NSAID 유발 신병증
소개
비 스테로이드 성 항염증제로 인한 신 병증 소개 신장 혈역학의 변화로 인한 급성 신부전을 포함하여 NSAID가 신장 손상을 유발할 수있는 몇 가지 방법이 있으며, 세뇨관 간질 신염 및 단백뇨 및 고혈압 증후군과 같은 직접적인 신 독성을 유발합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 5-9 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고혈압 고 칼륨 혈증
병원균
비 스테로이드 성 항염증제로 인한 신 병증
(1) 질병의 원인
1. 신장에 대한 전통적인 NSAID의 영향 신장에 대한 NSAID의 다중 효과는 시클로 옥 시게나 제 (COX)의 억제 및 프로스타글란딘 (PG) 합성의 차단과 관련이 있으며, PG는 아라키돈 산의 유도체이다. 후자는 막 인지질의 아세틸 화에 의해 생성 된 아라키돈 산이며, 신장에 의해 생성 된 PG의 종류는 다양하며, 주요 종으로는 프로 스타 사이클린 (PGI2) 및 트롬 복산 (트롬 복산)이 있습니다. PGE2와 PGF2는 신장 삽입 세포에 의해 합성되고, PGI2는 피질 동맥과 사구체에 의해 합성되며, PGE2와 TXA2는 신장으로 구성 될 수있다. 대뇌 피질의 사구체 합성.
2. 신장 혈역학에 대한 PG의 영향은 다음을 포함 할 수 있습니다.
(1) 체액량이 정상인 경우, PG의 합성 속도가 매우 낮아 신장 기능 유지에있어서 PG의 역할을 확인하기 어렵다.
(2) PG 합성이 증가하도록 자극되면 일반적으로 시스템주기의 균형이 맞지 않습니다. 이때 PG는 일반적으로 신장에 합성을 유발하는 요인 (예 : 안지오텐신 II)의 영향을 길항하기 위해 중립 또는 완충 역할을합니다. 그리고 노르 에피네프린 (혈관 수축을 유발하는)은 PGI2 및 PGE2 합성의 잠재적 자극제 인 반면, PGI2 및 PGE2는 안지오텐신 II, 신장 혈관 수 축제 및 신장에 의한 혈관 수축 효과를 감소시키는 신장 혈관 확장제 및 확장기들 사이의 이러한 상호 작용은 역동적이고, 기본 사구체 질환, 신장 기능 부전, 고칼슘 혈증 및 혈관 수 축제, 예를 들어 안지오텐신 II에서 PG (특히 프로 스타 사이클린 및 PGE2)의 방출 상기 조건 하에서 노르 에피네프린에 의한 작용에 의한 방출 증가 및 추가로, 심장 마비, 간경변 및 위장관 또는 신장의 염분 및 수분의 손실로 인한 체적 고갈과 같은 효과적인 혈액량의 부재하에 방출 증가 혈관 확장제 PG는 사구체 전에 혈관 색조를 감소시켜 신장 혈류를 보호하고 사구체 여과율 (GFR)을 유지하여 효과적인 혈액량에 불충분합니다. 중요하고, NSAID가 사용될 때, 보상 혈관 확장이 차단되고, 혈관 수축이 우세하여 사구체 모세 혈관이있을 때 사구체 질환에서 신장 혈류 및 신장 부전이 감소합니다. 혈관 투과성이 현저하게 감소되면, PG 생산의 증가는 GFR을 유지한다.
PG는 또한 직접적으로 또는 간접적으로 나트륨 배설에 영향을 줄 수 있으며, 많은 연구에 따르면 PG는 나트륨과 소변에 유익한 영향을 미치는 것으로 나타 났으며, NSAID는 신장 혈관 운동의 조절을 통해 특정 이뇨제의 이뇨 효과를 부분적으로 약화시킬 수 있으며, PG도 약화됩니다. 소변 농도를 최대화하는 신장의 능력, 항 이뇨 효과는 수집 덕트의 상피 세포에 대한 바소프레신 및 PGE2의 길항 작용에 의해 조절되며, NSAID의 적용은 신장의 수분 배출을 손상시켜 수분 보유 및 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있습니다. PGE2와 PGI2는 paracellular 세포의 cAMP와 renin의 역할을 증가시키는 데 길항 적 역할을 할 수 있으며, PG는 NSAID의 임상 적 적용으로 인해 renin 방출을 조절하는 동맥성 Baroreceptors와 밀도가 높은 플라크의 정상적인 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 할 수있다. 레닌이 적고 알도스테론이 적 으면 칼륨 보유 및 고 칼륨 혈증이 발생할 수 있으므로 PG는 비 스테로이드 성 저항성을 갖는 신장 혈관 확장, 레닌 분비 및 나트륨 배설을 포함하여 신장 혈액 순환에 매우 중요한 역할을합니다. 염증성 약물은 PG 합성을 강력하게 차단하여 혈관 톤 증가, 요로 배설 효과, 레닌 효과 및 이뇨 효과를 유발합니다. .
