질 캡을 형성하기 위해 단단한 콜라겐 매트릭스 및 모세관에 내장; 플라크의 가장자리에서 지질 코어를 볼 수 있음; 섬유상 캡 및 지질 코어는 병변, 크기, 혈관에 따라 죽상 경화성 병변이 형성된 후 석회화를 가질 수 있음 협착의 정도는 대동맥 동맥 경화, 관상 동맥 경화, 뇌 동맥 경화, 신장 동맥 경화, 장간 동맥 경화,하지 말단 동맥 경화 등의 죽상 동맥 경화 증상에 해당하는 것으로 나타날 수 있습니다.

2. 관상 동맥 경화증이 관상 동맥 경화증에서 발생하는지 여부에 상관없이 관상 동맥 경화증의 병인은 어느 정도까지는 관상 동맥 경화증에 의해 발생하는 혈관 협착의 정도에 달려 있으며, 병리학 적으로 협착증의 가장 심한 부분의 단면에 따라 4 단계 분류 : 등급 I, 루멘 협착 면적 ≤ 25 %; II 등급, 루멘 협착 면적은 26 % ~ 50 %; III 등급, 51 % ~ 75 %; IV 등급, 76 % ~ 100 %, 일반적으로 1 급에서 2 급 동맥 경화증은 관상 동맥 혈류의 현저한 감소를 유발하지 않으며, 관상 동맥 경련을 제외하고는 관상 동맥 심장병의 발병에 직접적인 영향이 없으므로, 관상 동맥 경화증이 있지만 임상 크라운은 없습니다. 심장병의 징후 또는 "관상 동맥 심장병 성능"이 있지만 관상 동맥 심장병에 의한 것이 아니며, III 등급 이상의 협착증이있는 사람은 관상 동맥 심장병의 발생과 직접 관련이 있습니다.

최근의 연구에 따르면 관상 동맥 협착의 정도에 더하여 관상 동맥 심장 질환의 유무는 죽상 경화성 플라크의 안정성, 동맥 경화 동맥 경화, 특히 노인 및 심한 플라크에서 쉽게 결정됩니다 많은 양의 칼슘 염 침착이 있으며 정상적인 동맥은 석회화를 거치지 않습니다. 석회화 정도는 죽상 동맥 경화증의 중증도, 특히 협착 정도에 비례하지 않지만 석회화 플라크가 일반적으로 비교적 안정적이라는 것은 혈관 초음파에서 관찰 할 수 있습니다. 문제는 일부 석회화 된 플라크, 또는 플라크가 두꺼운 석회화 된 캡으로 발달 할 때, 인접 막 사이의 스트레스가 증가 할 때 관상 동맥 경화성 플라크, 출혈 및 후속 혈관 내강의 파열을 유발하는 경향이 있다는 것이다. 혈전증의 형성은 "급성 관상 동맥 증후군", 불안정 협심증, 심근 경색 및 심지어 갑작스런 사망을 초래합니다. 병리학 적으로 플라크 파열은 석회화 및 석회화되지 않은 죽상 경화성 병변의 교차점에서 종종 발생합니다.

증상을 유발하지 않는 죽상 경화성 병변은 생애 초기에 발생했을 수 있지만 일단 병변 플라크가 급속히 확장되면 "관상 동맥 관상 동맥 증후군"의 발생에서 발생하는 급성 관상 동맥 병의 원인이 될 수 있습니다. 중요한 역할을하며 관상 동맥 심장 질환 위험 요소 (고 콜레스테롤 혈증 등)가있는 사람의 경우 플라크 확대가 특히 빠르기 때문에 관상 동맥 심장 질환 위험 요소를 적극적으로 관리하는 것이 관상 동맥 심장 질환을 예방하는 중요한 수단입니다.

일부 환자의 경우, 관상 동맥 심장 질환의 발생은 관상 동맥 연축으로 인해 발생하지만, 대부분의 경우 관상 동맥 경화증에는 다음과 같은 요소가 동반됩니다.

(1) 신경계 요인 : 관상 동맥은 알파 수용체, 교감 자극, 운동, 냉압 테스트가 관상 동맥 경련을 유발할 수 있습니다. 두 번째로 혈관 운동 수용체, 미주 신경 흥분도 관상 동맥 경련을 유발할 수 있습니다. 이 경우 아트로핀을 사용하여 싸울 수 있습니다.

