면역억제제 및 항암제 독성 신증
소개
독성 신장 병증에 대한 면역 억제제 및 항암제 소개 면역 억제제 및 항암제 신장 병증 (면역 억제 약물 약제 약물의 신장 병증)은 면역 억제제 및 항암제 적용으로 인한 사구체, 관상 및 간질 성 병변 및 방광 손상을 지칭한다. 신장은 신체의 약물, 독성 대사 및 배설의 주요 기관으로, 대사 및 배설 동안 신장에 여러 가지 영향을 미쳐 신장 손상 및 독성 신장 질환을 유발할 수 있습니다. 최근에, 임상 실습에서 다양한 약물의 광범위한 사용 또는 남용으로 인해, 특히 노인 및 기존 신장 질환 환자에서 약물에 의한 급성 및 만성 신부전의 발생률이 증가하고있다. 기본 지식 질병 비율 : 0.0001 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 탈모증, 급성 신부전, 용혈성 요독 증후군, 급성 관상 괴사
병원균
면역 억제제 및 항암제
저 단백 혈증 및 신부전 (25 %) :
신장 질환 또는 간 질환 환자의 경우 저 단백 혈증으로 인해 약물과 혈장 단백질의 조합이 감소하고 약물의 유리 부분이 증가하므로 신장에서 약물의 배설이 증가하고 신장 손상의 가능성이 증가합니다. 약물은 신장을 통해 정상적으로 배출 될 수 없으며, 반감기가 연장되며, 신체에 약물이 오랫동안 축적되면 신 독성이 증가합니다.
연령 요소 (20 %) :
고령 환자의 경우 신장 예비 용량이 감소하고 종종 잠재적 인 신장 병변 (예 : 고혈압 동맥 경화증, 당뇨병 성 미세 혈관 병증 등)이 있고 신체 면역력이 감소하여 감염으로 이어질 수 있습니다. 아미드 (CTX)와 이포 스파 마이드 (IFO)로 인한 신장 손상은 방광 출혈을 악화시키는 흔한 원인으로, 용량이 너무 커서 골반 방사선 치료 (다른 방광 병변 또는 oliguria, 페닐 프로피온산 겨자와 결합).
신장에 직접적인 독성 영향 (15 %) :
정상적인 사람의 신장 혈류는 전신의 25 %를 차지하고 신장의 무게는 체중의 0.4 %에서 0.5 %에 불과하므로 신장은 신체에서 가장 풍부한 기관이며 많은 양의 약물과 대사 산물이 혈액으로 신장으로 흐릅니다. 신장에 직접적인 독성 영향을 미칩니다.
사구체 및 신장 세뇨관과 광범위하게 접촉하는 약물은 사구체 모세 혈관 내피 세포 및 신장 세관 상피 세포의 표면에 광범위하게 노출되어 독성 손상의 가능성이 증가합니다.
신장 산소 요구 신장 조직은 대사 활동이 높고 혈류와 산소 공급이 충분하며 많은 양의 산소를 소비합니다 허혈과 저산소증이 발생하면 약물에 대한 신장의 민감도가 높아져 독성 효과가 나타납니다.
신장 세뇨관에 의한 물의 재 흡수로 인한 신장 세뇨관의 대류 농축 메커니즘 (대류 집중), 약물은 신장 세뇨관에 집중되어 있고, 작은 루멘의 약물 농도가 증가하며, 약물이 축적되어 독성 신장 병증을 유발합니다. 관상 병변입니다.
병인
신장 혈관에 대한 직접 작용, 신장 혈류 감소, 프로 스타 사이클린 자극 인자의 생성 및 방출 방지, 혈소판 응집 및 침착 촉진, 혈관 내피 손상의 원인, 신장 세관 직접 손상, 다른 약물 유발 독성 관상 병변도 비슷합니다. 칼슘 채널의 활성화는 칼슘 의존성 신 독성을 증가시킵니다.
예방
독성 신장 질환 예방을위한 면역 억제제 및 항암제
1. 약물, 약물 복용량 및 치료 과정에 대한 적응증을 엄격히 파악하여 신 독성 및 적시 철수를 조기에 발견하기 위해 소변 루틴, 소변 효소, 신장 기능을 면밀히 모니터링해야합니다.
