통풍과 고요산혈증

소개
병원균
예방
복잡
징후
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진단

소개

통풍 및 고요 산혈증 소개 통풍은 유전 적 또는 후천적 원인으로 인한 탈장 장애로 인한 질병입니다. 임상 특징은 고요 산혈증 및 통풍성 급성 관절염, 토피 침착 물, 만성 관절염 및 관절 기형의 재발 성 공격이며, 종종 만성 간질 성 신염 및 요산 신장 결석의 형성을 포함합니다 급성 신부전은 요산 결석으로 인해 발생할 수도 있습니다. 현재 통풍의 임상 치료는 다음과 같은 네 가지 목적으로 여전히 치료법이 아닙니다 : 1 가능한 한 빨리 급성 관절염의 발병을 막기 위해; 2 관절염의 재발을 방지하기 위해; 3 고요 산증을 교정하고, 신장, 관절 등에 요산 침착을 방지하기 위해. 합병증 : 요산 신장 결석의 형성을 예방하기위한 4 가지 구체적인 치료 방법은 질병 발병 단계에 따라 결정되어야합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.073 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고혈압 동맥 경화증 관상 동맥 심장 질환 II 형 당뇨병

병원균

통풍 및 고요 산혈증의 원인

유전 적 요인 (45 %) :

통풍은 고대에 가족 발병률이있는 것으로 밝혀졌으며, 1 차 통풍 환자의 경우 10 ~ 25 %가 통풍의 가족력이 있고 통풍 환자의 15 ~ 25 %는 고요 산혈증이 있습니다. 일차 통풍은 주요한 염색체 유전이지만 침투력이 불완전하고, 고요 산혈증의 유전 적 상태는 매우 다양하며, 다형성 일 수 있으며, 나이와 성별과 같은 통풍 유전의 증상에 영향을 미칠 수있는 요인이 많습니다. 식이 및 신장 기능 등, 2 개의 선천성 발목 대사 장애가 성적으로 상속 된 유전성, 즉 하이포크 산틴-구아닌 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 (HGPRT) 결핍 및 5- 포스페이트 리보스 -1- 피로 포스페이트 인 것으로 결정되었다 합성 효소 (PRPP synthetase)가 너무 활발하고 암컷은 운반체이며 수컷은 아프다 .2 차 통풍에서는 글리코겐 저장 질병 유형 I (von Gierke disease)이 비밀스러운 열성이다. 보다 구체적인 표현형 통풍은 유전 적 패턴을 명확하게하기 위해 사용될 수 있습니다.

내분비 인자 (15 %) :

연구에 따르면 일반인의 요산 풀에있는 요산은 1200mg으로 하루에 750mg을 생산하고 약 2/3는 신장에서 제거되고 1/3은 장에서 배설되며, 요산의 대부분은 유리 나트륨 요 산염 형태로 신장에서 배설됩니다. 주로 장을 분비하는 요산이 박테리아에 의해 알란토인과 이산화탄소로 분해되기 때문에 요산의 작은 부분이 파괴 될 수 있습니다. 통풍의 경우 요산의 분해가 발견되지 않습니다. 신부전이 발생한 후, 장 내로 들어가는 요산은 증가하고 중요한 2 차 방어가 될 것이므로, 신진 대사 대사 증가 및 / 또는 요산 배설 감소는 통풍 환자의 혈청 요산 수치 증가에 중요한 메커니즘입니다.

5 일 동안 식사를 한 결과 통풍 환자의 90 %가 요산 배제에 속하는 것으로 나타 났지만 신장 기능에있어 신장 기능은 여전히 정상이었습니다. 주로 신장에서 요산의 배설 역치는 정상인보다 높았으며, 환자의 혈액 요산 수치는 정상인보다 1-2mg / dl을 초과했습니다. 요산이 정상인 환자들에게서 특히 두드러지는 요산의 배설량 만 증가하기 시작했습니다 요산의 신장 배출은 사구체 여과, 근위 관 흡수 (98 % ~ 100 %), 분비 (50 %) 및 분비 후 재 흡수 (40 % ~ 44 %), Henle rise branch 및 수집 튜브는 소량의 요산을 흡수 할 수 있으며 최종 배설물은 여과의 6 % ~ 12 %를 차지합니다 (그림 3). 장기 이식 후 이뇨제, 저용량 아스피린, 항결핵제 또는 항거 부제와 같은 사이클로스포린 A는 분비 억제와 관련이 있으며 환자는 더 많은 물을 마시고 소변량을 유지하며 소변 pH를 알칼리화하고 요산을 감소시킵니다 신장 결석 형성과 요산 나트륨 신 병증 예방은 매우 중요합니다.

병인 :

병인

요산을보다 용해성,보다 쉽게 배출되는 알란토인으로 전환시키는 요산 (산화 효소) 효소로, 통풍, 사람 (호모 사피엔 트) 및 여러 가지없이 혈청 요산 수치가 낮습니다. 호모 노이드 종은 진화 과정에서 요 산염 산화 효소 유전자의 돌연변이 불 활성화로, 인간 고요 산혈증은 요산 이화, 용해 된 요산의 선천성 결함으로 인해 발생합니다. 산소 및 과산화물로부터 유도 된 퍼 옥시 나이트 라이트를 포함하는 반응성 산소 종의 제거제로서 사람에게 이로 울 수 있습니다. 고요 산혈증 혈청에서 요산의 농도는 요산 생성과 배설 속도 사이의 관계에 달려 있습니다. 균형, 인체에 요산의 두 가지 소스가 있습니다. 하나는 핵 단백질이 풍부한 음식에서 뉴클레오타이드의 분해이며, 체내 요산의 약 20 %를 차지하는 외인성이며, 두 번째는 아미노산, 포스 포리 보스 등입니다. 소분자 합성 및 핵산 이화 작용은 체내 총 요산의 약 80 %를 차지하는 내인성이며, 고요 산혈증의 경우 내인성 대사 장애가 외인성 인자보다 더 중요하다는 것이 분명합니다. 추적자 연구에서, 정상인의 요산 풀의 평균 요산은 1200mg, 하루 약 750mg, 500-1000mg이 배출되고, 약 2/3는 소변으로 배설되고, 다른 1/3은 장에서 배설되거나, 장에서 박테리아 요산에 의해 산화됩니다. 효소 분해, 정상적인 사람들의 혈청 요산 농도는 좁은 범위 내에서 변동하고, 평균 국내 정상 남성은 339μmol / L (5.7mg / dl), 여성 평균은 256μmol / L (4.3mg / dl), 혈액 요산 이 수준은 인종, 식습관, 나이 및 체 표면적과 같은 많은 요인에 의해 영향을받습니다 일반적으로 요산은 나이가 들어감에 따라, 특히 여성 폐경기 이후 증가합니다. 남자는 종종 여자보다 높지만 폐경기 이후의 혈액 요산 수치는 남성과 비슷할 수 있으며, 요산 결정에 의해 통풍이 발생하기 때문에 고요 산혈증에 대한 동일한 성별의 두 표준 편차 (SD) 이상의 정상 성별보다 임상 적으로 종종 평균보다 높거나 높을 수 있습니다. 요산에 의한 용해되지 않은 상태에서, "고요 산혈증"은 요산 수치가 아닌 체액에 요산의 용해도의 통계적 분포에 의해 결정되며, 단위 시간당 생성 된 요산의 양은 치료를 초과하고 용해 된 상태를 유지합니다. 힘, 세포 외부에 퇴적 된 요산 모노 나트륨 결정이 있으며, 말초 관절의 온도 (약 32 ° C 무릎 관절, 발목 관절 약 29 ° C)는 또한 염증 반응을 유발하는 것과 같이 요산 용해도가 크게 감소하여 통풍이 발생할 수 있습니다 .