급성 간질 성 신염 및 신 증후군은 페 노프로 펜에서 가장 흔하지 만 다른 NSAID에서도 발생할 수 있습니다. 발생 메커니즘이 불분명합니다 .NSAID에 대한 지연된 알레르기 반응은 합리적인 것으로 보입니다. 가설, 그러나 사구체 손상이 신 증후군을 유발할 수없는 이유는 불분명합니다. 또 다른 가능한 이유는 COX 경로가 NSAID에 의해 억제되어 아라키돈 산 대사 산물이 리폭 시게나 제 우회로 전환되어 생산되는 것입니다 염증을 조절하고 혈관 투과성, 화학 주성 T 림프구 및 호산구를 증가시키는 류코트리엔은 T 세포를 활성화시키고 독성 림프구를 방출하며 미세한 병변으로 인한 신 증후군을 유발합니다.
NSAIDs의 장기 사용은 요로 종양을 유발할 수 있으며, 그 이유는 분명하지 않으며, 일부 사람들은 신장에 N- 하이드 록 실화 페나 세틴 대사 산물의 축적에 잠재적 인 알킬화가 있다고 생각하여 소변의 농도로 인해 악성 종양을 유발합니다. 신장 수질의 대사 산물, 요관, 방광이 가장 높은 농도에 도달하면이 지역의 종양의 원인이 될 수 있습니다.
진통 성 신장 병증 환자가 죽상 경화성 혈관 질환을 앓을 가능성이 더 높은 메커니즘은 여전히 명확하지 않다.
3. 신장에 대한 특정 COX-2 억제제의 효과 최근 몇 년 동안 COX에는 병리학 적 조건 하에서 PG의 합성을 특이 적으로 차단하고 심한 위장관을 줄이기 위해 두 가지 동종 효소 인 COX-1과 COX-2가 있습니다. 부반응에서 특정 COX-2 억제제가 개발되었으며, 이전 연구에 따르면 신장에서 생리 학적 PG의 생성이 주로 COX-1 이소 효소에 의해 조절되는 것으로 나타 났지만, 새로운 결과는 COX-1과 COX-2가 모두 존재 함을 보여줍니다. COX-1은 신장에서 PG의 합성에 관여하며, COX-2의 발현은 COX-1의 발현보다 적지 만 신장, 혈관 세포, 피질 및 골수 채취 덕트의 혈관에서 주로 발현된다. 설치류 COX-2와 같은 신장 기능을 유지하는 데 중요한 영역에서 주로 밀집된 플라크와 피질 오름차순 세그먼트 및 골수 간질 세포로 표현되어 신장 혈관 색조 및 레닌의 조절을 나타냅니다 작은 튜브의 방출은 골수 혈류의 흡수 및 조절을 조절하는 데 중요한 역할을합니다 인간 신장 피질에서 COX-2는 밀도가 높은 플라크에서 낮은 수준의 발현을 가지며, 주로 사구체의 족 세포에서 발현되므로 COX-2 역할은 또한 족 세포의 수축을 통한 사구체 혈류의 조절을 포함 할 수있다 학습 변화, 동물 모델의 이러한 데이터가 나트륨 흡수 감소, 체적 고갈, 신장 동맥 협착증, 활성 루푸스 신염, 부분 신장 절제술 및 안지오텐신 전환 효소 억제제의 사용으로 인간에게 적용될 수 있는지 여부는 확실하지 않습니다. 안지오텐신 수용체 억제제의 치료에서, 신장 피질에서의 COX-2의 발현 (COX-1은 아님)은 상향 조절되며, 신장에서의 COX-2의 발현은 체내 나트륨의 실패로 감소하고, 높은 나트륨식이로 증가합니다. .