2. CsA 신 독성의 예방 및 치료 엄격하게 적응증, 복용량 및 치료 과정을 제어하고, 일반적인 복용량은 4 ~ 6mg / (kg · d)이며, 약물을 사용할 때 CsA의 혈중 농도를 모니터링하는 데주의를 기울이십시오. 400 ng / ml를 초과하면 신 독성이 명백하며 칼슘 이온 길항제와의 조합은 신 독성을 감소시킬 수 있습니다.
3. 시클로 포스 파 미드 (CTX) 및 이포 스파 미드 (IFO) 신 독성의 예방 및 치료를 위해, 재수 화에주의를 기울이고, 소변량을 2 ~ 3L / 24h로 유지하고, 소변을 알칼리화하며, 일반적으로 이뇨제를 사용하지 마십시오. 최근 생리 식염수에 약물을 주사 할 수 있으며 최근에는 칼슘 채널 차단제와 전환 효소 억제제가 신 독성을 감소시키는 것으로보고 된 바 있으며, 출혈성 방광염 환자의 경우 방광경 검사를 즉시 시행하고 모세 혈관 확장증을 즉시 발견해야합니다. 병변이 방광 섬유증 및 수축으로 발전하는 것을 막기 위해 약물을 중단하십시오.
복잡
면역 억제제 및 항암제 독성 신증 합병증 합병증, 급성 신부전, 용혈성 요독 증후군, 급성 관상 괴사
신장 외 합병증에는 골수 억제, 탈모증, 간 손상, 생식선 억제, 위장 반응, 2 차 감염 및 2 차 종양이 포함되며, 신장 내 합병증은 급성 신부전, 용혈성 요독 증후군 및 급성을 포함합니다. 신장 관 괴사.
징후
면역 억제제 및 항암제 독성 신장 병증 증상 일반적인 증상 무 뇨증 용혈성 빈혈증 oliguria 탈모증 hydronephrosis 혈소판 감소증 신장 손상 방광 섬유증 고혈압 저칼륨 혈증
면역 억제제 및 항암제로 인한 신장 손상의 주요 임상 증상은 약물마다 다르며, 주요 임상 증상은 모발, 치은 증식, 혈압 상승, 간 손상 등입니다. 신부 병변은 경증, 중등도의 단백뇨, 캐스트 소변, oliguria, 신장 관상 산증, azotemia, 전해질 불균형, hyperkalemia, 고혈압 및 급성 및 만성 신부전, 다음은 여러 가지 일반적인 약물로 인한 신장 손상의 증상입니다.
1. 사이클로스포린은 신장 손상을 일으킴
(1) 급성 관상 괴사 : 시클로 스포린으로 인한 급성 관상 괴사는 이식 후 초기에 주로 발생하며, 시클로 스포린은 이식 후 oliguria-anuria 후 높은 발병률을 보이며 시클로 스포린을 투여받는 것으로보고되었다. 동종 신 이식 환자에서 급성 관상 괴사가 발생하였고 형태 학적 변화는 구체적이지 않았으며, 연장 된 oliguria-anuria의 경우 경증 확산 성 간질 성 섬유증이 관찰 될 수있다 신장 기능 회복 후 일부 사례 간질 성 섬유증은 완전히 폐지 될 수 있으며, 소수의 경우 초점 또는 확산 성 간질 성 섬유증으로 지속될 수 있지만 장기간의 신장 기능 장애로 인해 장기간의 신경 뇨가있는 환자에서 사이클로스포린을 중단할지 여부는 여전히 논란의 여지가 있습니다.
(2) 작은 튜브 독성 : 사이클로스포린의 작은 튜브 독성은 사이클로스포린에 의한 만성 신장 병증의 장기 적용과는 다른 단기 사이클로스포린 처리로 인한 작은 튜브 손상을 말하며, 사이클로스포린으로 치료합니다. 동일한 신장 이식 환자에서, 종래의 또는 미세한 바늘 생검은 큰 미토콘드리아, 작은 세포 공포 및 미세 석회화를 포함하여 세관 세포의 여러 형태 학적 변화를 볼 수 있지만, 이러한 병변은 비 시클로 스포린 독성이다. 구체적으로, 사이클로스포린 세뇨관 독성의 임상 증상은 기능성 신독 성과 유사하지만, 사구체 여과율의 감소가 더 현저하다. 근위 세뇨관 기능 장애, 요로 리소좀, N- 아세틸 글루코 시드의 징후가없는 것은 이상하다 효소 배설이 정상 범위에 있고, Fanconi 증후군이보고되지 않았으며, 세뇨관 독성의 출현은 사이클로스포린의 전체 독성의 징후이므로 임상의가 사이클로스포린의 용량을 조정하거나 사이클로스포린의 동시 적용을 중단하도록 안내 할 수 있습니다 다른 신 독성 약물.