(1) 과도한 스트론튬 생합성을 유발하는 메카니즘에 분자 결함이있을 수 있습니다. 예를 들어, 가래 대사 효소의 양이 증가하거나 활동이 너무 높으며, 효소 활동이 감소 또는 부재합니다.

1 효소의 수가 증가하거나 활성이 너무 높습니다 :

A. 포스 포리보실 피로 포스페이트 아미드 트랜스퍼 라제 (PRPPT)의 수 및 활성 증가 :이 효소는 PRPPAT 증가 및 PRA 생성 증가와 함께 1- 아미노 -5- 포스페이트 리보스 (PRA) 반응의 형성을 촉매하는 속도 제한 효소이다. 하이포크 산틴 뉴클레오티드의 합성이 증가하면 요산의 생성이 증가하고 아데 닐 레이트 또는 구아닐산이 감소하면 효소의 억제가 감소하고 요산의 생성이 증가합니다.

B. PRPP 신타 제의 활성 증가 :이 효소는 핵산과 퓨린의 합성을 촉진하고 요산의 생성을 증가시킵니다.

C. 크 산틴 산화 효소 (Xanthine oxidase, XO)의 활성 증가 :이 효소는 하이포크 산틴의 크 산틴으로의 산화를 가속화시켜 황달에서 요산 생성을 가속화시키고 XO 활성을 증가시킵니다. 이것은 선천성이 아닌 이차 간 효소 유도에 의해 발생합니다. 결함.

과도한 글루타치온 환원 효소 :이 효소는 환원 형 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 (IVADPH)와 산화 글루타티온 (GSSG)을 니코틴 아미드 아데노신이되도록 촉매 할 수있다 NADP (산 인산염)와 GSH (환원 글루타티온) NADP는 펜 토스 포스페이트 루프의 보효소이며, 너무 많으면 펜 토스 포스페이트 루프를 촉진하여 5- 포스페이트 리보스 합성을 증가시켜 포스 포리보실 포스페이트를 유발합니다. 피로 인산 (PRPP) 증가 및 요산 생성 증가.

2 효소 활성의 감소 또는 부족 :

A. 하이포크 산틴-구아닌 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 (HGPRT) 결핍 :이 효소는 하이포크 산틴의 하이포크 산틴 뉴클레오티드로의 전환을 촉진 할 수 있으며 구아닌은 구 아닐 레이트로 전환됩니다 HGPRT가 부족하면 PRPP 소비가 감소합니다. PRPP의 축적은 요산의 생성을 증가시킵니다.

B. 글루코오스 -6- 포스파타제 결핍 : 제 I 형 글리코겐 축적, 포도당 6- 포스페이트가 포도당이 될 수없고, 대사가 포스 포 글루 콘산으로 이동하고, 부분적으로 5- 포스페이트 리보오스로 전환 될 수 있습니다.

C. 글 루타 미나 제 결핍 : 효소가 결핍되어 글루타민의 분해를 감소시키고 글루타민을 저장하며 합성 무스 카린의 매트릭스를 증가시킨다.

D. 글루타메이트 탈수소 효소의 낮은 활성 : 글루탐산의 탈수 소화는 α- 케토 글루 타르 산의 생성을 감소시킬 수 있고, 글루타민으로의 전환이 증가하고, 스트론튬 및 요산의 합성이 증가한다.

고요 산혈증의 주요 원인은 요산이 과도하게 생성되어 70 % ~ 80 %를 차지하고 요산 배설이 낮은 환자의 25 %만을 차지하며, 대부분의 1 차 고요 산혈증 환자에서 24 시간 요산 배설은 정상 범위 내에 있습니다. 20 %에서 25 %의 환자는 퇴원이 증가하고 소변에서 요산 배설이 증가한 환자는 가래 합성을 비정상적으로 증가 시켰습니다. 정상 요산 배설 환자의 경우 2/3의 환자가 과다한 가래 생산을 보이며 요산의 신장 배설은 사구체 여과, 근위부 신장 관 재 흡수 (98 % ~ 100 %), 분비 (50 %) 및 분비 후 재 흡수 (40 % ~ 44 %), 사구체 여과가 감소 된 경우 또는 신장 관 쌍 고요 산혈증은 요 산염의 재 흡수 증가 또는 신장 관 요산 감소로 인해 발생할 수 있습니다.

(2) 요산 생성 및 제거 메커니즘 : 혈장에서 요산 나트륨과 통신 할 수있는 전신 총 요산 풀은 요산 생성 및 처리 속도에 의해 결정되며 통풍 중 확대됩니다 (표 3A B), 크 산틴 산화 효소 (크 산틴 산화 효소) 기질 하이포크 산틴 및 크 산틴에 작용하여 요산을 생성합니다.식이 객담은 장 상피 분해 효소 (크 산틴 산화 효소 포함)를 통과하며, 주로 요산으로 분해되어 객담 섭취를 제한합니다. 혈청 요산 수치는 약간 감소 할 수 있지만 (0.6 ~ 1.8 mg / dl) 고 요산 혈증 발생의 흡수 차이는 효과가 없으며 대부분의 요산은 하이포크 산틴에 대한 간크 산틴 산화 효소입니다 황달은 핵산의 노화와 세포의 뉴클레오티드 뉴클레오타이드 대사에서 유래하며, 후자의 생합성 경로는 2 가지, 즉 "치료"( "재사용") 및 "새로운 합성"이다.

대부분의 요산은 신장에 의해 제거되고, 장내 박테리아에 의해 약 1/3이 분해되며, 신장 기능 장애가 발생하면 박테리아에 의한 요산의 분해가 크게 증가하며, 소변에서 요산의 배설 증가를 촉진하는 요산 제는 요산을 차단합니다. 회복은 다른 약물과 약한 유기산이지만 신장에서 요산의 분비를 억제하고 케톤 산증 동안 혈청 요산 수치, 금식, 알코올 대사 및 고 요산 혈증을 증가시킵니다.

세포 내 가래 대사 및 "대사"고요 산혈증이 발생하고, "새로운 합성"경로, 이노신 (inosine) (IMP) 안트라 사이클린 (hypoxanthine)은 포스 포리보실 피로 포스페이트로 구성됩니다 ( PPRP) 리보스 -5- 포스페이트 골격 전구체로부터 유도 된이 경로는 IMP에서 분리되어 아데노신 (아데노신-포스페이트) (AMP) 및 구 아닐 레이트 (구아노 신-포스페이트) (GMP)를 생성한다 그리고 그의 유도체, "치료"경로, 하이포 잔틴 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 (HPRT) 및 아데닌에서 인산으로의 구아니딘 기반 황달, 구아닌 및 아데닌 (IMMP, GMP 및 AMP에서) 리보 실라 제 (APRT)의 작용하에 PP- 리보스 -P와 직접 응축 된 다음이 리보 뉴클레오티드를 재생합니다. 뉴클레오타이드 전환에 의해 형성된 하이포크 산틴은 간으로 들어가고, 크 산틴 산화 효소 (XO) 요산으로 분해 된 나머지는 HPRT에 의해 처리됩니다.

