한타바이러스 폐증후군
소개
한타 바이러스 폐 증후군 소개 1993 년 5 월부터 미국 남서부, 뉴 멕시코, 콜로라도, 유타 및 애리조나에서 미국 4 개 대륙 경계 지역의 4 개 구석 구석에서 급성 호흡 부전 (Hantavirus pulmonary syndrome, HPS)이 발생했으며 현재 미국 30 개 주 일부 사례가 발견되었습니다. 미국, 브라질, 파라과이, 아르헨티나, 칠레, 볼리비아 및 유럽, 독일의 캐나다 외에도 이전 유고 슬라비아, 스웨덴, 벨기에 및 기타 국가에서 HPS 사례가보고되었습니다. HPS 사례가 증가함에 따라 국가는이 질병에 대해 사망률이 매우 높은 일부 연구를 수행했습니다. 이 질환을 고려할 때 폐부종 이외에 심부전이 발생할 수 있으므로 북미 및 기타 국가로 알려진 한타 바이러스 심폐 증후군 (HCPS)입니다. 중국은 한타 바이러스 감염 위험이 높은 지역이므로이 질병이 존재하는지주의를 기울여야합니다. 최근 외국 연구의 상황에 대해 간단히 설명합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 접촉 확산 합병증 : 저혈압, 쇼크, 심부전, 부비동 서맥, 부비동 빈맥, 부정맥, 부종
병원균
한타 바이러스 폐 증후군의 원인
(1) 질병의 원인
미국 CDC 및 기타 부서의 연구원들은 IFA 및 ELISA를 사용하여 환자 혈청에서 Hantavirus 항원과 반응 할 수있는 IgM 및 IgG 항체를 검출 한 후 Puumala virus 및 Hantavirus를 검출합니다. 역전사 중합 효소 연쇄 반응 (RT-PCR)을 사용하여 폐 및 환자의 다른 기관으로부터 한타 바이러스의 뉴클레오티드 서열을 증폭시켜 질병의 병원체가 Vero-E6 세포를 사용하여 환자의 부검 표본에서 분리 된 새로운 Hantavirus 바이러스는 바이러스가 처음 발견 된 지역을 기준으로 Four Corners 바이러스로 명명되었으며 나중에 Xin으로 이름이 변경되었습니다. 익명 바이러스로도 알려진 SNV (Sin Nombre virus) SNV 전자 현미경은 평균 직경이 112 nm, 밀도가 높은 외피 및 미세한 표면 돌출부 및 7 nm 길이의 필라멘트 핵을 가진 거친 구형입니다. 쉘은 바이러스 입자에 존재하고 바이러스 봉입체는 감염된 세포질에 존재한다.
SNV에 대한 추가 연구에 따르면 SNV에서도 유전자 재 배열이 흔하다는 것이 밝혀 졌으므로 SNV의 다른 아형이 존재하기 때문에 SNV의 L, M 및 S 단편의 전사는 정량적 PCR에 의해 결정된다. 바이러스 뉴클레오티드 서열의 결정에 따르면, 한타 바이러스 폐 증후군을 유발하는 병원체는 시노 바실러스 바이러스 외에 적어도 6 형 한타 바이러스 관련 바이러스를 갖는 것으로 여겨진다. New York virus (NYV), New York type 1 virus (NYV-1), Bayou virus (BAYV), Black Creek Canal Virus (BCCV) 및 Andes Virus 포함 잠깐만
상기 6 종의 한타 바이러스 폐 증후군 관련 바이러스의 면역 원성은 푸마 라 바이러스 및 호프 마운틴 바이러스와 약한 중화 반응을 가져 신장 증후군과 출혈성 열을 유발하지만 한타 바이러스 (HTNV) 및 서울 바이러스와는 발열 성이있다. (SEOV)는 교차 중화 반응이 거의 없습니다.