신장에서 COX-2의 발현은이 동종 효소가 광범위한 생리적 및 병리학 적 조건에서 물과 전해질의 균형을 유지하는 데 중요한 역할을한다는 것을 나타내며, 반대로 COX-1은 주로 혈관 내피에서 발현되기 때문에 신장 혈류에 관여한다. 동 역학적 조절은 중요한 역할을합니다. 정상적인 생리 학적 조건 하에서 두 COX 이소 자임의 기능이 서로 겹칩니다. 위에서 언급했듯이 일부 신장 기능에서는 PG에 더 의존적 인 생리 학적 조건 신장에서의 COX-2 발현 및 그 역할의 영향하에, 특정 COX-2 억제제는 신장 내 PG의 합성을 억제하여 신장 부작용을 유발할 수 있으므로, 특정 COX-2 억제제의 신장 부작용은 또한 전통적인 것과 비교 될 수있다 NSAID는 동일하지만 건강한 성인의 경우 COX-1에 의해 조절되는 신장의 혈역학은 영향을받지 않으며 COX-2 억제제에 의한 급성 간질 성 신염 및 신 증후군에 대한보고는 없다.
(2) 병인
신장은 프로스타글란딘 분비를 촉진하여 생명을 위협하는 허혈성 손상에 반응하여 혈관 수축을 개선하고 사구체 혈류를 감소시킵니다 프로스타글란딘 합성을 억제하기 위해 NSAID를 사용하면 스스로를 차단할 수 있습니다. NSAID로 인한 급성 신부전이 특징 인 조정 된 보상 메커니즘은 빠르며 (때로는 투여 후 24 시간 내에) 약물이 중단되면 신장 기능이 기저 수준으로 빠르게 돌아갑니다.
프로스타글란딘은 신체에서 중요한 생물학적 활성 물질이기 때문에 합성 감소에 일부 부작용이 발생합니다. 수질 및 간질 세포는 주로 PGE2를 합성하여 바소프레신의 물에 대한 투과성을 길항하고 국소 혈류를 유지합니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 (RAA) 시스템으로 인한 유효 혈액량 및 저 나트륨 혈증 감소, 신장 교감 활성화 및 혈관 확장 제가있는 신체의 프로스타글란딘 인 바소프레신 방출 증가 NSAIDs를 사용하는 경우, 신장의 국소 조절 메커니즘이 프로스타글란딘 합성의 억제로 인해 손상되고, 신장 관류가 유지 될 수 없으며, 물 및 나트륨 보유, 고 칼륨 혈증 및 기타 수분 전해질이 발생할 수있다. 장애, 심지어 급성 신장 기능 부전, 간질 성 신염 및 신장 유두 괴사, 따라서 혈역학은 특정 병리학 적 조건에서 또는 다른 신장 위험 인자, NSAID와의 조합으로 프로스타글란딘 조절에 의존합니다 다음을 포함하여 위에서 언급 한 부작용에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.
1. 신장 저혈압으로 인한 울혈 성 심부전, 간경변, 낮은 나트륨, 낮은 혈액량 또는 감소 된 혈액량.
2. 나이가 60 세 이상입니다.
3. 현저한 동맥 경화 또는 신장 기능 감소.
4. 이뇨제를 동시에 사용하는 사람.
예방
비 스테로이드 성 항염증제로 인한 신 병증 예방
NSAID의 광범위한 사용으로 인해 조기 통증 약물 신장 병증을 예방하는 방법은 사람들의 관심을 끌었으며, 대부분의 전문가들은 NSAID를 사용할 때 신장 기능의 변화를 면밀히 관찰해야하며, 진통제를 오랫동안 사용할 때는 다 성분을 사용하지 않는 것에 동의합니다. 진통제 나 호르몬 또는 세포 독성 약물 (예 : 사이클로 포스 파마 이드)을 사용하면 신장 손상을 줄일 수 있습니다. 원래 신장 질환, 특히 신장 기능 부전이있는 신 증후군과 같은 질병의 역사는 금지되어 있으며, NSAIDs의 사용은 작용 메커니즘과 관련 부작용, 특히 신장에 대한 부작용을 완전히 이해해야하며 복용량을 개별화해야합니다 내인성 크레아티닌 청소율 (Ccr)은 신장 기능을 모니터링하는 데 사용될 수 있습니다 .Ccr이 발견되면 약물을 즉시 중단합니다. 아미노 글리코 시드 또는 진통제 사용시 심부전, 탈수, 중증 감염 또는 패혈증, 고 칼륨 혈증, 주의 여부 나트륨 및 다른 비 스테로이드 성 소염 진통제.