임상 적으로 급성 사이클로스포린 독성과 급성 거부 반응을 조기에 확인하는 것이 매우 중요하지만 때로는 어려운 경우도 있습니다 임상 적으로 급성 거부 반응은 종종 소변 배출량, 발열을 줄이며 초음파 검사는 신장 부종과 급성을 보여줍니다 혈청 크레아티닌 증가는 사이클로스포린보다 독성이 더 높으며, 나트륨 배설 감소와 요 단백 배설 증가는 급성 거부에서 드물지만 거부 할 가능성이 매우 높다 신장 생검은 급성 거부에서 확산 세포 침윤을 나타낸다. 사이클로스포린 독성은 때때로 작은 동맥 질환과 관련이 있지만, 거부 반응이없는 환자의 경우 사이클로스포린으로 치료 한 환자에서 염증성 침윤이 드물지 않은 반면, 큰 미토콘드리아, 작은 세포 공포 및 미세 석회화도 사용될 수 있습니다. 거부 환자에서 발견.
(3) CsA 관련 만성 신장 병증 : 장기 사이클로스포린 치료의 가장 어려운 합병증은 만성적 인 신장 기능 저하로, 사이클로스포린의 신장 손상을 사이클로스포린 만성 신장 질환이라고합니다. 원인은 병리학 적 및 임상 증상이 만성 거부와 구별하기 어려운 사이클로스포린의 만성 세뇨관 간질 독성이며, 사이클로스포린 만성 신장 질환의 가장 특징적인 병리학 적 변화는 작은 동맥 ( Arteriole) 병변과 간질 성 섬유증, 만성 거부 반응의 세 가지 주요 병리학 적 변화는 신장의 동맥이 두꺼워지는 현상, 간질 성 침윤 및 섬유증, 사구체 경화증, 사이클로스포린 만성 신장 질환 혈관 병변은 소엽 간 동맥 및 아치형 동맥을 포함하여 주로 동맥에서 발생하며, 최근 사이클로스포린 만성 신장 질환은 대동맥과 관련이있는 것으로보고되고 있으며, 사이클로스포린에 의한 동맥 경화증은 두 가지 형태로 발생합니다. 하나는 작은 동맥 벽에 순환 단백질이 침착되어 혈관 내강의 협착 또는 폐쇄를 유발하는 것이고, 두 번째는 혈관 내강이 협착되어 혈관 내강의 협착을 유발하는 것입니다. 불규칙한 반점 또는 리본 섬유증 및 신장 피질 관상 위축 병변 사이 보이는 작은 튜브 붕괴와 간질 섬유화, 결과적으로 수축 및 허혈 보조.
사이클로스포린 만성 신장 질환의 임상 적 특징은 진행성 신장 기능 장애 및 동맥성 고혈압이며, 단백뇨는 경증이거나 단백뇨가 없을 수 있지만, 사이클로스포린 만성 신장 질환의 임상 적 및 병리학 적 변화 및 만성 거부는 매우 유사하지만 만성적입니다 거부 혈관염은 큰 동맥 (동맥)에 의해 지배되고, 동맥 병변은 종종 큰 동맥 병변에 해당하며, 시클로 스포린 만성 신장 병증은 주로 작은 동맥이며, 이는 시클로 스포린에 사용될 수 있습니다 만성 신장 질환 및 만성 거부가 확인됩니다.