(2) 병인
한타 바이러스 폐 증후군의 발병 기전은 심층적으로 연구되지 않았으며, 폐는이 질병의 주요 표적 기관이며 폐 모세 혈관 내피 세포는 HPS 관련 바이러스 감염의 주요 표적 세포로 여겨지고 있으며, 이러한 내피 세포는 심각하게 감염되지만 세포 괴사를 유발하지는 않지만 감염으로 인한 다양한 사이토 카인의 영향으로 모세 혈관 모세 혈관 투과성이 증가하여 폐 간질 및 폐포로 다량의 혈장 혈관 외 유출을 유발하여 비 심장 성 폐부종, 임상 호흡 곤란 증후군이 신체에 나타나고 조직 학적 검사에 따르면 폐 바이러스 모세 혈관 내피 세포와 심장, 신장, 췌장, 부신 및 골격근 세포에 바이러스 항원이 널리 분포되어 있기 때문에 병인은 일반적으로 바이러스가 바이러스에 직접적으로 손상되는 것으로 간주됩니다. 바이러스 매개 면역 반응은 세포 손상을 초래할뿐만 아니라, 다양한 사이토 카인 및 화학적 요소도 HPS 발생에 중요한 역할을합니다.
Gavrilovskaya 등은 Hantavirus가 인간 관련 세포에 어떻게 들어가는 지에 대해 대상 세포로서 인간 제대 정맥 상피 세포와 Vero-E6 세포를 실험하고, 시험관 내에서 배양하고 Hantavirus로 감염 시켰으며, 배양 배지에 β3이 첨가 된 경우 인테그린은 감염되어 세포에 들어갈 수없는 항체로, 뮤린-인간 하이브리드 β3 인테그린-특이 적 Fab 단편을 사용하여 HTNV, SEOV 및 PUUV 감염뿐만 아니라 HPS를 유발하는 SNV 및 HPS를 억제합니다. 1 형 바이러스 (NYV-1)는 세포에 영향을 미치므로 한타 바이러스는 혈소판, 내피 세포 및 대 식세포 표면에 존재하는 β3 인테그린을 통해 세포에 유입되는 것으로 생각됩니다. 혈소판 및 내피 세포와 같은 조직 표면은 혈소판 기능을 조절하고 모세관 완전성을 유지하는 역할을하며 접착 수용체이기도합니다. 한타 바이러스는 세포에 들어가기 전에 이러한 수용체에 결합합니다.
HPS의 발병 기전에서 HPS 관련 바이러스의 역할에 대한 연구는 거의 없으며, 최근 Terajima 등은 HPS의 발병 기전에서 바이러스 부하의 역할을 이해하는 데 사용되었으며, 정량적 RT-PCR을 사용하여 HPS 환자 26 명의 말초 혈액에서 SNV의 양을 검출했습니다. 프라이머는 S 단편이었고 RT-PCR 산물은 Southern blot으로 검증되었으며 26 건 중 20 건이 바이러스 성 RNA 양성, 9 건이 죽었고 7 건이 양성, 17 명 생존자 중 13 명이 양성이었다. 환자의 바이러스는 106.7 ± 1.4 Copies / ml로 정량화했으며 생존 한 환자는 105.8 ± 1.3 Copies / ml로 측정되었으며, 바이러스 혈증 수준은 폐 세포 감염의 바이러스 항원 수준과 관련이 있다고 생각합니다. 면역 병리의 병인을 유발 한 결과, 사망 환자는 생존자보다 더 높은 수준의 바이러스 RNA 카피를 가지고 있으며 바이러스 RNA 카피의 양은 환자의 혈소판 감소증 및 혈중 농도와 관련이 있음을 발견했습니다.
Koster 등은 면역 병리와 관련하여 한타 바이러스 폐 증후군 환자에서 폐부종 이전에 혈액 순환에 항 SNV IgM 및 IgG 항체가 존재한다고 언급 하였는데, 11 가지 경우에 혈액 순환 면역 복합체를 검사했지만 모두 음성, 단 하나의 경우에 검출 된 항 혈소판 당 단백질 IgG, 혈장 C3a, C4a 및 C5a 및 다른 보체 성분은 정상 또는 약간 더 높았으며, 림프구 수에 대한 말초 혈액 도말의 다른 단계에서 대부분 CD3, CD8임을 나타냅니다 그리고 CD4 림프구는 환자의 병변이 B 세포 매개가 아닌 T 세포 매개 면역 반응임을 나타내며, Ennis 등은 인터루킨 -2를 사용하여 Hantavirus 폐 증후군 환자의 말초 혈액에서 단핵 세포를 분리했습니다. SNV 단백질을 발현 할 수있는 IL-2) 또는 재조합 백시 니아 바이러스가 자극 및 배양되었으며, 이들 환자의 CD8 및 CD4 T 림프구 클론은 상이한 분리 물에서 한타 바이러스의 고도로 보존 된 영역을 인식 할 수 있으며, 일부는 표적 세포가 발현되고 유전자 거리가 바이러스 균주 서열과 거리가 멀기 때문에 한타 바이러스 폐 증후군의 발병 기전에서 T 세포 에피토프의 교차 반응이 중요 할 수 있다고 생각된다. Van Epps와 다른 사람들은 HPS의 병인이 다른 많은 바이러스 감염 질환과 마찬가지로 CTL 반응이 바이러스를 제거하고 면역 병리를 유발하는 역할을 모두 수행한다고 믿습니다. 또한 Koster 등은 HPS 환자에서 HLA 타이핑을 감지하고 HLA- B35의 조직 타이핑은 SNV에 의해 유발 된 중증 HPS와 관련이 있으며, 이는 질병을 악화시키고 HPS의 발병에서 세포 면역 반응의 역할을 지원하는 T 림프구의 역할을 시사한다.