(2) 체액 인자 : 프로 스타 사이클린 (PGI2)과 트롬 복산 (TXA2)의 균형은 또한 관상 동맥의 수축 상태에 직접 영향을 미칩니다 : PGI2는 혈관 내피 세포에 의해 합성되어 혈관 확장제 효과가 뚜렷하며 TXA2는 혈소판 응집입니다. PGI2가 낮아지고 TXA2가 증가하면 관상 동맥 가래, 2 세로토닌 및 기타 혈관 활동성 물질이 관상 수축 또는 경련 발생에서 혈소판 응집 동안 방출 될 수 있습니다. 그것은 또한 특정 역할, 3 혈청 칼슘 및 마그네슘 이온의 역할 : 칼슘 이온 증가, 수소 이온이 감소하면 칼슘 이온이 세포에 더 많이 들어가고 관상 동맥 긴장과 관상 동맥 경련을 증가시킵니다. 과도한 환기, 정맥 내 알칼리성 약물은 혈액 알칼리증을 유발하여 관상 동맥 경련을 유발할 수 있으며, 마그네슘 결핍은 관상 동맥 수축을 유발할 수 있습니다.

(3) 죽상 경화성 혈관은 다양한 혈관 수축성 물질에 명백한 수축성 반응성을 가지며, 이는 세포로의 세포 외 칼슘 이온의 세포 내로의 흐름을 촉진시키는 콜레스테롤에 의해 야기되며, 또한 내피 손상이 감소 될 때 PGI2의 합성이 감소되고 TXA2가 증가된다. 내피 세포에 의해 합성 된 내피 유래 이완 인자는 감소되어 ADP, 세로토닌, 트롬빈과 같은 혈관 수 축제의 혈관 수축을 억제하고 있으며, 최근 아세틸 콜린은 정상적인 내피 기능을 갖는 관상 동맥을 이완시키는 것으로 관찰되었다. 죽상 동맥 경화 혈관이 수축합니다.

요컨대, 관상 동맥 경련의 메커니즘은 다면적이며, 내피 손상은 현재 관상 동맥 경련의 가장 중요한 소인으로 간주됩니다.

3. 관상 동맥 경화성 병변, 심근 산소 공급 및 산소 요구 불균형에 기초한 관상 동맥 심장 질환의 병리 생리 학적 기초는 심근 허혈 및 저산소증의 병리 생리 학적 기초이며, 관상 동맥 심장 질환을 초래한다.

(1) 심근 산소 소비의 요인 결정 : 관상 동맥 순환에서 이용 가능한 산소는 필요한 산소의 75 %를 차지하며 고인 화합물 생성에 사용되며, 심근 산소 소비는 주로 심근 장력 및 심근 수축에 의해 발생합니다. 세 가지 힘과 심박수의 세 가지 요소가 결정됩니다. 다른 세 가지 이차적 요소는 기초 대사, 전기 활성화 및 심근 섬유 단축, 동맥 수축기 압력, 심박수 및 배출 시간, "세 제품"및 좌심실 압력 곡선 수축 영역 및 심박수입니다. 긴장 시간 지수는 밀접한 관련이 있지만, 임상 실무에서 더 간단한 방법, 즉 수축기 혈압과 심박수의 "두 제품"이 심근 산소 소비의 지표로 사용됩니다. 예를 들어 협심증의 임계 값이 관찰되면이 지수가 일반적으로 사용됩니다.

(2) 심근 산소 공급의 결정 요인 : 심장 근육, 즉 심근은 심실 강에 포함 된 혈액에 직접 포함 된 산소의 약 25 %에 불과하며 심근에 필요한 산소는 주로 관상 동맥에 따라 다릅니다. 혈류가 공급되므로, 관상 혈류는 심근 산소 공급에 영향을 미치는 가장 중요한 요소이며, 사람이 휴식 중일 때, 관상 혈액에서 심근의 산소 섭취량은 최대에 가깝고 산소 요구량을 증가시키기가 어렵습니다. 관상 동맥의 혈액량을 늘림으로써 만 관상 동맥 혈액에 더 많은 산소가 공급 될 수 있습니다. 정상적인 상황에서, 관상 동맥 순환은 큰 비축과 격렬한 운동을하며, 저산소증 동안 관상 동맥이 확장되고 혈류가 휴식을 위해 증가 할 수 있습니다. 4-7 회; 관상 동맥 경화증 협착 및 폐색은 산화 된 혈액의 심근으로의 전염을 제한하는 주된 이유이며, 심장 수축 및 이완의 기계적 활동, 심근 세포의 신진 대사, 신경성 체액 및 다양한 혈관 활동 물질은 관상 동맥 혈류의 조절에 관여합니다.