(1) HPRT 및 APRr은 아미드 리보실 트랜스퍼 라제 (아미드 PRT)보다 PP- 리보스 -P에 대한 친화력이 높기 때문에 회수 경로 (에너지 요구 사항 측면에서보다 경제적)는 재생 합성 활성을 감소시킬 수있다.

HPRT의 부재는 필연적으로 모든 황달과 구아닌이 요산으로 손실되게하며, 새로운 합성 경로는 뉴클레오티드 PRT 반응에 사용될 수있는 억제 성 뉴클레오티드 형성의 감소 및 PP- 리보스 -P 농도의 증가로 인해 현대화된다. 점점 더 유전성 PP-ribose-P synthase "프로모션"변이체는 PP-ribose-P의 형성을 증가시켜 아미드 PRT를 자극하고 새로운 합성을 크게 증가시켰다.

증가 된 뉴클레오티드 분해는 글루코스 -6- 포스파타제 (타입 I 글리코겐)가 없을 때 XO 기질의 생성 증가 및 아미드 PRT 방출의 억제 및 고요 산혈증 및 통풍으로 인해 혈액 요산 수준을 증가시킬 수있다. 이 기전과 관련 : 포도당 -6- 인산은 간선 삼인산 (ATP)을 희생하여 축적되고, AMP는 요산으로 분해되어 저산소증, 특정 당의 대사와 같은 뉴클레오티드를 분해 할 수 있습니다. 대사성 근병증 환자에서 격렬한 운동과 적당한 운동을하는 정상인의 경우 혈액 내 요산이 빠르게 증가 할 수 있습니다. (5NT = 5- 뉴 클레오 티다 제; PNP = β 뉴클레오티드 포스 포 릴라 제; ADA = 아데노신 데 아미나 제; AK = 아데노신 키나제)

(3) 고요 산혈증의 메커니즘 : 통풍 환자의 약 10 %가 과다 요산 생성, 즉 요뇨 배출이 정상치 + 2SD (즉, 식사가 제한 될 때 600mg, 정상 식사 중에 800mg 초과)를 초과한다는 증거가 있습니다. ), 가장 빈번하게 생성되는 2 개의 희귀 퓨린 뉴클레오타이드 합성 조절, 즉 환원성 하이포 잔틴-구아닌 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 결핍 및 포스 포리보실 피로 포스페이트 합성의 유전 적 결함 효소 (포스 포리보실 피로 포스페이트 합성 효소)는 과잉 활성이다.

요산 또는 트리 옥산은 신체 대사의 산물로, 정상적인 상황에서 대부분의 요산은 혈액 내 나트륨 요 산염 형태이며, 37 ° C, pH 7.4에서는 요산이 깊은 상태에 있고 혈액이 없으며 요산은 주로 신장에서 나옵니다. 배설, 신체는 동적 균형에 의해 일정 범위의 혈액 요산을 유지하고, 수컷은 417μmol / L (7mg / dl)을 초과하지 않으며, 암컷은 357μmol / L (6mg / dl)을 초과하지 않습니다.

일차 통풍의 원인의 대부분은 알려져 있지 않으며, 발병률의 약 90 %의 직접적인 메커니즘은 신장 배설의 감소와 관련이 있으며, 소아와 청소년의 통풍은 유전과 관련이 거의 없으며, 명확한 병원성 요인이있는 것을 이차 통풍이라고합니다. Lesch-Nyhan 증후군 및 von Gieke 질병의 경우 유전 적 요인과 환경 적 요인의 상호 작용이 고요 산혈증의 형성을 결정하고 고요 산혈증은 통풍 환자의 20 %의 1 차 친척에 존재합니다.

특발성 통풍 환자의 대부분은 정상적인 신장 기능을 갖지만 여과로 인한 요산 배출 감소로 인해 혈액 요산 수치가 증가합니다 (고요 산혈증). 이로 인해 특정 신장 변화는 설명되지 않았습니다. 신장 기능 장애에서 요산의 배설은 감소하지만 만성 신부전에서는 통풍이 드물다 몇몇 가족은 조기 발병 고요 산혈증, 통풍 및 진행성 신부전 (때로는 높은 수치가 동반 됨)이보고되었습니다 혈압)은 서로 관련이 있고 (표 1), 만성 납 독성 신장 병증, 알코올 중독, 이뇨제 및 기타 약물로 신장 메커니즘으로 인해 고요 산혈증 및 통풍을 유발할 수 있습니다. 심장 및 신장 이식 환자는 사이클로스포린으로 치료할 수 있습니다. 심한 고요 산혈증이 발생하고 통풍이 빠르게 발생합니다.

고요 산혈증 및 특발성 통풍은 비만 및 고 중성 지방 혈증과 관련이 있으며 일부 통풍 환자는 체중 감소 및 알코올 금단으로 인한 고 중성 지방, 고요 산혈증, 과도한 요산 생성 및 신장 제거 장애를 제거 할 수 있습니다. .

1 급성 통풍 공격 메커니즘 : 호중구는 통풍의 급성 염증에 없어서는 안될 매개체이며 호중구 식균 모노 소듐 요 산염 결정은 류코트리엔, 인터루킨 -1 및 당 단백질을 방출합니다. 호중구의 영향을받는 관절로의 침윤을 강화시키는 인자 ( "결정 화학 주성 인자"). 활성화 된 호중구는 또한 과산화물 및 리소좀 막 파열 및 세포를 생성 할 수 있습니다 리소좀 효소를 용해 및 방출한다. 보체 펩티드 및 키닌은 전구체에 의해 절단되어 통증, 혈관 확장 및 투과성을 유발하고, 방출 된 리소좀 및 세포질 효소는 중간 엽 세포에 의해 생성된다. 콜라겐은 프로스타글란딘과 같이 만성적 인 관절 파괴와 조직 괴사를 유발합니다.

A. 통풍 환자의 무증상 관절염 : 요산 결정은 종종 세포 외부에서 발견되며, 공격 및 종료는 혈장 단백질에 의해 발생할 수 있으며, 결정에 선택적으로 흡착하여 호중구와의 상호 작용에 영향을 줄 수 있습니다. 모노 소듐 우 레이트 결정을 항원으로 사용하여 생성 된 IgG 항체는 핵 화제로서 작용하고, 소듐 우 레이트의 결정화를 촉진하며, 호중구에 의해 이들 결정의 포식 작용을 증가시켜 리소좀 효소의 방출을 촉진 할 수있다. 후기 에피소드에서, 아포 단백질 B를 함유하는 지단백질은 혈장 및 코트 일 나트륨 요산 결정으로부터 염증이있는 관절에 들어갑니다. 이것은 식균 작용, 호중구 산화 대사, 과산화물 생성 및 세포 분해에 영향을 미칩니다 모두 억제 효과가 있으며, 단백질 조절제 품질 및 양의 차이는 통풍 및 비 통풍 동안 요산 결정의 염증 반응의 차이를 설명 할 수 있습니다.