HPS의 발병 기전에서 사이토 카인의 역할을 이해하기 위해, Mori 등은 면역 조직 화학 염색법을 사용하여 단핵 인자 IL-1α, IL-1β, IL-6 및 TNFα를 포함한 부검 조직으로부터의 사이토 카인 생성 세포를 관찰하고 계산했다. 림 포카 인 IFNγ, IL-1, IL-4 및 TNFβ는 HPS 환자의 폐 및 비장 조직에 많은 수의 사이토 카인 생성 세포가 있으며 간과 신장은 작으며 간이 아닌 신장은 HPS가 아닌 급성 호흡 곤란 증후군 ( ARDS 환자의 경우 폐의 사이토 카인 생성 세포는 적당히 증가하는 반면 비 -ARDS 환자에서 사망 한 폐에는 검출 가능한 세포가 거의 또는 전혀 없기 때문에 국소 사이토 카인 생성은 HPS의 발병에 중요한 역할을 할 수 있습니다. .
체액 성 면역 반응이 바이러스의 제거를 매개하고 신체의 회복을 촉진시키는 지 여부와 관련하여, Bharadwa 등은 재조합 바이러스 뉴 클레오 캡시드 단백질 (NP) 및 당 단백질 G 항원의 IgG, IgA 및 IgM을 일련의 SNV 감염 환자 샘플 26 개에서 검출했다. SNV의 중화 항체를 측정 한 결과, 입원 당시의 가벼운 환자에서 IgG 및 중화 항체가 유의하게 낮았으므로 중화 항체는 SNV를 제거하는 데 효과적인 항체로 간주되어 SNV에 대한 중화 항체를 사용할 수있을 것으로 예상되었다. HPS에 대한 수동 면역 요법.
바이러스에 의한 한타 바이러스 폐 증후군의 병리학 적 변화는 상이하며, SNV에 의한 HPS는 심한 폐부종과 흉막 삼출이 있으나 복막 삼출은 없으며, 미세한 검사는 폐포 부종을 나타내며 투명 막, 간질 성 폐 부종 및 림프구 침윤이 적음, 비장의 가벼운 부종이있는 소수의 환자, 비장 세동맥의 비정형 림프구 및 적혈구, 폐의 대부분의 환자, 골수, 림프절, 간 비장은 많은 면역 아세포, 육안, 심장 및 뇌가 정상이며 현미경 검사에서 이상이 없으며 소수의 환자가 위장관 출혈이 있으며 폐부종 및 무기폐를 제외한 긴 습지 바이러스에 의한 HPS 병리학 적 검사를 발견 할 수 있습니다. 또한 심한 흉막 삼출액, 복막 삼출액 및 심낭 삼출액 및 뇌부종이 관찰되었으며, 현미경 검사에서 간질 성 폐렴이 관찰되었으며 폐포 내부 및 외부에 단핵구 및 호중구가 침윤되었으며, 폐포에서 다량의 부종 액 및 셀룰로오스가 관찰되었다. 폐포 II 형 세포 증식이 관찰되었고, 신장 병변은 초기 관상 괴사와 일치 하였다.
예방
한타 바이러스 폐 증후군 예방
1. 쥐와 쥐 설치류 통제 : 약물이나 기계와 같은 쥐를 사용하여 쥐를 죽이고 가족에 쥐를 막는 시설을 설치하십시오.
생쥐를 예방하고 치료하는 주요 방법은 다음과 같습니다.