사이클로스포린 만성 신장 질환의 자연 과정은 불분명하고, 지난 2 년 동안 사구체 여과율은 안정적으로 유지되었다 사이클로스포린으로 치료받은 심장 이식 수령자 인 Myers 등은 심각한 신장 조직 병변을 발견하고 환자를 제안했다. 사이클로스포린으로 치료 받고 정상적인 신장 기능이있는자가 면역 포도막염 환자에서 진행성 비가 역적 신기능 장애가 발생하고 유사한 조직 학적 변화가 나타날 수 있습니다.이 보고서는 장기적인 사이클로스포린 치료가 돌이킬 수없는 원인이 될 수 있다고 제안합니다 임상 적으로 신부전증, 만성 신장 질환을 가진 대부분의 환자는 사이클로스포린 감소 후에 안정적인 신장 기능을 유지할 수 있지만, 사이클로스포린 복용량을 줄인 후 사이클로스포린 복용량을 줄인 후 신장 기능이 개선되지 않는 경우가 있습니다 만성 신장 질환 환자가 사이클로스포린을 아자 티오 프린으로 바꿨는지에 대한 합의는 없었으며, 5 년의 추적 관찰 후 사이클로스포린을 복용 한 환자와 아자 티오 프린으로 전환 한 환자가 모두 반면에 혈청 크레아티닌 수치가 약간 증가한 경우, 아자 티오 프린으로 전환 한 환자는 급성 거부의 위험이 있었지만 사이클로스포린은 감소 할 수 없었기 사이클로스포린 환자와 아자 티오 프린 환자 모두에서 만성 거부의 발생은 만성 기관 거부의 위험이있어 이식 실패로 이어진다.
2. 시클로 포스 파마 이드 (CTX)와 이포 스파 마이드 (IFO)로 인한 신장 손상 CTX와 IFO는 신장에 의해 활성 세포 독성 형태로 대사되어 아크롤레인과 클로로 아세트산을 생성하여 방광염을 유발할 수 있으며 급성 방광이 특징입니다. 출혈과 만성 섬유증, 급성 출혈성 방광염은 소아에서 더 흔하며 방광 점막 혼잡 및 궤양, 임상 적으로 다른 혈뇨, 중증 출혈의 40 %, 때때로 사망보다 더 많이 출혈하며 병변은 가역적입니다 만성 병변은 방광 섬유증이고, 일부 환자는 방광 수축이 있으며, 심한 경우 요로 폐쇄와 진행성 수압 증의 원인이 될 수 있으며 화학 요법이 늦거나 화학 요법이 중단 된 후에 더 흔합니다. IFO는 CTX보다 방광 독성이 더 높으며, CTX는 방광암 및 신장 골반 암을 유발할 수 있으며 경미한 관상 질환, 일시적 단백뇨 및 요로 효소 상승을 유발할 수 있으며 판 코니 증후군도 발생할 수 있습니다. 저칼륨 혈증 및 신장 기능 부전, 신장 관 기능은 철수 억제, 탈모증, 간 손상, 생식선 억제, 위장 반응, 2 차 감염 및 2 차 종양의 철회, 신장 외 증상 후 회복 될 수있다.
3. 스트렙토 조 토신 신장은 사슬의 주요 배설 경로이며, 투여 후 약 73 %의 약물과 대사 산물이 소변으로 배출됩니다. 신 독성의 병리학 적 변화는 주로 근위 복잡한 세뇨관, 세뇨관 위축 및 염증 세포 침윤의 관여입니다. 임상 증상은 다양하며 인 손실로 인한 세관 기능 장애 또는 사구면 기능 부전이있는 판 코니 증후군으로 나타나고 신장 기능 부전으로 발전하면 신 독성 증상이 즉시 중단되면 위의 변화를 되돌릴 수 있습니다. 약물 치료가 계속되면 진행, 돌이킬 수없는 신장 손상이 발생할 수 있습니다.
4. Fluorouracil (5-Fu) 신장 손상의 임상 증상은 두 가지 증후군, 용혈성 요독 증후군과 미세 혈관 병증 용혈성 빈혈 및 혈소판 감소증을 동반 한 급성 신부전입니다. 섬유증, 간질 성 섬유증, 세뇨관 위축 및 사구체 경화증이 있으며, 상기 증후군은 치명적일 수 있으며, 전자는 보통 3-4 주, 후자는 3-8 개월입니다.
5.5-Azacytidine은 비 림프 성 백혈병 치료를위한 2 차 약물로 포도당, 중탄산염, 인산염 또는 나트륨과 같은 다른 항 종양 제와 병용시 세관 수송 기능에 결함을 일으킬 수 있습니다. 전이 결손, 세뇨관 수송 기능의 결손은 치료 중단 후 역전 될 수 있지만, 단독으로 적용되는 경우 신 독성은 최소입니다.