B. 급성 통풍성 관절염 : 나트륨 요 산염은 관절 주변의 관절과 관절에 미세 결정 성 석출물을 형성하여 비특이적 관절 염증을 유발하는 복잡한 과정이며, 다양한 요인의 조합, 정상적인 생리학에서 요 산염의 용해도의 결과 일 수 있음 pH 7.0의 경우 온도는 381 μmol / L (6.4 mg / dl)에서 37 ° C이며,이 농도를 초과하면 관절 연골로 인해 초 포화 상태이며, 활막 관 및 관절 주위의 혈관이 적고, 매트릭스가 끈적 거리며 Polysaccharic acid와 결합 조직이 풍부합니다. 체액의 요 산염이 손상, 국소 온도 감소, 국소 pH 감소 또는 전신 피로, 알코올 중독 또는 혈장 α1과 같은 특정 유도 조건에서 과포화에 도달하면, α2 글로불린이 감소되고 요 산염이 조합으로 감소되면, 요 산염은 쉽게 결정화되고, 요 산염 결정은 백혈구를 촉매 할 수 있으며, 백혈구 및 공동 캡슐의 백혈구는 요 산염을 식균시킨 후 몇 분 안에 흰색을 방출 할 수 있습니다. Triene B4 (LTB4) 및 당 단백질 화학 주성 인자, 요 산염 결정 및 백혈구 또는 기타 식세포의 역할은 결정 표면에 부착 된 단백질에 의해 조절 될 수 있으며, 결정 표면의 IgG는 백색을 향상시킬 수 있습니다 세포의 식균 작용과 LDL과 같은 일부 특정 단백질은이 효과를 억제 할 수 있습니다이 현상은 통풍 환자의 요 산염 결정으로 인한 요 결정의 불일치를 설명 할 수 있습니다. 시험 관내 테스트에 따르면 요로 결정으로 자극 한 후 단핵구가 방출 될 수 있습니다. 인터루킨 -1 (IL-1), IL-1은 통풍을 유발하고 염증을 증가시킬 수 있습니다 .IL-8, TNF 및 보체 시스템과 같은 다른 사이토 카인도 상기 염증 반응에 관여하지만 위에서 언급 한 모든 요인이 아니라고보고되었습니다. 요산 결정이 세포에 의해 식균 된 후, 백혈구는 빠르게 탈과립 화, 분해, 리소좀 막 파괴, 가수 분해 효소 방출, 백혈구 괴사 유발, 염증성 펩타이드 및 기타 염증성 인자를 방출하여 급성 염증 및 강화 된 콜레스테롤 및 테스토스테론과 같은 소기관의 인지질 막은 요산에 의한 세포질 용해에 민감합니다 예를 들어 β-estradiol은 위의 반응을 억제하므로 통풍은 남성과 폐경기 여성에서 발생합니다. 특히하지 관절 : 발가락 관절이 가장 큰 압력을 받고 손상되기 쉽고 국소 온도가 낮으므로 통풍이 잘되는 부위이며 급성 통풍성 관절염은 자기 제한적입니다. 다음 요인과 관련 될 수 있습니다 : a. 염증 발병시 국소 온도 상승, 요산 용해 증가, 새로운 결정 형성 감소, b. 국소 혈류 증가, 혈액 순환으로의 요 산염 흡수, c. 식균 화 된 요 산염은 백혈구의 골수 과산화 효소의 파괴는 백혈구가 파열 될 때 방출되는 요산의 양을 감소시킵니다 .d. 염증의 스트레스, 부신 피질의 흥분, 호르몬의 분비 증가, 호르몬 과정의 억제, 혈액 요산 값의 급격한 변동은 급성 통풍을 유발할 수 있습니다 혈중 요산의 갑작스런 감소가 관절의 토피를 용해시키고 불용성 바늘 결정을 방출 할 수있는 성 관절염 에피소드는 요산을 적용하고 요산 생성 약물을 억제 할 때 통풍 환자에서 급성 통풍성 관절염이 발생하는 이유를 설명 할 수 있습니다. .

2 토피 돌 메커니즘 : tophus (tophus)는 만성 단핵구 반응으로 둘러싸인 숙신산 일 나트륨 바늘 모양의 미세 결정의 침착이며, 상피 세포, 이물질 육아종의 거대 세포는 다중 코어 일 수 있으며, 토피는 일반적입니다. 관절 및 기타 연골, 활막, 힘줄, 점막 및 기타 관절 구조, 골극, 피하 조직 및 신장 간질.

급성 통풍 발작과 비교할 때, 토피에 의한 염증 반응은 무시할 수 있습니다. 이것은 보통 침묵과 무감각에서 발생합니다. 통풍 환자의 통풍은 뼈와 관절 연골에 대한 방사선 사진 검사로 발견됩니다. 그러한 일이 없을 수 있습니다. 관절에서 연골이 점차 커져 연골과 연골 하 뼈의 퇴행, 활막과 뼈의 증식, 때로는 섬유 또는 골화 관절, 일반적인 뼈 관통 병변의 방사선 사진 ( 구멍이 뚫린 병변)은 연골 결함을 통해 관절 표면과 연통 할 수있는 골수 토피에 의해 발생합니다. 척추체의 요 산염 침전물은 추간판 근처의 골 수강에 도달 할 수 있습니다.

3 신장 질환 통풍 : 통풍 환자의 90 %가 신장 손상을 입었고, 세 가지 주요 변화가 있습니다 :

A. 통풍성 신장 병증 : 특징적인 조직학은 신장 수질 또는 유두에 둥근 세포와 대 식세포로 둘러싸여 있으며 종종 급성 또는 만성 간질 성 염증 변화를 동반하는 요 산염 결정의 존재입니다. 섬유증, 관상 위축증, 사구체 경화증 및 신장 동맥 경화증, 가장 초기의 변화는 Henle 襻의 부분 염증 및 관상 손상이며, 이후 고혈압, 신장 동맥 경화로 인해 경증 및 느린 진행성 병변이 나타납니다 , 요로 결석 및 감염, 납 중독 및 기타 요인으로 인해 질병이 복잡해집니다.

B. 요산 신장 결석 : 정상적인 요산 출력을 가진 통풍 환자, 20 %가 요산 결석을 가질 수 있으며, 요산 출력이 증가한 환자는 요산 결석의 최대 40 %, 순수한 요산의 89 % (비 요산)를 가질 수 있습니다. 돌, 나머지는 여전히 옥살산 칼슘, 인산 칼슘 및 탄산 칼슘 돌, 혈액 요산 농도가 증가한 돌의 발생률, 요산 출력 증가, pH 값이 유리 요산으로 요산을 감소시켜 소변을 유발합니다. 산염의 용해도가 감소하여 요산 결석이 쉽게 형성된다 pH 5.0에서 85 % 요산은 비이 온성이며 소변 100ml 당 요산 15ml 만 용해되며 소변이 pH 7.0으로 알칼리화되면 요산의 용해도가 10 배 증가 할 수있다. pH가 8.0이면 100 배 증가 할 수 있습니다.

C. 급성 요산 신장 병증 : 신장 수집 관의 요산 결정화, 신장 골반 및 요관 침착, 요로 폐쇄는 화학 요법 또는 방사선 요법 동안 골수 증식 성 질환에서 흔히 나타나는 뇨관 및 급성 신부전을 유발할 수있다. 많은 환자가 생산됩니다.

통풍 환자의 부검은 종종 신장 수질과 원뿔이 단핵 및 거핵 세포 반응, 즉 "요 산성 신장 병증", 요산 (요산이 아닌) 결정으로 둘러싸인 단 나트륨 요 산염 결정 침착을 나타냅니다 원위 세뇨관 및 채 혈관의 침착으로 근위 세뇨관 팽창 및 위축이 발생합니다. 신장 병증은 통풍에서 일반적이지만 경증이며 진행 속도가 느리지 만 간질 성 신장 병증은 요 산염 침착으로 인한 것일 수 있지만 소변은 없을 수 있습니다. 또한 산성염에서 볼 수있는 다른 약물로는 고혈압, 이차 신장 칼슘 침착, 요산 결석 질환, 감염, 노화 및 납 중독이있을 수 있습니다.