(1) 트렌치 그물을 놓으십시오 : 하수구의 출입구에 철망을 추가하십시오 하수구의 쥐가 파이프 라인을 오르 내릴 수 없도록 메쉬의 지름이 0.6 x 0.6cm보다 크지 않아야합니다. 케이터링 산업 운영에서 열린 도랑은 다른 품목으로 덮거나 덮어야하며 노출되어서는 안됩니다.
(2) 마우스 방화문 설정 : 문 (프레임)의 하단 부분에 40cm 높이의 철판이 깔려있어 쥐가 문 패널 (상자)을 부수는 것을 방지합니다.
(3), 다양한 간격을 좁히십시오 : 하우스 마우스가 들어 가지 않도록하기 위해 문과 땅, 문과 문, 창과 창틀을 수리하여 간격이 0.6cm를 넘지 않도록하십시오. 마우스 보드를 설정하고, 도어 하단에 60cm 높이의 도어를 추가하여 마우스를 도어에서 멀리하십시오.
(4) 딱딱한 땅 : 손상된 딱딱한 땅을 제때 수리하거나 노면을 딱딱하게하여 마우스가 구멍을 훔치는 것을 방지하십시오.
2. 개인 위생에주의하십시오
동물 학자와 현장 생물 학자들은 설치류와 배설물을 손으로 만지지 않습니다. 의료진이 환자와 접촉 할 때는 환자를 격리시키기 위해주의를 기울여야합니다.
3. 백신
한탄 바이러스 한탄과 서울 백신은 현재 개발 된 한타 바이러스 폐 증후군의 다양한 바이러스에 대해서는 교차 면역 효과가 없습니다. 따라서 효과적인 백신을 계속 개발할 필요가있다.
Crowleg 등은 최근 심폐 기능 부전 환자 3 명을 체외 막 산소화 (ECMO)로 치료했다고보고했다. 이 3 명의 환자는 생존이 어려운 기준 중 2 가지 이상을 충족 시켰으며 최고의 전통적 치료에 실패한 환자였습니다. 첫 번째 경우, 심박동이 중단 될 때 ECMO 치료가 적용되었으며 결과는 사망이었습니다. 다른 2 명의 환자는 ECMO 치료 후 생존하였으며 합병증은 발생하지 않았다. ECMO는 극한 한타 바이러스 폐 증후군 환자에게 효과적인 치료법으로 간주됩니다. 조건부 단위를 시도 할 수 있습니다. 아르헨티나에서 질병이 발병함에 따라 역학 연구에 따르면 사람에서 사람으로 전염되는 것으로 나타 났으므로 환자는 밀접하게 격리되어야합니다.
질병의 빠른 진행과 높은 사망률을 고려하여 임상 적으로 진단 된 사례를주의 깊게 모니터링하고 호흡, 심박수 및 혈압이 있는지주의 깊게 관찰해야합니다. 발병 후, 일찍 침대에서 휴식을 취하고, 물을 적절하게 첨가하고, 균형 잡힌 소금 주사 및 포도당 식염수를 정맥 내 주입하고, 고열의 물리 냉각 환자에게 글루코 코르티코이드를 정맥 주사 할 수도 있습니다.
복잡
한타 바이러스 폐 증후군 합병증 합병증 저혈압 쇼크 심장 마비 동 서맥 부비동 빈맥 부정맥 부종
심한 환자는 저혈압, 쇼크, 심부전 및 부비동 서맥 또는 부비동 빈맥과 같은 부정맥이있을 수 있으며, 결막 충혈, 구근 결막 부종, 피부 점막 출혈 반점 또는 출혈이있는 환자는 소수입니다.
징후
한타 바이러스 폐 증후군 증상 일반적인 증상 피로 메스꺼움 신장 손상 빈맥 설사 복통 심부전 저혈압 저열 혈압
HPS의 배양 기간은 9 ~ 33 일이며 평균 14 ~ 17 일입니다. 질병의 과정은 세 단계, 즉 prodromal 단계, 호흡 부전 단계 및 회복 단계로 나뉩니다. 환자는 더 빨리 발병하며 오한, 열, 근육통, 두통 및 피로와 같은 전구 증상의 증상이 있습니다. 메스꺼움, 구토, 설사 및 복통과 같은 위장 증상을 동반 할 수도 있습니다. 발열은 보통 38 ~ 40 ° C이며, 위 증상은 12 시간 동안 지속되며, 며칠 동안 노인, 며칠 동안, 기침, 호흡 곤란 및 호흡 곤란 및 호흡 부전 기간 후 2 ~ 3 일 대부분이 비 심장 성 폐 부종입니다. 신체 검사 : 눈에 보이는 호흡이 종종 최대 20 ~ 28 회 / 분 이상으로 증가하고, 심박수가 증가하여 최대 120 회 / 분으로 폐가 거칠거나 작은 습윤성 음성, 흉막 삼출 또는 심낭 삼출이있는 소수의 환자에게 들릴 수 있습니다. 심한 경우 저혈압, 쇼크, 심부전 및 부비동 서맥 또는 부비동 빈맥과 같은 부정맥이 발생할 수 있습니다. 소수의 환자들만이 결막 충혈, 결막 부종, 피부 점막 출혈 반점 또는 출혈 반점을 발견했습니다.