(3) 심근 산소 공급 및 산소 요구의 불균형 : 심근 산소 공급 및 / 또는 산소 요구의 원인이 신체 보상 범위를 초과하면 심근 산소의 공급 및 수요의 불균형을 초래하여 심근 허혈을 초래할 수 있습니다. 그중에서도 관상 동맥 경화증으로 인한 관상 동맥 심장 질환이 가장 흔한 심근 허혈이므로 소위 "심근 허혈"이 가장 흔한 관상 동맥 심장 질환이지만 관상 동맥 심장 질환, 관상 동맥 심장 질환 및 허혈과 동일하지는 않습니다. 성 심장병은 동의어입니다.

(4) 심근 허혈이 심장에 미치는 영향 : 심근 허혈의 경우, 당분 해가 ATP의 주요 공급원이되며, 이때 젖산의 양이 증가하는 것 외에도 심장의 수축 및 이완기 기능은 불충분 한 에너지의 영향을받습니다. 중증 허혈 (관절 재관류 후 급성 심근 경색 또는 심근 재관류 주변의 급성 중증 허혈 포함) 및 더 긴 지속 기간, 심근의 가역적 손상, 혈액 공급으로 회복, 심근 구조, 대사 및 이 기능은 서서히 회복되고 몇 시간, 며칠 또는 몇 주가 걸린다이 상태의 심근을 기절 된 심근이라고합니다. 관상 동맥 심장 질환 환자의 경우 정상 미만의 혈류에 적응하기 위해 일부 심근은 "자동으로"는 심근 산소의 공급 및 수요가 새로운 수준에 도달하도록 산소 소비를 낮추고 심근 기능은 심근 경색이나 허혈 증상이없는 생존 가능한 심근과 같은 혈액 공급의 회복으로 회복됩니다. 최대 절전 모드라고합니다.

혈액 공급이 개선되면 심근 기능이 완전히 회복 될 수 있으며, 관상 동맥 경화증 협착증이 심근 허혈을 유발할 경우, 대사 산물은 관상 동맥 팽창을 자극하여 혈류를 증가시킬 수 있습니다. "반응성 고혈압"현상은 협착증의 증가에 따라 점차 감소하고 관상 동맥 협착증의 정도가> 90 %가 될 때까지 완전히 사라집니다. 동시 만성 허혈은 부수 순환의 확립을 촉진 할 수 있으며, 이러한 보상 메커니즘은 심근을 유지하는 데 유리합니다 산소 공급과 수요의 균형은 심근 산소 소비가 크게 증가하고 관상 동맥 혈류와 담보 혈류가 부족하여 심근 허혈이 발생하는 경우에만 환자가 심근 허혈을 오랫동안 가질 수 없습니다. 죽상 경화증, 빠른 플라크 파열 및 / 또는 출혈, 마비 및 급성 또는 불완전한 혈전 폐색에 근거하여 급성 관상 동맥 증후군, 불안정성 임상 증상의 원인 협심증, 급성 심근 경색 또는 급사.

예방

관상 동맥 경화증 심장병 예방

1. 관상 동맥 심장 질환이없는 사람들을위한 1 차 예방, 관상 동맥 심장 질환의 발생을 예방하기 위해 관상 동맥 심장 질환의 감수성 요인의 개입,이 작업은 어린이부터 시작, 청소년은 관상 동맥 심장 질환을 시작해야합니다 매우 어려운 작업입니다 예방 작업이 수행됩니다.

관상 동맥 심장 질환의 위험 요소로 알려진 남성에는 조기 관상 동맥 심장 질환의 가족력이있는 남성 (부모, 55 세에 심근 경색 또는 갑작스런 사망이있는 형제), 흡연 (현재 담배 ≥ 10 / d), 고혈압, 당뇨병, HDL-C 농도는 여전히 <0.9mmol / L (35mg / dl)이며 뇌 혈관 또는 말초 혈관 폐색, 심한 비만 (과체중 ≥ 30 %), 많은 관상 동맥 심장 질환에 취약한 명확한 병력이 있습니다. 이러한 요인들 중 일부는 연령, 성별, 심혈관 질환 및 뇌 혈관 질환의 가족력과 같은 변경 불가능한 요인이며, 다른 요인은 고혈압, 고혈압, 고혈당, 흡연, 식습관, 비만 등과 같은 변경 가능한 요인입니다. 따라서 관상 동맥 심장 질환의 발생을 예방하기 위해 "변화 요인", 체중 조절, 적당한 운동, 금연, 저지방 및 저염식이 요법이 중요한 건강 관리 수단이며 고혈압, 고지혈증 및 당뇨병의 효과적인 통제가 더 시급합니다. 긍정적 인 예방 조치를 취하면 관상 동맥 심장 질환의 발생률을 크게 줄일 수 있습니다.