복잡
비 스테로이드 성 항염증제 신 병증 합병증 고혈압 고 칼륨 혈증
동시 신장 유두 괴사, 악성 고혈압, 고 칼륨 혈증, 급성 신부전.
징후
비 스테로이드 성 항염증제 신증 증상 흔한 증상 동맥 경화 만성 신장 기능 부전 만성 신장 손상 패혈증 단백뇨 저혈압 요통
비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)는 두 가지 유형의 급성 신부전, 즉 혈역학 적으로 조절되는 신부전 및 NSAID와 함께 급성 간질 성 신염 (종종 신 증후군 동반)을 유발할 수 있습니다 유도 된 PG의 합성은 직접 감소된다.
1. 급성 신부전 일부 환자는 울혈 성 심부전 환자, 노인 환자 (65 세 이상), 저 혈량 증 또는 충격, 패혈증, 고혈압 환자를 포함하여 NSAID 사용 후 신장 기능 장애가 발생할 가능성이 더 높습니다 혈압, 이뇨제로 치료, 기저 신장 질환 환자, 일반적으로 급성 신장 기능 저하가없는 경우 요로 변화가있는 대부분의 환자, 또한 이러한 신부전 환자의 일부는 요로 나트륨 배설이 낮을 수 있습니다 (<1 %), 상승 된 혈장 크레아티닌 수치는 일반적으로 치료 시작 후 3-7 일 후에 나타납니다.이 시점에서 NSAID는 신체에서 안정적인 혈중 농도를 달성하고 조기 진단과 같은 신부전과 같은 PG의 합성을 최대한 차단합니다 NSAID의 중단은 가역적이며, 고 칼륨 혈증의 발생률은 75 %로 가장 중요한 임상 증상이며, 일반적인 전구체 상태는 높은 레닌 및 높은 안지오텐신 상태입니다.
NSAID로 인한 급성 신부전과 관련하여, 다른 NSAID는 다른 신 독성, 저용량의 아스피린, 저용량의 처방전없이 구입할 수있는 이부프로펜 및 설 린닥을 가질 수 있다는 점에 유의해야합니다. (sulindac) 신장 PG 합성에 미치는 영향이 적기 때문에 더 안전 할 수 있습니다. 케 토롤 레이트는 비 독성으로 투여 된 진통제로 이전에 더 독성이있는 것으로 간주되었습니다. 최근의 연구에 따르면 케톤의 사용이 나타났습니다. 5 일 미만의 산도로 인한 신부전 위험은 대조군과 다르지 않았다.
NSAID에 의해 유발되는 급성 신부전의 두 번째 형태, 최소한의 병변으로 인한 급성 간질 성 신염 및 신 증후군 환자, 그러한 신장 손상을 유발하는 가장 흔한 약물은 페 노프로 펜이지만 다른 진통제는 이러한 유형의 손상을 유발할 수 있습니다.이 증후군은 평균 5.4 개월 동안 심각한 신장 손상으로 진행되는 시간이 크게 변하는 것으로 특징 지워집니다. 환자의 19 %만이 열, 발진, 호산구 증가증을 나타냅니다. 모든 NSAID 유발 성 신 증후군이보고되었지만 생검으로 확인되었지만 환자의 83 %가 종종 혈뇨, 폐렴, 백혈구 캐스트, 다량의 단백뇨 및 급성 혈청 크레아티닌으로 신증 증후군이 나타남 작은 병변이지만 최근의 연구에 따르면 막성 신병 증일 수도 있으며, 막성 신 병증을 가진 많은 환자들이 디클로페낙으로 치료를 받았지만 다른 NSAID도 발생할 수 있습니다. 최근의 연구에 따르면 NSAID가 막성 신증을 유발한다고합니다. 예전에는 흔한 일이었습니다.
2. 만성 신장 손상 위에서 언급 한 급성 신장 손상 외에도 하루에 1 년 이상 NSAID를 사용하면 신장 괴사로 인한 만성 신장 손상 위험이 증가 할 수 있다고 제안되었습니다. NSAID (단독 또는 다른 약물과 병용)를 장기간 사용하면 신장 유두 괴사가 발생하며, 이는 전통적인 진통 성 신장 질환에 비해 여성 (1.9 : 1)보다 남성에서 더 높습니다.