4 요산 신장증 : 통풍 환자의 10 ~ 25 %가 신장 결석을 앓고 있는데, 이는 일반 인구의 발병률보다 약 200 배 높은 신장 결석입니다. 요산 출력이 하루에 700mg을 초과 할 때 결석의 발생률은> 20 %입니다. 혈중 농도가 1100mg에 도달하면 결석률은 약 50 %이며 결석의 발생률은 고요 산혈증과 관련이 있으며 혈청 요산 수치가> 12mg / dL 인 경우 결석 율이 50 %에 이르면 결석의 80 % 이상이 요산 (요산 나트륨이 아님)입니다. 돌, 나머지는 요산 및 칼슘 옥살산 또는 순수한 칼슘 옥살산과 혼합됩니다.

5 인산염 결석 : 통풍 및 비양이없는 요산 결석 환자, 요산 PH의 발생에 도움이되는 요산 PH가 계속 감소합니다. 원래 이유는 pH 5 및 37 ° C에서 유리 요산 용해도에 대해 아직 알려지지 않았습니다. 정상적인 소변량의 경우 15mg / dL만으로 평균 부하를 배출하는 요산이 과포화 소변을 형성해야하며, 용해도는 pH 7에서 10 배 이상 증가하고 pH 8에서는 100 배 이상 증가 할 수 있습니다.

(4) 전통 중국 의술의 병인 및 병인 : 중국 의학은 일차 통풍의 주요 원인이 선천성 비장과 신장 기능 장애, 비장 수송 기능이 감소한 다음 탁도 내 생성이라고 생각합니다; 신장 분열 기능 장애, 습식 혼탁 한 배설은 느리게 진행되어 혼탁을 일으킨다. 이때, 추위, 습함 및 열, 과도한 피로, 7 가지 감정의 손상, 알코올 중독 또는 관절 외상 등을 느끼고, 관절, 근육에 대한 혼탁을 악화시키고, 뼈, 혈액 및 혈액이 제대로 흐르지 않아 가래 통증, 즉 통풍 관절염이 발생하므로 통풍의 원인은 내부 원인, 외부 원인 및 유도의 세 가지 측면으로 나눌 수 있습니다.

1 내부 원인 : 주로 선천성 부여 부족 및 의로움 부족, 부여 부족, 간 및 신장 손실, 혈액 및 뼈 부족, 신장 및 근육 경부 기능 장애 또는 신장 및 소변 기능 장애, 혼탁 한 혼탁, 흐름 관절, 근육, 방해 자오선은 객담 통증을 유발할 수 있습니다. 엔 다우먼트 부족, 음양 및 불균형 불균형은 주로 비장과 관련된 다른 내장에 영향을 미치며, 특히 두꺼운 맛을 위해 운송 장애를 유발합니다. 와인과 음식은 운송 할 수 없어서 혼탁 한 내인성, 관절의 정체 또는 불충분 한 근원, 제나라와 혈액은 공동 자오선을 지원할 수 없으며, 구루병으로 이어질 수 있으며, 의로운 제나라 결핍, 약화 될 수 있으며, 다른 질병, 산후 제나라와 혈액, 또는 피로,식이 요법, 정서적 상해, 또는 내부 상해, 정당한 기 결핍, 한 근육과 근육이 죽고, 두 번째는 외부의 악에 저항 할 수 없으며, 위의 내부 원인과 외부 요인과 인센티브가 추가되고, 자오선이 막히고, 혈액이 흐르지 않아 발생하는 특정 화학 약물을 과도하게 섭취합니다. 부드럽고 질병 기반.

2 외부 요인 : 주로 거주지의 습기로 인해 바람, 추위, 습식, 더운 악을 느끼기 위해, 작업 환경이 춥고 차갑거나, 물에서 일하거나 비가 내리거나 비가 오는 여름 비가 오는 날씨가 오래 지속되거나 바람에 땀을 흘리거나 땀을 흘림 물에 들어가고 다른 이유로 의가 충분하지 않은 경우, 외부가 단단하지 않을 때, 바람과 냉습 또는 류머티즘의 악, 냉기와 습기의 악, 또는 류머티즘과 열의 악 또는 습한 열의 악이 인간 자오선을 침범하여 떠나는 경우 사지, 뼈, 근육에서 관절 사이의 방해는 불합리하며 질병으로 인해 발생합니다. 악의 감정이 다르거 나 악령이 다르면 해당 증후군이 형성되며, 바람과 습기에 의한 증후군은 오래 지속됩니다. 치유되지 않은 열 정체는 또한 류마티스 열 또는 습열 증후군으로 전환 될 수 있습니다.

3 가지 인센티브 : 주로 불길한 악, 또는 악한 정체 자오선에서 과로, 감정의 7 가지 상처, 의의 내부 소비,식이, 알코올 중독, 미각, 비장과 위장의 손상, 내인성 탁도; 또는 외상 재상, 수술 또는 관절 손상 등이 자오선 정체를 증가시킬 수 있으며 혈액 및 혈류가 부드럽 지 않고 질병을 유발합니다.

이 질병의 병인은 주로 선천성 결핍, 의로운 기 결핍, 자오선 이영양증, 또는 젖은 탁한 배설이 느리고 자오선을 떠나거나 비서가 비서, 관절의 가래 및 정체에 의해 이송되거나 비장, 악의 가래 자오선, 기 및 피를 느끼는 것입니다. 열악한 수술, 모든 관절, 뼈, 근육통, 부기, 적열, 저림, 무겁고, 굴곡 및 확장이 질병을 형성하기에 바람직하지 않으며, 장기 질환은 피가 나지 않으며, 혈액 정체, 가래, 탁한 혈액 정지 관절 부종, 기형, 강성, 관절 주위의 결핵, 결절 및 내부 장기의 내부 손상은 내장 질환 증후군에 의해 복잡해질 수 있으며 상태는 복잡하고 심각합니다.

질병의 초기 단계는 사지, 관절 및 자오선에 있으며 뼈와 뼈의 침식, 내부 손상 및 내장이 발생합니다. 사실, 증상이 나타나기 전에 선천성 간 및 신장 결핍과 비장 손실이 무시할 수 없습니다.

질병의 본질은 간과 신장 결핍, 비장 불균형을 가진 사실상의 표준이며, 나중에 바람, 추위, 습기, 탁도, 혈액 정체 및 장애물 자오선을 표준으로합니다.

2. 병리학

통풍의 특징적인 병리학 적 변화는 요오드 침 결정의 침착이고 만성 이물질 반응을 일으키는 토피이며, 상피 세포와 대 식세포에 의해 형성된 주변 이물질 결절, 요 산염 결정은 수용성입니다. 에탄올과 같은 수 불용성 고정 제로 조직을 고정하면 결정은 편광 현미경으로 바늘 모양이며 이중으로 접히는 현상이 있는데, 토피는 관절 연골, 활막, 힘줄, 관절 주위 조직, 피하 조직, 골관절, 신장 간질, 관절 연골은 요산의 가장 흔한 침착 부위이며 때로는 유일한 침착 물, 관절 연골 변성, 활막 과형성, 글로 노이드, 연골 하 골 파괴, 골 연장 과형성, 섬유질 외관 또는 골관절증, 소수의 Lesch-Nyhan 증후군 환자, 부검시 뇌 조직의 탈수 초성 변화, 뇌 및 소뇌 백질의 여러 작은 경색, Purkinje 세포의 탈과립 화, 신경 세포의 괴사, 피질 숱 및 신경절 증식.