6. 티오 구아닌 (6-FG) 嘌呤 아날로그, 경증, 가역성 조 혈증은 고용량에서만, 표준 경구 용량에서는 신 독성 영향이 없습니다.
7. 항 종양 항생제
(1) 미토 마이신 C (Mitomycin C) : 단핵구증 용혈성 빈혈 및 혈소판 감소증의 유무에 관계없이 단백뇨, 혈뇨, 빈혈증으로 나타나는 신 독성, 신 독성 여러 치료 후, 용량과 관련이 있고, 누적 용량은 50mg / m2 미만이거나 간격은 주당 10-15mg / m2이며, 6-8 주 동안 견딜 수 있습니다.
(2) 미트라 마이신 : 신 독성은 단백뇨 및 크레아티닌 청소율 감소, 근위 복잡한 세뇨관의 부종을 나타내는 신장 생검, 괴사 세뇨관 괴사 및 때때로 용혈성 요독 증후군을 특징으로한다.
(3) 독소루비신 : 신 독성은 투여 후 1 내지 6 개월에 발생하고, 일반적으로 2 개월 내에 발생하는, 신장 전 아 조트 혈증 및 급성 신부전을 특징으로하며, 약물 용량은 바람직하지 않다. 주당 20mg / m2.
8. 생물학적 제제
(1) 인터페론 : α- 인터페론에 의한 신 독성은 주로 가역성 급성 신장 기능 부전 및 신 증후군, 급성 간질 성 신염 및 최소 병리학 적 신증, 전자 현미경의 임상 및 조직 학적 증상을 특징으로합니다. tubulointerstitial 변화, 확산 발 과정 융합을 가진 사구체 상피, 전자 고밀도 침전물이없는 사구체 기저막, 신진 단백뇨, 음성 순환 면역 복합체를 보여줌으로써 면역 복합체가 신장 손상의 원인이 아니라고 제안 함 메커니즘.
α- 인터페론으로 1 년 동안 치료 한 신 증후군 환자는 막 증식 성 사구체 신염이며 임상 단백뇨는 1g / d에서 2g / d이며 단백뇨는 철회 후 10 일이 지나면 사라지는 것으로보고되었습니다.
(2) 인터루킨 -2 (IL-2) : 신 독성은 전 신장 급성 신부전을 특징으로하며, 이는 IL-2의 적용으로 인한 모세관 누출 증후군에 의해 야기된다. 신장 관류 감소, 임상 저혈압, oliguria 또는 요로 여과 분율이 현저히 감소하고 혈액 요소 질소, 크레아티닌 증가, 임상 관찰 결과 보충액이 안정적인 혈액량 및 폐를 유지하지만 IL-2의 경우 혈청 크레아티닌 기본 값이 132.6μmol / L (1.5 mg /) 미만인 경우 모세관 쐐기 압력, 5 일 후에도 급성 신부전 발생률이 여전히 높음, 급성 관상 괴사, 신 독성이있는 일부 환자 D1), 일반적으로 신장 기능은 약물을 중단 한 후 첫 주에 회복 될 수 있으며, 그렇지 않으면 회복하는 데 시간이 오래 걸립니다.
확인
독성 신장 병증에 대한 면역 억제제 및 항암제 검사
정기 점검
1. 약물 중독으로 인한 급성 신부전은 주로 비-올리구 릭 유형으로 나타납니다. 일반적으로 매일 소변량은 등장 소변, 혈액 크레아티닌, 요소 질소의 경우 600ml 이상이며 갑작스럽고 빠르게 증가 할 수 있지만 정상적인 oliguria보다 가볍습니다. 소변 나트륨 함량도 낮고, 내인성 크레아티닌 청소율 감소, 소변 삼투압 및 소변 비중 감소, 몇 가지 심각한 경우, 복잡한 상태 및 노인 환자는 중증 저칼륨 혈증 또는 고 칼륨 혈증, 소변으로 만성 신부전으로 점차 발전 할 수 있습니다 효소가 상승하고 판 코니 증후군의 임상 변화가 발생할 수 있습니다.