Sin Nob 바이러스, New York 바이러스 및 New York Type 1 바이러스로 인한 남성은 일반적으로 신장 손상이 없습니다. 그러나 긴 습지 바이러스와 검은 색 포트 바이러스로 인한 것들은 신장 손상을 동반하므로 oliguria가 발생할 수 있습니다. 일반적인 호흡 부전은 약 1 주간 지속되며 호흡 부전을 견뎌 낼 수있는 환자는 점차 회복 기간에 들어가지만, 호흡이 안정되고 저산소증이 교정되지만, 적은 수의 환자가 여전히 저열을 유지하고 얼마 동안 체력이 회복되었습니다. 그러나 일부 환자에게는 폐 증후군이 없습니다.
확인
한타 바이러스 폐 증후군 검사
1,이 질병에 걸린 대부분의 환자는 백혈구 수를 증가 시켰으며 (30 ~ 65) × 10 9 / L까지 호중구가 크게 증가했습니다. 핵 좌파 이동, 면역 글로불린 형 림프구, 골수 세포 그리고 (또는) 골수 구, 비정형 림프구도 일반적이며, 혈소판이 현저히 감소하고, 일부 환자는 혈중 농도, 적혈구 및 헤모글로빈 증가, 헤마토크릿 증가를 보입니다.
2, 신장 손상 환자, 소변 단백질 및 미세 혈뇨, 소변 단백질은 일반적으로 ALT 및 AST 및 저 단백 혈증의 혈액 생화학 적 검사이며, LDH 및 크레아틴 키나제는 종종 신장 손상과 함께 크게 증가합니다 우레아 질소와 크레아티닌이 증가하고 소수의 환자가 대사성 산증을 앓고 있다고 Hallin 등은 혈액 가스 분석 동맥 산소 분압 환자가 종종 <7.98kPa, 폐포 동맥 산소 압력> 3.19kPa 이상, 동맥 카테터 검사 폐동맥 쐐기 압력이 낮다는 것을 발견했습니다 일부 환자에서 비심 장성 폐부종, X- 레이 검사, 간질 성 폐 침윤 또는 간질 및 폐포 침윤, 흉막 삼출 및 심낭 삼출이 심혈관 지수를 현저히 감소시켰다.
Bustamanta 등은 HPS 환자의 흉막 삼출을 조사하고 초기 단계는 누출이며, 말기 삼출액, 흉막 삼출 단백질 / 혈청 단백질> 0.5, 현미경 검사, 핵 생성 세포 <170 x 106 / L, 주로 단핵 인 것으로 밝혀졌다. 박테리아 성장없이 배양 된 세포는 흉막 삼출 단백질 및 모세관 손상, 단백질 누출 증가.
칸 (Khan) 등은 병원에 입원 한 HPS 환자에서 12 일 동안 기관 지경 검사를 시행했는데기도는 정상이었고 기관지 점막 손상은 발견되지 않았으며, 소수의 환자는기도에 홍반, 기관 내 흡인 물의 총 단백질, 알부민 및 젖산 탈수소 효소를 보였다. 혈청 수치를 높이거나 높이거나 초과합니다.
3, 응고 기능 시험 : 전혈 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (WBPTT) 및 연장 된 프로트롬빈 시간, 소량의 피브린 분해 환자이지만 피브리노겐은 정상입니다.
진단
한타 바이러스 폐 증후군의 진단 및 식별
진단 기준
1. 주로 열, 근육통, 두통, 피로 및 중독 및 빠른 기침의 다른 증상, 호흡 곤란, 호흡 속도 및 심박수가 유의하게 증가, 저산소증 및 기타 호흡 곤란을 기반으로 저혈압 또는 충격, 실험실이있을 수 있습니다 백혈구 수의 증가, 핵 왼쪽 이동 및 눈에 보이는 비정형 림프구, 헤모글로빈 및 적혈구의 증가, 헤마토크릿 증가, 동맥 산소 분압의 혈액 가스 분석 감소, X- 선 상자의 간질 성 폐 부종이 나타났습니다.