예방

통풍 및 고요 산혈증 예방

장애 분석

(1) 급성 관절염 및 통풍의 만성 관절염은 재발 성 급성 관절염 및 관절 내 통풍과 함께 신체 크기의 다중 관절, 급성 관절 발적, 부기, 열, 통증 및 제한된 이동성을 유발할 수 있습니다. 돌이 커짐에 따라 관절 구조가 파괴되어 관절 변형 및 운동 장애가 발생할 수 있습니다.

(2) 통풍 환자에서 신장 요산 결석의 발생률은 약 25 %이며 결석은 신장 세뇨관을 막아 급성 신부전을 유발하고 환자의 생명을 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.

2. 인구 예방

관절 통증이있는 중년 및 노인의 경우 통풍성 관절염의 가능성을 고려해야하며, 혈청 요산 함량을 선별하여 결정할 수 있습니다.

3. 개인 예방

(1) 1 차 예방 :식이 조절 : 통풍 환자는 주로 체중을 유지하기 위해 저칼로리식이를 사용해야하며, 주로 동물 내부 장기, 정어리, 조개, 뱀, 해산물 및 두꺼운 국물을 포함한 수수 음식을 피해야합니다. 생선과 새우, 고기, 완두콩 등 다양한 시리얼 제품, 과일, 야채, 우유, 유제품, 계란, 두부 두유, 알코올이 가장 적은 알코올은 엄격하게 모든 종류의 알코올 섭취를 중단하고 소변 물을 많이 섭취합니다.

(2) 이차 예방 : 요산 결정의 원인을 피하십시오 : 추위와 습기, 과도한 피로, 정신적 스트레스를 피하고 신발을 편안하게 착용해야하며 관절 손상을 예방하고 이뇨제, 저용량 아스피린과 같은 요산 배설에 영향을 미치는 약물을 사용하십시오 등, 가족력이있는 전형적인 관절염 에피소드의 경우 노인은 조기 진단을 달성하기 위해이 질병을 고려해야합니다.

(3) 3 차 예방 : 거대한 통풍 결석이 천공 될 위험이 있거나 관절이 관절 주변의 관절 기능에 영향을 미치는 경우 외과 적 절제를 고려해야하며 부비동이 마모 된 경우 요 산염 결정이 벗겨 질 수 있습니다. 과립 조직의 형성 후, 관절과 같은 피부 이식이 심각하게 손상된 경우, 필요한 경우 관절 융합에 사용될 수있다.

수반되는 질병의 예방 및 치료 : 관련 고혈압, 고지혈증, 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환, 뇌 혈관 질환의 동시 치료.

복잡

고요 산혈증의 통풍과 합병증 합병증, 고혈압, 동맥 경화, 관상 동맥 심장 질환, 제 2 형 당뇨병

고요 산혈증 환자는 비만이며, 고 트리글리세리드 혈증, 고혈압, 동맥 경화증, 관상 동맥 질환, II 형 당뇨병 (NIDDM)으로 복잡하며, 노인 통풍 환자의 사망 원인 중 심혈관 인자가 신장 기능 부전을 초과합니다.

징후

통풍 및 고요 산혈증의 증상 일반적인 증상 소변은 검은 통풍 결절, 신체 불편, 관절액의 백혈구입니다 ... 발가락 통풍 피로, 피로, 혼수 상태, 느린 성장, 메티오닌 흡수 장애 증후군

무증상 고요 산혈증

416μmol / L (7mg / dl) 이상으로 나이가 들어감에 따라 증가 된 혈청 요 산염 농도는 고요 산혈증으로 설명 될 수 있으며,이 기간은 요산 증가, 요 산염 침착 및 조직 염증 없음, 청소년기 남성 환자 혈액 요산이 증가하면 대부분의 여성이 폐경기에 보이고 대부분의 환자는이 단계에 머물며 임상 증상은 없으며 소수의 환자 만 통풍이 발생하지만 혈청 요산 농도가 높을수록 지속 시간이 길어지고 통풍이 발생합니다. 더 많은 기회가 있습니다.

2. 급성 통풍성 관절염

1 차 통풍의 가장 흔한 첫 증상은하지 관절에서 발생하며, 엄지 발가락의 첫 에피소드의 절반 이상, 엄지 발가락의 전체 과정에서 환자의 약 90 %가 관련되어 있습니다. 급성 발병의 전형적인 발병은 환자가 할 수 있습니다. 잠자리에 들었을 때 매우 건강했지만 밤에 발 통증으로 갑자기 깨어나고 몇 시간 안에 증상이 최고조에 달했으며 관절과 주변 조직이 빨갛고 부어 오르고 덥고 고통스럽고 고통스럽고 침구 덮개를 견딜 수조차 없었습니다. 실내 발자국의 진동은 큰 관절이 관련 될 때 관절 삼출을 유발할 수 있으며, 이는 열, 두통, 백혈구 증가 및 적혈구 침강 속도 증가와 같은 전신 증상을 동반 할 수 있습니다. 일부 환자는 발병 전 피로, 신체 불편 및 관절의 국소 통증이 있습니다. 몇 년 전으로, 큰 발가락을 제외하고는 질병의 가장 흔한 부위이며, 발가락, 발목, 무릎, 손가락, 손목, 팔꿈치 관절도 좋은 부위, 어깨, 엉덩이, 척추 및 기타 관절이 덜 관여합니다 .75 %의 초기 발생률 ~ 90 %가 단일 관절에서 시작하고 반복 공격으로 관절 수가 증가하고 모든 계절에 영향을 줄 수 있지만 봄과 가을, 빈번한, 심야 질병, 가벼운 관절 손상, 수술, 피로, 감염, 정신 스트레스, 과도한 피로, 높은 수수 식단, 알코올 남용 등이 일반적인 원인입니다.

치료되지 않은 통풍 발작 과정도 다릅니다. 대부분의 통풍 발작은 며칠에서 몇 주 동안 완화 될 수 있습니다. 관절 염증이 가라 앉고 활동이 완전히 회복 될 수 있습니다. 피부 피부가 발적에서 갈색으로 변하고 점차 정상으로 돌아옵니다. 칩과 가려움증은 간헐적 인 무증상 단계에 들어가며,이 기간은 몇 개월에서 몇 년까지 지속될 수 있으며, 대부분 반년에서 1 년 내에 재발하고 1 년에 몇 번 또는 몇 년에 한 번 공격을받을 수 있습니다. 하나의 에피소드, 재발은 동일한 관절에서 발생할 수 있으며, 관절 변형으로 만성 관절염을 유발할 수 있으며, 염증이 가라 앉은 후 정상 관절로 완전히 돌아온 후 온화한 염증을 가진 개별 환자는 전형적이지 않고 변형됩니다. 당시에는 대부분의 환자가 점점 더 빈번 해지고 상태가 더 무겁고 무거워 졌다는 사실에주의를 기울였다. 결국 관절의 변형이 일어났다. 초기 공격 이후에는 아주 적은 수의 환자 만이 간헐적 인 기간이 없었으며, 공격 전, 도중 및 후에 만성 관절염의 진행이 지속되었다 요산의 농도가 반드시 구체적으로 변하지는 않습니다. 때때로 요산이 정상 범위에있을 수 있으며 진단하기가 어렵습니다. 첫 해 동안 재발은 1 ~ 2 년 만에 16 % 재발, 11 % 및 4 % 재발 5 ~ 10 년에서 2 ~ 5 년의 재발은 장기적으로 7 %는 재발을 수행하지 않습니다.