2. 약물 유발 성 급성 간질 성 신장염 실험실에서 소량의 단백뇨, 미세 혈액 뇨, 무균 백혈구 소변, 비뇨기 퇴적물이 호산구가 1/3 이상을 차지하고 신기능 관련이있을 수 있으며 혈액으로 나타남 요소 질소, 크레아티닌 상승, 내인성 크레아티닌 청소율 감소, 때때로 혈액 IgE 증가, 혈액 호산구 수 증가.
3. 신 증후군 또는 신 증후군 환자에서 단백뇨 및 혈뇨가있을 수 있으며, 단백뇨, 저 알부민 혈증 및 고지혈증으로 인해 소수의 환자에서 신 증후군이 있습니다. 신장 기능 장애, 혈액 요소 질소, 크레아티닌이 크게 증가했습니다.
4. 급성 폐쇄성 신장 병증 검사에서 혈뇨, 혈액 우레아 질소, 크레아티닌이 유의하게 증가했습니다.
1. 신장 생검 병리 검사
(1) Circulsin 만성 신질환 혈관 병변은 소엽 간 동맥 및 아치형 동맥을 포함하여 동맥에서 주로 발생하며, 최근 시클로 스포린 만성 신장 질환은 대동맥, 시클로 스포린 유발 동맥 경화증 (동맥 경화증)을 수반하는 것으로보고되었습니다. )는 두 가지 형태로 발생하는데, 그중 하나는 작은 동맥 벽에 순환 단백질이 침착되어 혈관 내강의 협착 또는 폐쇄를 유발하고, 두 번째는 내막이 두꺼워 져 혈관 내강의 협착을 유발하여 흉터, 2 차 혈관 수축 및 허혈은 세관 붕괴 및 간질 성 섬유증을 유발하고, 불규칙한 국소성 또는 띠질 된 간질 성 섬유증 및 세관 위축성 병변이 신장 피질에서 보인다.
(2) α- 인터페론에 의해 유발 된 신 독성은 가역적 급성 신장 부전 및 신 증후군으로 주로 나타 났으며, 조직학은 신장 동맥의 섬유 성 경색, 간질 성 섬유증, 세관 위축 및 사구체 경화증, 임상 및 급성 간질 성 신장염 및 최소 병리학 적 신장 병증의 조직 학적 증상, 전자 현미경은 세관 질질 간질 변화, 사구체 상피 확산 발 과정 융합, 전자 치밀한 침강이없는 사구체 기저막, 즉 신장 순환 면역 복합체 부정적.
(3) 급성 관상 괴사의 임상 단계에서, 근위 신장 관 상피 세포 변성, 괴사, 기저막 파열 및 간질 부종, 및 원위 신장 세관도 사구체를 포함한다.
(4) 급성 간질 신염 환자, 가벼운 현미경 검사는 신장 간질의 높은 부종, 다수의 호산구, 림프구 및 단핵 세포 침윤, 간질 확산 간질 섬유증이있는 간질을 보였으며, 몇 가지 경우는 지속될 수 있습니다 국소성 또는 확산 성 간질 성 섬유증이 있으며, 신장 관상피 세포 변성 및 괴사가 보일 수있다 면역 형광법은 C3 침착에 의한 신장 세관 기저막을 따라 IgG 침착을 나타낸다.
2. 기타 검사
방사성 핵종 신장 폐쇄 패턴; B- 초음파 수화 증; 출혈성 방광염 환자의 방광경 검사는 모세 혈관 확장증 또는 악화시 방광 섬유증 및 수축으로 확장 될 수 있습니다.
진단
독성 신장 병증에 대한 면역 억제제 및 항암제의 진단 및 감별 진단
최초의 질병 및 약물의 병력에 따르면, 임상 증상 및 실험실 검사와 함께 다양한 유형의 독성 신장 병증을 진단 할 수 있습니다.
주로 사이클로스포린 만성 신장 질환의 임상 및 병리학 적 변화 및 만성 거부와 같은 다양한 약물 또는 만성 거부로 인한 신장 손상의 감별 진단이지만 더 큰 동맥을 가진 혈관 병변의 만성 거부 ( 동맥)이 우세하고, 동맥 병변은 종종 더 큰 동맥 병변에 해당하며, 시클로 스포린 만성 신장 병증은 주로 작은 동맥으로, 시클로 스포린 만성 신장 질환 및 만성 거부를 식별 할 수 있습니다. 다른 원인으로 인한 만성 신장 질환과 구별되어야합니다.