2. 특정 진단
현재 HPS 관련 바이러스에 감염된 Vero-E6 세포는 환자 별 IgM 및 IgG를 탐지하는 데 사용되며, 다양한 항체의 모양을 이해하기 위해 최근 Bostik은 급성 HPS 환자 22 명에서 혈청 시료에 대해 SNV 항체를 탐지했습니다. SNV 특이 IgM은 100 % 양성, 특이 IgA 양성 비율은 67 %이며, 회복 특이 IgG의 경우 IgG3 (97 %)가 가장 높고,이어서 IgG1 (70 %), IgG2가 30 %, IgG4입니다. 3 %입니다.
Pudula 등은 HPS를 신속하고 정확하게 진단하기 위해 아르헨티나 HPS의 주요 병원체 인 Andes 바이러스의 재조합 뉴 클레오 캡시드 단백질을 항원으로 사용하였으며, 고상 효소 면역 분석법에 의해 특이 IgG 및 IgA를 검출하였으며, IgM은 ELISA를 포착하여 검출하였으며 135 건은 RT- PCR 승인 HPS 사례, 다른 호흡기 감염 사례 77 개, 감염된 지역과 비 유행 지역의 건강한 주민 957 명을 조사한 결과 초기 HPS 환자는 강한 특이 적 IgM, IgG 및 IgA 반응을 보였으며 IgM이 가장 빠른 것으로 나타났습니다. 증상이 시작된 후 첫날, IgG는 7 일에, IgA는 1 일에, IgM 항체는 모든 환자의 첫 번째 표본에서 양성이었고, IgM 및 IgG는 100 % 특이적이고 민감 하였다. IgA 항체는 또한 급성 HPS 환자의 타액에서 검출됩니다.
3. 바이러스 성 RNA 검사 : RT-PCR은 급성기 환자의 혈청, 혈장 및 단핵 세포에서 바이러스 성 RNA를 검출 할 수 있으며, 회복기에는 일반적인 혈액 RNA를 더 이상 감지 할 수 없지만 질병이 23 일 동안 환자에게 남아 있다는보고도 있습니다. 혈액에서 바이러스 성 RNA를 감지하는 사람.
차별 진단
호흡기 질환이 발생할 때 심인성 폐부종, 1 차 급성 호흡기 질환 증후군, 세균성 및 바이러스 성 폐렴, SARS 및 Leptospira와 함께 조기 질환은 인플루엔자, 패혈증, 렙토스피라증 등과 구별되어야합니다. 출혈성 폐렴 및 기타 식별.
Moolenaart 등은 HPS 환자 24 명과 인플루엔자 환자 33 명을 비교 한 결과, 인후통과 기침이 인플루엔자 환자의 가장 흔한 증상 인 것으로 나타 났으며, HPS는 백혈구 수를 늘리고 폐의 왼쪽으로 이동하여 독감을 확인했습니다. 패혈증과 렙토스피라증은 열, 두통, 근육통 및 백혈구 수를 가질 수 있지만, HPS의 일상적인 검사는 종종 혈액 농도를 나타내며, 혈소판과 혈소판 감소증을 구별 할 수 있습니다.
이 질환과 심인성 폐부종의 차이점은 전자는 혈관 투과성 증가로 인한 폐부종이므로 폐 쐐기 압이 낮으며, 초기 흉부 엑스레이 검사는 주로 폐 간질 삼출물이며 후자는 폐정맥입니다. 혼잡으로 인해 폐동맥의 쐐기 압이 증가하고 폐 동맥의 상부와 상완의 그림자가 흉부 방사선 사진에서 확대됩니다. 실험실 검사에 따르면 혈액이 농축되고 혈소판 감소증, 백혈구가 증가하고 핵이 왼쪽으로 이동하고 늦은 과립이 나타납니다. 세포 및 비정형 림프구, 특히 혈소판 감소증은 심장 성 폐부종 및 1 차 호흡 곤란 증후군에서 발견되지 않습니다.
세균성 또는 바이러스 성 폐렴의 식별은 후자가 산포 삼출물이므로 X- 선 검사는 폐엽 병변이며 질병은 폐의 확산 병변입니다.