2. 관상 동맥 심장 질환을 가진 사람들, 질병의 발병 및 갑작스런 사망을 예방하기 위해 심근 경색이 없었던 사람들에 대한 이차 예방은 심근 경색의 발생을 적극적으로 방지해야합니다.

심근 경색 환자의 이차 예방을 위해서는 다음과 같은 측면이 포함되어야한다 : 환자와 그 가족을위한 건강 교육; 관상 동맥 질환의 진행을 예방하기위한 관상 동맥 심장 질환의 위험 인자에 대한 목표 조치; 심근의 예방 및 치료를위한 약물 또는 수술 허혈, 좌심실 기능 장애 또는 심한 부정맥; 재 경색 또는 급사 위험이 높은 사람은 위험 요인을 최소화해야합니다.

최근에 제안 된 관상 동맥 심장 질환의 예방 및 치료의 첫 번째 및 두 번째 단계에서 "ABC 프로그램"의 의미는 다음과 같이 요약 될 수 있습니다.

A— 아스피린 (아스피린)은 항응고제와 항 혈소판제가 관상 동맥 질환의 예방 및 치료에 사용되어야한다는 것을 의미하며, 일부 임상의는 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEI)도 포함하고 있다고 믿고 있습니다.

Bβ- 차단제 (β- 차단제); C- 콜레스테롤은 콜레스테롤을 낮추는 것을 의미합니다.

복잡

관상 동맥 경화성 심장 질환 합병증 합병증 갑작스런 심장 부정맥 심장 성 쇼크 심부전 허혈성 심근 병증 승모판 탈출증 증후군 아픈 부비동 증후군

관상 동맥 심장 질환은 갑작스런 심장 사망, 부정맥, 심부전, 심인성 쇼크, 허혈성 심근 병증, 승모판 탈출증 및 기타 합병증을 가질 수 있습니다.

1. 갑작스런 심장 사망 급작스런 심장 사망은 관상 동맥 심장 질환의 가장 흔한 원인이며, 관상 동맥 심장 질환으로 인한 모든 사망의 50 % ~ 70 %가 갑작스런 사망입니다 미국에서 Lown에 의해보고 된 역학 데이터에 따르면 매년 갑작스런 심장 사망 400,000, 평균 심장 마비 1 건 발생, 80 %는 관상 동맥 심장 질환으로 발생, 많은 관상 동맥 심장 질환 환자는 일반적으로 증상이 없습니다. 갑작스런 사망은 첫 임상 증상으로 관상 동맥 심장 질환의 약 20 %를 차지합니다. 중국의 일반 북부 지방과 도시에서 관상 동맥 심장 질환의 유병률은 남쪽보다 훨씬 높습니다.

2. 부정맥 부정맥은 허혈성 심장 질환의 유일한 증상 일 수 있으며, 다양한 빠르고 느린 부정맥이 발생할 수 있지만, 임상 적으로 일반적인 관상 동맥 심장 질환 부정맥은 주로 전 수축기 (심방 및 심실), 심방 조동 병동 부비동 증후군으로 인한 동적 및 심방 세동, 지속되지 않는 심실 빈맥 및 전도 시스템 장애, 다양한 정도의 방실 차단 및 번들 분기 차단.

3. 심부전은 주로 관상 동맥 경화증, 협착증, 심근 조직 영양 장애 및 위축으로 인한 심근 혈액 공급의 장기적 부족으로 인해 심근 섬유증 및 심실 리모델링이 흩어 지거나 확산되어 대부분의 환자가 심근이 있습니다 협심증의 경색 또는 병력, 심부전이 점진적으로 발생하며, 대부분 좌심실 부전을 일으킨 후 오른쪽 심부전이 발생하며, 이는 전체 심부전의 해당 임상 증상입니다.

4. 허혈성 심근 병증은 심실 수축기 또는 이완기 기능 장애로 나타나는 관상 동맥 심장 질환으로 인한 급성 (가역적) 또는 만성 심근 허혈로 인한 심근 손상을 말하며, 종종 흩어져 발생하는 관상 동맥 경화증 협착증 또는 확산 성 심근 섬유증으로 인해 발생합니다.

승모판 탈출증 승모판 탈출증은 관상 동맥 심장 질환 발생률이 76 건, 물리학 적 및 화학적 분석이 76 건, 임상 적으로 14 건 (18.4 %)이이 증후군이있는 경우가 많으며 주로 전방 외부 유두근의 공급 또는 후 유두 근육의 동맥 협착 후, 혈액 공급 부족과 전두 후 근육의 수축이 발생합니다.