3. 만성 통풍성 관절염

질병이 진행됨에 따라 관절의 요 산염 침착이 점차 증가하고 발작이 점차 빈번 해지고 간헐적 기간이 점차 짧아지고 영향을받는 관절이 점차 증가하며 염증이 점차 만성기에 들어가 완전히 사라질 수는 없습니다.

(1) 관절 변형 및 강성 : 토피의 지속적인 침착, 관절의 불규칙한 붓기, 관절 조직의 파괴, 섬유의 증가 및 뼈 침식의 결함으로 인해 종종 관절 비대, 변형, 강성 및 이동성이 제한됩니다. 염증은 분명하지 않으며 만성 관절 질환, 척추, sterno-lock joint 및 costal 연골 만 관련되며 때로는 증상이 명확하지 않습니다. 가슴 통증, 요통, 늑간 신경통 및 좌골 신경통, 때로는 협심증과 유사합니다. 만성 관절염에 대한 통풍의 첫 번째 에피소드는 평균 약 10 년을 형성합니다.

(2) 토피 : 요 산염 결정이 관절, 힘줄 피복 및 피하 연결 조직 근처의 힘줄에 퇴적되어, 다양한 크기의 황백색 융기 부가 토피를 형성하며, 이는 요 산염 침착에 따라 증가 할 수 있습니다. 계란만큼 큰 쌀알은 귀 바퀴, 발가락, 손가락, 손바닥 및 팔꿈치 관절에서 종종 발생하며, 덜 흔한 토피는 혀, 후두개, 성대, 천골 연골, 해면체, 음경 포피를 침범 할 수 있습니다 그리고 심장 판막, 토피는 간, 비장, 폐 및 중추 신경계에 영향을 미치지 않습니다, 토피 퇴적 과정은 신비로운 발달, 고통 없음, 두꺼비가 점차 증가하고, 외형이 빈약하며, 누공을 형성하기 위해 부서 질 수 있습니다. 백색 분말 요산 나트륨은 결정화되고 요 산염은 정균 효과가 있으므로 2 차 감염이 거의 발생하지 않으며, 토피가 긁히지 않으면 치유가 쉽지 않고, 토피 발생 및 고요 산혈증의 정도가 발생합니다. 영향을받는 신장의 중증도는 질병의 진행과 관련이 있으며, 472μmol / L (8mg / dl) 미만의 혈액 요도, 통풍 결절이없는 90 % 및 531μmol / L (9mg / dl) 이상의 혈액 요 산염 농도에 대한보고가 있습니다. %에는 통풍 결절이 있으며 질병 경과가 길수록 더 많은 기회를 학생들은 결절.

(3) 신장 질환 : 통풍의 신장 질환은 종종 초기 단계에서 무증상이며, 결석이 형성되고 신장 기능이 손상되면 다양한 임상 증상이 나타날 수 있으며, 이는 세 가지 증상으로 나눌 수 있습니다.

1 통풍성 신장 병증 : 주로 신장 세뇨관과 사구체를 포함 할 수있는 신장 수질에서의 요 산염 결정 침착에 의해 발생하는 간질 성 신장염을 말하지만, 요 산성 신장 병증의 개념, 간헐적 단백뇨의 초기 증상과는 다릅니다 고혈압, 요로 감염, 요로 결석 및 기타 요인을 동반하는 혈뇨, 낮은 소변 무게, 증가 된 야뇨증 및 기타 신장 기능이 지속되면 질병의 진행이 빈혈증으로 발전 할 수 있습니다. 요독증, 요독증은 통풍 환자의 17 % ~ 25 %에서 사망 원인이며, 통풍 신장 병증과 신부전의 다른 원인 사이에는 특징적인 차이가 없습니다.

2 소변 계산법 : 1 차 통풍 환자의 20 %에서 25 %가 요로 뇨로 인해 복잡한 요로 결석, 고요 산혈증의 정도가 높을수록 24 시간 내에 요산의 배설이 더 커지고, 요로 계산법에 의해 더 쉽게 복잡해집니다. 환자의 신장 결석 증상은 통풍성 관절염보다 일찍 발생하며, 작은 퇴적물과 같은 결석은 소변 배설로 인해 무증상 일 수 있으며, 더 큰 결석은 종종 신장 산통, 혈뇨 및 요로 감염 증상을 유발할 수 있으며 순수한 요산 결석은 엑스레이가 될 수 있습니다. 전염없는 발달을 통해 혼합 칼슘 염은 요로의 평평한 필름에서 발견 될 수 있습니다.

3 급성 요산 신장 병증 : 다수의 요산 결정이 신장 관 내강을 차단하여 소변 흐름을 방해하고 급성 신부전을 유발할 수 있습니다.

혈액 요산이 대부분 증가하기 때문에 요산 결정은 신장 수집 관, 신장 골반, 신장 골반 및 요관에 빠르게 침착되며 골수 증식 성 질환에 더 이차적이며 화학 요법 또는 방사선 요법을 사용하면 세포 분열이 너무 빠르게 빠르게 증가하며 핵산 분해가 갑자기 증가합니다. 다량의 요산에 의해 생성 된 혈액 요산 값은 40 ~ 60mg / dl로 높을 수 있으며, 신장 세뇨관의 요산 결정 침착은 요로를 심각하게 차단하고, oliguria, 소변 없음 및 빠른 아 조트 혈증 발병, 많은 수의 소변으로 나타남 제 시간에 치료하지 않으면 요산 결정과 적혈구가 신부전, 알칼리성 소변과 같은 효과적인 치료, 많은 양의 주입 및 이뇨제로 인해 죽을 수 있습니다. 신장 기능을 사용하여 정상, 일차 통풍 급성 폐쇄성 신장 병증으로 빠르게 돌아갈 수 있습니다 덜 일반적입니다.

(4) 심혈관 질환 : 통풍 환자는 고혈압, 고지혈증, 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환 및 제 2 형 당뇨병과 관련 될 수 있습니다. 고령 환자의 사망 원인에서 심혈 관계 요인은 신장 기능 부전의 요인,식이 제한, 체중 감소는 종종 고요 산혈증, 당뇨병, 고혈압 및 고지혈증으로 이어집니다.

(5) 안구 병변 : 비만 통풍 환자는 종종 안검염을 앓고 있으며, 눈꺼풀의 피하 조직에서 토피가 발생할 수 있으며, 토피가 점차 자라면 궤양이 생겨서 흰 요산을 형성 할 수 있습니다. 재발 성 결막염, 각막염 및 공막염, 종종 급성 관절염, 유리체 불투명 증, 안구 근육의 염증성 부종, 제한된 안구 운동 및 통증의 발병에서 iridocyclitis가 동반 됨, 안저 광 디스크는 종종 약간 혼잡하며, 망막은 스며 들거나 부종 또는 삼출성 망막 박리를 일으킬 수 있습니다.

(6) 기타 : 청소년과 소아 통풍은 드문 질환으로 통풍 환자의 약 1 %를 차지하며 주로 다음 두 가지 유형이 있습니다.