3. 물-전해질 균형 장애 및 혈압 증가 나트륨 보유는 환자의 약 25 %에서 발생하는 NSAID 사용의 일반적인 합병증입니다.이 긍정적 인 나트륨 밸런스는 일반적으로 수명이 짧고 종종 임상 적으로 유의하지 않지만 상당한 나트륨 보유도 발생할 수 있습니다. 폐부종이 발생하기 쉬운 환자를 면밀히 관찰해야하는 경우, NSAID의 사용은 특히 집중 치료 환자에서 이뇨제 내성을 유발할 수 있으며, 많은 양의 비경 구 이뇨제의 역할은 종종 NSAID의 일반적인 사용에 의해 약화됩니다. NSAID는 정상 및 비정상 신장 기능이있는 환자에서 발생할 수있는 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 칼륨 수치가 높고 NSAID를 사용해야하는 환자는 혈청 칼륨 수치를 모니터링해야합니다.
또한 NSAID는 혈압 상승을 유발할 수 있으며 이론적으로 NSAID는 레닌과 알도스테론 수치를 낮추고 혈압을 낮추어야하며, NSAID는 물과 나트륨 배설을 감소시키는 효과가있어 세포 외 체액량과 고혈압; NSAID는 혈관 확장제를 제거 할 수 있으며 PG는 혈관 색조에 중요한 역할을 할 수 있습니다.
4. 죽상 경화성 질환 진통 성 신장 병증이있는 환자는 심근 경색 및 갑작스런 혈전증과 같은 죽상 경화성 혈관 질환이 발생할 가능성이 더 높습니다. 1 년 후, 심근 경색의 위험은 2 배 증가하고 심혈관 질환 발병 위험은 3 배 증가합니다.
5. 악성 종양은 진통제를 오랫동안 사용하며 요로 악성 종양도 유발할 수 있으며, 이때 50 세의 신장 골반, 요관 및 방광 (다발 및 양측 일 수 있음)의 전이성 세포 암종 및 신장 세포 암종의 발생률이 증가합니다. 다음 여성의 경우 진통제 남용이 방광암의 가장 흔한 원인이지만 젊은 여성의 경우이 질환은 흔하지 않으며 15 ~ 25 년 동안 진통제 남용, 비뇨기 종양의 발생률이 크게 증가했으며 종종 임상 확인에서 발생했습니다 통증이있는 신장 질환 환자에서 통증 완화 신증 관련 비뇨기과 악성 종양의 주된 증상은 미세한 혈뇨와 심한 혈뇨 증이므로 진통 성 신장병 환자의 장기 모니터링이 필요합니다. 예를 들어, 새로운 혈뇨가 소변 세포에서 수행되어야합니다. 방광경 검사와 역 행성 열경 촬영술을 시행하고 필요할 경우 수년 동안 약물 복용을 중단하고 약물 복용을 계속 한 환자에 대해 세포 학적 검사를 수행하는 것이 현명합니다. 통증 완화 신 병증 환자는 신장 이식 후 방광 이식을받습니다. 발병률은 진통제 신장 병증으로 인한 말기 신부전 환자의 최대 10 %와 유사하므로 신장 이식 전에 원래 신장을 제거하는 것이 좋지만이 프로그램의 효과는 확인되지 않았습니다.
NSAID로 인한 급성 신장 기능 부전은 혈액 요소 질소, 크레아티닌의 현저한 증가, 심각한 나트륨 보유 및 고 칼륨 혈증을 특징으로하며, 이는 주로 신부전없이 가역적이며 급성 신부전과 병행하지 않을 수 있음; NSAID의 장기 사용 만성 신장 기능 부전 (4-5 년 이상)이 발생하여 영구적 인 신장 손상, 심한 요통 및 혈뇨가 NSAID의 복용량 및 경과와 독립적 일 수 있으며, 때때로 이러한 증상은 NSAID의 단일 사용으로 발생할 수 있습니다.
확인
비 스테로이드 성 항염증제 신증
1. 호산구 증가증, 고 칼륨 혈증, 크레아티닌의 현저한 증가 인 혈액 우레아 질소로 나타나는 급성 신장 기능 부전에 대한 혈액 검사.