징후

관상 동맥 경화성 심장 질환 증상 일반적인 증상 피로 가슴 통증 갑작스런 가슴 압박 층류 혈종 가슴 압박 질식 기절 호흡 곤란 호흡 곤란 심장 마비

이 질병은 5 가지 임상 유형으로 나뉩니다.

1. 무증상 관상 동맥 심장 질환 비정형 증상, 진정한 무증상 및 관상 동맥 심장 질환의 병력을 포함하는 신비로운 관상 동맥 심장 질환이라고도하지만 무증상, 무증상 관상 동맥 심장 질환의 발생률은 인구에서 명확하지 않습니다. 심근 경색 환자의 약 1/4은 발병 전 임상 증상이 없으며, 이들 환자는 증상이 없지만 ST 세그먼트 우울증, T 파 저레벨 또는 역전 등 병리학을 포함하여 휴식 또는 스트레스 테스트 중 심전도 허혈 변화가 있습니다. 심근의 조직 학적 변화는 없었으며, 예후와 관상 동맥 관상 동맥 질환 사이에는 유의 한 차이가 없었으며, 예후는 심근 허혈의 중증도와 좌심실 기능의 정도에 달려있다.

2. 협심증 가슴 발작 통증으로 인한 임상 심근 허혈 환자, 심근 조직 변화가없는 병리 검사, 세계 보건기구 "허혈성 심장 질환 명명법 및 진단 기준"을 참조하십시오. 임상 특징과 함께 협심증은 다음과 같은 유형으로 나뉩니다.

(1) 협심증 : 종종 스포츠, 피로, 정서적 또는 심근 산소 소비의 증가, 전근의 통증, 설하 니트로 글리세린 복용 후 빠르게 완화됩니다.

1 초기 협심증 가슴 : 최근 협심증으로 알려진, 즉 지난 달에 처음으로 발생하는 협심증 협심증; 또한 안정 협심증 환자를 포함하며, 수개월 동안 전이 부위에 통증이 없었으며, 현재는 되풀이되고, 시간은 최대 1이 아닙니다 달.

2 안정 협심증 가슴 : 재발 성 협심증 가슴 및 특성에 큰 변화가 없음, 협심증 가슴의 빈도, 범위, 시간 제한 및 피로 유발 통증의 정도 및 니트로 글리세린에 대한 유의 한 반응.

3 협심증 악화 : 협심증 증가, 즉 안정적인 협심증, 지난 3 개월 동안 협심증 및 발작 빈도 증가, 통증 시간 연장 및 소인 요인의 빈번한 변화, 종종 낮은 심근 산소 소비로 인한 협심증, 상태의 점진적인 악화를 시사합니다.

(2) 자발성 협심증 : 협심증의 발병과 심근 산소 소비의 증가 사이에는 명백한 관계가 없으며 통증이 심하고 길며 설하 니트로 글리세린에 의해 완화되기 쉽지 않습니다 ECG는 종종 일시적인 ST-T 파를가집니다. 혈청 효소 변화가 아닌 변화.

1 거짓말 협심증 가슴 : 종종 자고있을 때 심야에 발생, 꿈, 야간 혈압 변동 또는 정맥 복귀를 증가시키는 앙와위 자세로 인해 심장 기능 부전, 관상 동맥 관류 및 심근 산소 소비 증가, 심한 경우가 발생할 수 있습니다 심근 경색 또는 갑작스런 심장 마비.

2 가지 변형 협심증 가슴 : 보통 밤낮으로 고정 된 시간에, 자발적으로 발생하는 전립선 통증, 협심증, 발작, 심전도, ST- 세그먼트 상승 및 ST- 세그먼트 우울증, 종종 심실이 동반 됨 부정맥 또는 방실 차단.

3 중간 증후군 : 관상 동맥 기능 장애 또는 협심증으로도 알려져 있으며, 환자는 종종 휴식 또는 수면 중에 자발 협심증이 있으며 심한 통증은 최대 30 분까지 지속될 수 있지만 심근 경색 ECG 및 혈청 효소는 없습니다 변경하십시오.

4 경색 협심증 협심증 : 급성 심근 경색, 보통 경색 관련 관상 동맥 재관 생 (불완전한 방해) 또는 부수적 순환이 시작된 후 1 ~ 3 개월 이내에 자발적인 재발 성 협심증 "여전히 생존하지만 허혈성 심근은 협심증을 유발하며 경색 후 협심증은 또한 여러 관상 동맥 병변에 의해 유발 될 수 있습니다.

초기 감각, 악화 및 자발 협심증을 총칭하여 불안정 협심증이라고합니다.