1 간 글리코 게노 시스 타입 I (von Gierke 's disease)은 다음과 같은 특징을 보입니다 :

A. 저혈당 : 포도당 6- 포스파타제의 결핍, 글리코겐 생성 감소, 재발 성 저혈당, 종종 경련 및 혼수, 정신 지체, 성장 지연이 동반되어 2 세 이전에 사망했습니다.

B. 고지혈증 : 장기간의 저혈당증 및 지방 분해 자극으로 인해 고 중성 지방 혈증 및 고 콜레스테롤 혈증이 형성 될 수 있으며, 엉덩이 및 사지에 황색 종양이 발생할 수있다.

C. 젖산 증을 동반 한 높은 젖산 혈증 : 활성 당분 해로 인해 더 많은 젖산이 생성 될 수 있으며, 종종 젖산 산증이 동반되며, 둘 다 골다공증에 기여할 수 있습니다.

D. 고요 산혈증 및 통풍 : 요산의 과도한 생성 및 젖산 및 케 토산의 배설의 어려움으로 인해, 간 및 신장 및 글리코겐 침착이 확대 된 10 세 이상의 어린이에게 일반적으로 나타납니다.

2Lesch-Nyhan 증후군 : 저산소증-구아닌 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 (HGPRT)의 부족으로 인해 요산의 과도한 합성을 유발하고 출생시 1 세 이상의 남성 어린이에게 흔히 나타나는 고요 산혈증 생후 6 ~ 8 주 후에 더 많은 이상이 발견되고 근육 긴장과 고 반사가 발생할 수 있으며, 기저귀에서 주황색 요산 결정이 종종 발견되고 혈뇨가 반복적으로 발생할 수 있으며, 출생 후 8 ~ 10 개월에 신경 학적 증상이 나타납니다. 종종 뇌성 마비, 정신 지체, 엑스터시와 같은 과잉 행동 및 일차 통풍, 환자는 소변에 많은 양의 요산 배설이 있으며 요산 결석은 종종 첫 증상이며 신경계 성능은 환자의 20 %에서만 볼 수 있지만 가벼운 척수-대뇌 기능 장애가 있습니다.

확인

통풍 및 고요 산혈증 검사

1. 혈액 루틴 및 혈액 침강

급성 관절염이 시작되는 동안 백혈구가 증가하고 적혈구 침강 속도가 증가하지만 종종 60mm / h 미만입니다.

2. 소변 루틴

더 긴 병을 앓고있는 환자는 단백뇨, 혈뇨 및 농 뇨증이있을 수 있으며 때로는 관형 소변이있을 수 있습니다.

3. 혈액 요산 측정

요산 또는 글루코 코르티코이드를 사용한 경우 급성 발작이있는 대부분의 환자에서 요산 산화 효소 방법을 사용하여 혈청 요산이 증가하고 수컷 416μmol / L (7mg / dl), 암컷 357μmol / L (6mg / dl)은 진단 적 가치가 있습니다. 혈액 요산 수치는 높을 수 없으며, 완화 기간은 정상일 수 있습니다.

4. 요산 측정

급성 관절염의 진단에는 도움이되지 않습니다 통풍 환자의 절반 이상이 정상적인 요산 배출을 갖지만 요산 배설을 이해하기위한 소변 검사를 통해 요산 증가로 인해 약물을 선택하고 요산 결석을 식별하는 것이 도움이됩니다. 성인 24 시간 요산을 3.54mmol (600mg / 24 시간 소변)로 배출시켰다.

5. 담보액 검사

급성 관절염 기간에는 무릎 관절 및 기타 활액과 같은 큰 관절을 편광 현미경 검사에 사용할 수 있으며, 백혈구에 바늘 모양의 나트륨 요 산염 결정이 이중으로 접혀 있으면 진단 적 의미가 있으며, 광학 현미경 검사의 양성률은 편광 현미경에만 해당됩니다. 절반, 점액 액의 백혈구 수는 일반적으로 소엽 다핵 과립구에 대해 1000 내지 7000 / mm3, 최대 50000 / mm3이다.

진단

통풍 및 고요 산혈증 진단 및 식별

진단 기준

중년 및 노인은 갑자기 발가락, 무릎 및 기타 단일 관절 빨강, 부어 오름, 통증, 혈액 요산 증가와 함께 하체를 재발합니다. 통풍, 관절 통증 및 염증은 콜히친 치료에 신속하게 반응합니다. 특징적인 진단 적 중요성으로, 점액 내 백혈구의 전형적인 바늘 형 이중 폴드 요산 결정 또는 통풍 석에서의 요 산염 결정 증착이 결정될 수있다.

1. 말초 관절은 갑작스런 관절 염증, 특히하지의 관절에서 발생할 때 통풍을 고려해야합니다. 발작을 고려해야합니다. 부분 발작 병력이있는 경우 (비 발병 증상은 없음) 진단에도 도움이됩니다. 백혈구에는 진단을 확인하기 위해 반짝이는 음의 이중 이중 요산 모노 소듐 바늘 모양의 결정이 있으며, 활액의 백혈구 수는 급성 염증 정도에 따라 5,000에서 50,000 / mm3 범위이며, 활액도 그람으로 사용해야합니다. 감염이 동반 될 수있는 염색 및 배양.

2. 소변 24 시간 동안 요산 배설량을 결정하는 것이 의미가 있으며, 특히 신진 대사 원인으로 의심되는 고요 산혈증이있는 젊은 환자의 경우 비 발병 기간 동안 3 일 동안 가래 섭취를 약간 제한 한 후 소변을 채취해야합니다. 이 경우 측정 결과가 600mg / 1.72m2 / d 이상이면 요산이 과도하게 생성되고 일일 배출량이 800mg을 초과하면 1 차 또는 2 차 통풍의 특정 하위 유형을 철저히 검사해야합니다. 하이포크 산틴 포스 포리보실 트랜스퍼 라제 (HGPRT) 결핍 또는 포스 포리보실 피로 포스페이트 신타 제 활성과 같은 전자; 골수 증식 성 병변, 요산 배설 증가 및 신장 결석 위험 증가 .

차별 진단

통풍 환자의 다양한 임상 증상으로 인해 때때로 증상이 나타나지 않고 다음과 같은 감별 진단이 필요합니다.

무증상 기간

如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物，依他尼酸(利尿酸)，速尿，乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高，仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病，肾脏病，血液病及铅中毒等常有所帮助，为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验前后对比，我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多，同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值，已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因，除测定血尿素氮及肌酐外，还应测定肌酐清除率，进行酚红排泄试验及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态，有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。

2.急性关节炎期

应除外下列各种关节炎：

(1)急性风湿性关节炎：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝，踝，肩，腕，肘及髋等大关节为主，常伴有风湿热，皮肤及心脏等表现，血清溶血性链球菌抗体(包括ASO>500U，抗链球菌激酶>80U，抗玻璃酸酶>128U)测定增高，C反应蛋白多阳性，血尿酸不高，水杨酸类制剂治疗有效。

(2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出致病菌。

(3)假性痛风：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致，大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。

(4)其他关节炎：如红斑狼疮，多见于年轻女性，血尿酸正常，瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和尿道炎。

3.慢性关节炎期的鉴别诊断

(1)类风湿关节炎：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕，膝，踝等关节，一般属多关节性，对称性，但血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及骨质疏松，与痛风性骨质缺损有明显区别。

(2)银屑病性关节炎：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎，约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别，有时可与痛风并存，更难鉴别。

(3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致，常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结，常有消瘦，盗汗，乏力等中毒症状，表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形，常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指，腕，膝，踝，肩及腰椎等，关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑，实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO，类风湿因子，C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。

(4)其他慢性关节病变有肥大性关节病，创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别，血尿酸增高等有助诊断。