2. 소변 검사 소변 분석은 정상 또는 무균 성뇨 및 (또는) 가벼운 단백뇨 (<1.5g / d =; 소변 호산구 증가증, 개인은 더 많은 단백뇨가 있거나 신장 질환을 종합 할 수 있음) 이 범위에서 민감한 림프구에 의해 다량의 단백뇨가 방출되어 림프구 액 티빈 (lymphokine activin)을 합성하여 사구체 기저막의 투과성을 증가시키는 반면 작은 튜브 손상은 분명하지 않으며 소변 나트륨은 감소합니다.
3. 신장 생검 조직 병리학 적 검사는 일반적으로 다른 약물로 인한 급성 간질 성 신염의 병리학 적 변화와 유사합니다. 단기간 약물은 주로 세뇨관 질질 간질 병리학 적 변화에 의해 발생하며 간질 성 부종 및 확산 성 염증 세포 침윤이있을 수 있으며 일반적으로 취미는 없습니다. 산성 세포, 신 증후군이있는 급성 간질 성 신염, 사구체 병변은 종종 경미하며, 생검은 작은 병변으로 확인되며, 또한 막질 신증, 간질 성 주로 T 림프구 침윤, 국소 간질 성 섬유증, 면역 형광법은 종종 비특이적이지만 경우에 따라 기질에서 IgG, IgA, IgM 및 C3 염색이 약하게 양성입니다. 현미경, 면역 형광 및 전자 현미경으로 인한 신 증후군의 장기 사용은 작은 병변과 형태 학적으로 유사합니다. 사구체 병변에서 가장 두드러진 조직 학적 변화는 여전히 간질 및 세관으로 제한됩니다.
4. 방사선 검사는 주로 진통제와 CT 스캔을 사용하여 진통제 신장 병증을 진단하거나 배제합니다. 환자의 25 % ~ 40 %가 부분적으로 완전한 신장 유두 괴사를 가질 수 있습니다. 대부분의 다른 환자는 신장 확대를 나타냅니다. 신장 골반은 만성 신우 신염과 유사하게 둔해지며, 허혈성 신 병증 (신장 기능 장애가있는 환자에서 낮은 감수성 및 잠재적 신 독성)의 진단에 정맥 주사가 제한됩니다.
5. 다른 신장 질환을 배제하기위한 B- 초음파.
진단
비 스테로이드 성 항염증제 신증의 진단 및 식별
진단 기준
병력에 따르면, 임상 증상 및 정맥 내 피로 조영술 및 기타 검사를 통해이 질환을 진단 할 수 있으며,이 질환은 만성 통증 또는 요통의 이력 및 진통제 사용에 대해주의 깊게 질문했으며 피로 또는 불편 함과 같은 다른 불만이 있습니다. 소화성 궤양으로 인한 아스피린의 장기 사용.
진통 성 신장 병증의 신장 증상은 임상 신 증후군, 급성 신부전, 만성 신부전 및 고혈압, 빈혈, 요통 또는 혈뇨, 정상적인 소변 분석과 같은 신중한 병력으로 비특이적입니다. 무균 농양, 혈뇨, 단백뇨 (임상 단백뇨, 신 증후군 단백뇨, 3.5g / d를 초과 할 수 있음); CT 스캔 또는 정맥 내 pyelography는 환자와 이 질환의 진단을 위해 모든 신장 유두 괴사, 신장 수축, 가래 둔증 및 기타 유사한 만성 신우 신염 변화를 고려할 수 있습니다.
차별 진단
당뇨병 (특히 급성 신우 신염), 요도 폐쇄, 겸상 적혈구 빈혈, 신장 결핵 등과 같은 신장 유두 괴사의 다른 원인에주의를 기울일 필요가 있습니다. 환자 병력 및 적절한 실험실 검사는 종종 식별 할 수 있습니다. 차별 진단에도 포함됩니다 요도 폐색, 다낭성 신장 질환 (초음파로 제외 가능), 신장 경화증 및 고칼슘 혈증, 육종 성 신장 병증, 골수성 낭성 신장 병증, 스폰지 신장, 중국 약초와 같은 만성 간질 질환의 다른 원인 신장 손상 등 골수종 신증은 단순 혈청 단백질 전기 영동에 의해 배제 될 수 있으며, 또한 호산구 증가증 및 신 증후군의 다른 원인과 구별되어야합니다.