(3) 혼합 협심증 가슴 : 협심증은 휴식이나 피로 중에 발생하는 경우가 많으며, 종종 관상 동맥 협착증이 심하거나 좁아서 관상 동맥 혈류가 갑자기 일시적으로 감소하며 후자는 큰 심장 외막으로 인한 것일 수 있습니다. 관상 동맥의 과도한 민감성, 동맥 경화 동맥 경화 플라크의 긴장 증가, 혈소판 혈전증은 일시적으로 혈관을 막았으며 혈관 수축 및 폐쇄는 작은 혈관의 혈관 색조 변화와 결합되었습니다.

3. 심근 경색 관상 동맥 심장병 은 관상 동맥 심장병 의 심각한 임상 증상으로, 플라크 파열, 출혈, 혈관 경련, 혈소판 부착, 응집, 응고 인자 침범, 혈전증이 원인입니다. ECG 연구 결과에 따르면, 심전도 허혈 괴사, 심근 허혈 성 괴사, 지속적인 심한 전이 통증의 임상 증상, 전형적인 심전도 및 혈청 효소 농도 서열 변화를 동반하는 형성 및 혈관 내강 폐쇄, 급성 심근 경색은 경막 외, Q로 나눌 수 있습니다 웨이브 심근 경색 및 심내 막하, 비관 통성, Q 파 심근 경색 없음, 전자는 이상, 지속적인 병리학 적 Q 파 또는 QS 파 및 ST 세그먼트 선형 백업을 보였고, 후자는 병리학 적 Q를 나타내지 않았다. 파도는 ST- 세그먼트 상승 또는 우울증 및 T- 파 역전을 가지며, 때로는 전 영역의 통증이 경미하거나 부재 할 수 있지만 다른 증상은 주로 심부전, 쇼크, 실신 및 부정맥으로 나타납니다.

급성 심근 경색의 회복 기간에, 일부 환자는 자발적인 흉통이있을 수 있으며, 때때로 혈청 효소 증가와 같은 ECG 변화가 동반 될 수 있으며, 새로운 혈청 효소 변화가없는 것과 같은 급성 심근 경색의 연장 일 수 있으며, 경우에 따라 진단은 경색 후 증후군이며, 일부는 자발적 협심증이며, 다른 진단 방법이 결정적인 진단을 내리는 데 도움이됩니다 급성 심근 경색의 ST 분절이 급격히 감소하거나 회복 중에 병리학 적 Q 파가 자체 해결됩니다. 관상 동맥의 재관류와 관련하여 심실 기능의 손상이 덜한 반면, 2 주간의 급성 심근 경색 후 ST- 세그먼트 상승은 경색 영역에서 벽 운동 또는 경색 영역에서 팽창 및 심실 동맥류 형성에 심각한 이상을 보였습니다.

4. 심부전 및 부정맥 관상 동맥 심장 질환, 또한 심근 경화증 유형의 관상 동맥 심장 질환으로 알려진이 유형의 관상 동맥 심장 질환은 심근 괴사 또는 장기간 혈액 공급 부족으로 인해 섬유 조직 증식을 초래하며 임상 특징은 점차적으로 심장이 증가합니다. 그리고 종종 허혈성 심근 병증으로 불리는 부정맥은, 허혈성 심근 병증 환자의 대부분이 심근 경색 및 협심증 병력이 있다는 것을 주목해야합니다. 이는 이들 환자가 심한 관상 동맥 병변을 가지고 있음을 나타내며, 소수의 환자 만이 중요하지 않을 수 있습니다 협심증의 증상 또는 심근 경색 병력은 이러한 환자의 관상 동맥 조영술에 의해 확인됩니다.

5. 갑작스런 관상 동맥 심장병 은 자연 발생과 예상치 못한 사망을 말하며, 세계 보건기구 (WHO)는 발병 후 6 시간 이내에 사망 한 사람은 갑작스런 사망이라고 규정하고 있으며, 대부분의 저자는 1 시간이라고 주장하지만 다른 사람들은 발병 후 24 시간 이내에 사망 한 사람도 급사에 해당한다고 주장합니다. 갑작스런 심장 사망의 절반 이상이 관상 동맥 심장 질환으로 인해 발생합니다 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 경련 또는 관상 동맥 순환 장애로 인해 급성 심근 허혈이 발생하여 국소 심전도 불안정과 일시적인 심각한 부정맥이 발생합니다. (특히 심실 세동), 이러한 유형의 환자는 적시 구조 후에도 생존 할 수 있기 때문에 세계 보건기구 (WHO)는이 유형이 "일차 심정지 관상 동맥 심장병"이라고합니다.

갑자기 유형의 관상 동맥 심장 질환은 겨울에 발생하고, 환자는 일반적으로 젊고, 다양한 경우에 갑자기 발생할 수 있으며, 환자의 절반은 출생 전에 무증상이며, 대부분의 환자는 발병 전의 증상이 없으며, 일부 환자는 심근 경색의 기운 증상이 있습니다.

확인

관상 동맥 경화성 심장 질환의 검사

관상 동맥 심장 질환의 생화학 검사는 임상 유형에 따라 다르며 일반적으로 다음을 포함합니다.

실험실 검사

1. 혈청 고지 단백 혈증 (콜레스테롤, 트리글리세리드, LDL-C 증가)의 성능, 혈당 증가.

2. 심근 경색이 발생하면 혈청 심근 효소 검사 (크레아틴 키나제, 락 테이트 탈수소 효소, 글루타메이트 옥 살로 아세테이트 트랜스 아미나 아제 증가; 특히 CK-MB 증가, LDH1 / LDH2> 1 등)의 이상은 진단 적 가치가있을 수 있습니다. .

3. 심근 경색 동안 혈청 미오글로빈 및 트로포 닌이 증가 될 수 있습니다.

화상 진찰

1. 심전도는 심장의 전기적 활동을 반영하며 관상 동맥 심장 질환의 부정맥, 심근 허혈, 심근 경색 (위치, 범위, 깊이 등)의 진단에 높은 감도와 중요한 진단 적 중요성을 가지고 있습니다.

2. 동적 심전도 DCG는 수용체 위치의 영향을받지 않고 일상 생활에서 환자의 심전도를 지속적으로 기록 할 수 있기 때문에 기존의 심전도 환자는 기록 할 수없는 단기 부정맥 및 일시적 심근 허혈을 포착 할 수 있습니다. 증상 심근 허혈, 협심증, 부정맥 진단 및 약물 효능 평가는 중요한 역할을합니다.

3. 심전도 운동 검사이 검사는 운동에 의해 심장 부하를 증가시키고 심장의 산소 소비를 증가시킵니다. 운동이 특정 부하에 도달하면, 심전도에서 운동량, 즉 심근 허혈이 발생함에 따라 관상 동맥 협착증 환자의 심근 혈류가 증가하지 않습니다. 무증상 심근 허혈의 진단에서 상응하는 변화가 일어났다; 급성 심근 경색의 예후 평가는 의미가있다.

4. 심장 약물로드 테스트 디피 리다 몰, 아데노신, 도부 타민과 같은 일부 약물은 심박수를 증가 시키거나, 심근 산소 소비를 증가 시키거나 "관상 혈액 도둑질"로 심근 허혈을 유발하여 협심증 또는 심전도의 ST 부분이 바뀌고, 이들 약물의 특성을 이용하여 관상 동맥 심장 질환이 의심되는 사람들에 대해 약물 부하 테스트를 실시하지만, 연약한 또는 신체적 결함으로 인해 운동 할 수 없어 진단률이 향상됩니다.

5. 경식도 심방 페이싱 부하 테스트 전극 카테터는 심장 근처 식도의 좌심방에 배치되며, 심장 박동을 촉진하기 위해 심장 자극기가 프로그래밍 된 심장 자극기에 의해 맥박이 심방 심방을 발행하여 심장의 산소 소비를 증가시키고 심근 허혈을 유발합니다.

6. X- 레이 필름은 심근 허혈 및 / 또는 심근 경색에 이차적 인 폐 혼잡, 폐 부종 및 심부 좌심실 확대를 보여줄 수 있으며 일부 기계적 동시성에 대해 질병 평가 및 예후 평가에 중요한 영향을 미칩니다. 심실 동맥류, 심실 중격 천공 (파열) 및 유두근의 기능 장애 또는 골절 진단과 같은 증상도 도움이됩니다.

7. 관상 동맥 조영술 (왼쪽 심실 혈관 조영술 포함)은 관상 동맥 심장 질환을 진단하고 관상 동맥 질환에 따른 카테터를 사용하여 관상 동맥 심장병 환자의 수술 및 중재 치료를위한 지시를 선택하고 말초 동맥을 통해 카테터를 삽입 및 전달하는 신뢰할 수있는 방법입니다. 관상 동맥 개구부에 조영제는 왼쪽 및 오른쪽 관상 동맥에 직접 주입되어 관상 동맥 및 그 가지의 해부학 적 구조, 병변 부위 및 병변의 정도를 보여줍니다.

8. 심장 CT, 자기 공명 영상, 다중 슬라이스 나선 CT 관상 동맥 조영술 MRI는 관상 협착증 (> 50 %) 및 CABG 혈관 폐색의 진단을위한 비 침습적 기법입니다. 관상 협착증 중재 및 중재에 대한 적응증의 선택 외과 적 치료 후 추적 관찰과 그 효능의 관찰은 예비적이고 좋은 가치를 가진다.

9. 심장 초음파 검사는 관상 동맥 심장 질환을 진단하는 데 없어서는 안될 수단으로 단순, 비 침습성 및 재현성 측면에서 임상 진단, 수술 중 관찰, 수술 후 및 약물 치료 평가에 널리 사용됩니다.

10. Nuclide imaging 심근 관류 영상은 관상 동맥 조영술을 선별하는 데 가장 유용한 비 침습적 방법입니다. 음성 심근 관류 영상은 기본적으로 관상 동맥 병변, 단순 심근 허혈, 부하의 심근 영상에서 볼 수있는 관상 동맥 병변을 배제 할 수 있습니다. 관상 동맥을 따라 분포 된 심근 분절에는 상당한 방사성 희박 (환원) 또는 결함 영역이 있으며, 휴식중인 영상에서 국소 부분이 방사성으로 채워져 심근 분절이 허혈임을 나타냅니다. 관상 동맥 혈관 조영술, 관상 동맥 협착증의 위치를 결정하고, 치료 계획을 결정하기 위해, 또한 심근 경색 진단, 심실 동맥류로 인한 심근 경색 진단, 생존 심근 평가, 혈관 재생 평가 및 관상 동맥 심장 질환 예후에 대한이 검사 기타도 중요한 검사 수단입니다.

진단

관상 동맥 경화증 심장병 진단 및 진단

진단 기준

1. 세계 보건기구 (WH0)의 분류 기준 지난 20 년 동안 관상 동맥 심장 질환에 대한 많은 임상 분류 방법이 있으며, 가장 일반적인 적용은 1979 년 세계 보건기구 (WHO)가 설정 한 표준입니다. 관상 동맥 심장 질환은 다음 다섯 가지 유형으로 나뉩니다.

(1) 1 차 심정지 : 심전도 불안정으로 인한 1 차 심정지를 말하며, 대부분의 1 차 심정은 심실 세동으로 회복되지 않으면 갑작스런 사망이 발생할 수 있습니다. 아니요, 갑작스런 사망에 증인이 없으면 진단은 추론입니다.

(2) 협심증 :

1 노동형 협심증 가슴 : 운동 또는 심근 산소 소비의 증가 또는 휴식 또는 니트로 글리세린을 빠르게 완화시킬 수있는 단기 흉통 에피소드를 말하며, 노동형 협심증은 세 가지 유형으로 나뉩니다.

A. 초기 노동 협심증 : 1 개월 이내의 노동형 협심증 기간을 나타냅니다.

B. 노동형 협심증 안정화 : 1 개월 이상 동안 안정된 노동형 협심증 과정을 말합니다.

C. 노동형 협심증의 악화 : 동일한 수준의 노동, 급격한 증가의 심각성 및 지속 기간에 의해 유발 된 흉통 에피소드의 수를 나타냅니다.

②自发型心绞痛：其特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，与劳力型心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解，无酶的特征性变化，心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变，自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在，某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性心绞痛。

初发劳力型心绞痛，恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”，本报告则选用这些各自特异的名称。

(3)心肌梗死：

①急性心肌梗死：其临床诊断常根据病史，心电图和血清酶的变化而作出。

A.病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他系统的症状，例如表现为牙痛或右肋下疼痛等。

B.心电图：其肯定性改变是出现异常，持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流，当心电图出现这些肯定性的变化时，仅凭心电图即可作出诊断，另一些病例，心电图学为不肯定性改变，包括：静止的损伤电流，T波对称性倒置，单次心电图记录中有一病理性Q波，传导障碍。

C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间有密切联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。

D.肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。

E.可能的急性心肌梗死：当序列，不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。

在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展，其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。

②陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断，如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

(4)缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发，在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。

(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状，在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的，梗死前心绞痛和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内，因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实;而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。

2.冠心病的习用分型除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。

(1)隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症，高血压，糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。

(2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。

(3)缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大，心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现，诊断此型前需排除以下两种情况：

①排除其他心肌病：如心肌病，高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。

②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔，室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。

3.心绞痛的习用分型

(1)稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。

(2)不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛，恶化型心绞痛，急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。

(3)变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。

近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛，急性冠状动脉综合征，心力衰竭，骤死与无痛性心肌缺血。

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