어린이의 저혈당
소개
어린이의 저혈당 소개 저혈당증은 다른 원인으로 인한 혈당 농도가 정상보다 낮음을 의미하며, 혈당 수치는 출생 후 1-2 시간 후에 최저점으로 내려간 다음 점차 증가합니다. 정상 혈장 포도당은 72 시간에> 2.8mmol / L (> 50mg / dl)이어야하고 신생아 혈당 < 2.2mmol / L (<40mg / dl)은 저혈당이며, 고령 유아와 어린이의 공복 혈당 <2.8mmol / L (<50mg / dl)은 저혈당입니다. 아기의 혈당 <2.24mmol / L (<40mg / dl)이 태어 났을 때 적극적인 치료를 시작해야합니다. 저혈당증은 뇌에 돌이킬 수없는 손상을 유발하고 뇌 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.05 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 코마
병원균
어린이의 저혈당증의 원인
(1) 질병의 원인
1. 신생아의 혈장 및 뇌 발달
포도당은 인간의 에너지 대사의 중요한 부분이며, 포도당은 뇌의 산소 대사에있는 거의 모든 물질입니다. 성인 간에서 생성 된 포도당의 60 % ~ 80 %는 뇌에서 사용되고 신생아의 80 %에서 100 %는 뇌에서 사용됩니다. 신생아의 몸무게가 3.5kg 인 경우 뇌의 무게는 약 450g이며, 각 100g의 뇌 조직은 분당 4-5mg의 포도당, 약 20mg / 분을 사용하며, 유아와 어린이는 분당 5-8mg / kg의 포도당을 생산하며 간은 포도당을 생성합니다. 분당 5 ~ 7mg / kg으로 간에서 생성 된 포도당은 모두 뇌에서 사용되며, 내생 포도당의 생성은 출생 후 첫해에 가장 빠른 뇌 발달로 인해 체중이 40kg 미만인 인간과 뇌의 성장과 완전히 양의 상관 관계가 있습니다. 포도당의 이용률이 가장 높으며, 출생 후 첫 해에 뇌 손상 정도가 가장 심각하며, 아기의 나이가 적을수록 저혈당증의 위험이 커지고 뇌 발달 및 뇌 기능의 손상이 커집니다. 중요하게는, 간 글리코겐의 저장으로 인해 신생아 저혈당증이 제한되는 경우, 뇌 세포의 에너지를 유지하기 위해, 구조 단백질, 미엘린 등과 같은 뇌 조직의 성분이 절단되고 아미노산 및 케톤체가 뇌로서 생성된다. Xie의 물질, 따라서 뇌 조직이 손상됨 신생아 뇌의 케톤체 사용 능력은 높지만 생산되는 케톤체의 양은 매우 제한적이며 특히 높은 인슐린과 저혈당증은 글리코겐과 지방의 분해를 억제하며 포도당 생성이 부족합니다. 매트릭스, 따라서 뇌 손상이 더 심각하고, 뇌 세포막 기능이 영구적 뇌 손상을 완전히 파괴하고, 회백질이 위축되고, 백질 미엘린이 감소되며, 대뇌 피질도 위축됩니다.
2. 병인 분류 및 특성
(1) 신생아 기간에 불충분 한 글리코겐 매트릭스 : 미숙아 및 저체중아에서 저혈당 발생률이 높은 주된 이유는 간 글리코겐 및 근육 글리코겐의 불충분 한 보유로 인해 체지방이 유아에 의한 에너지 공급의 주요 물질이되기 때문입니다. 작은, 특히 조산아 및 미성숙 아동 또는 태반의 영양 공급 장애 및 글루 코노 제네시스에 필요한 효소 시스템의 부적절한 발달은 저혈당의 주요 원인이다.
대부분의 신생아는 정상적인 호르몬 수치, 출생 후 인슐린 감소, 글루카곤 증가,보다 정상적인 hGH 및 코티솔, 미성숙 어린이 및 특히 쌍둥이, 심한 호흡 곤란 증후군, 임신 독성 빈혈이있는 영아 간장 글리코겐 저장의 감소와 더불어 지방의 저장도 적고, 지방 동원에 의해 생성 된 유리 지방산과 케톤체가 적기 때문에 저혈당이 발생하기 쉬우 며 최근에는 신생아와 저체중아에게 지방산의 조기 투여에 초기 관심이 집중되고있다. 피루브산, 젖산 등과 같은 지방 식품 및 기타 원당 전구체는 신생아 글루코 네오 제네시스를 촉진하여 글루 코노 제네시스가 혈당을 증가시키고 금식으로 인한 저혈당증을 예방할 수 있으며 혈당이 글루 코노 제네시스를 억제하지 못하게합니다 이 물질의 반응은 이제 가능한 빨리 신생아에게 먹이를 주도록 돕고, 먹이는 출생 후 4-6 시간 후에 시작됩니다. 공급할 수없는 정맥 내 포도당 투입량은 분당 5-10mg / kg의 양으로 입력됩니다. 3 번 또는 3 번 프레드니손 또는 강아지, 1 회 / d, 혈당 농도를 모니터링하고 유지합니다. 출생 후 3-5 일 정상적인 아기는 자연적으로 정상적인 혈당을 유지할 수 있습니다.
(2) 신생아 고 인슐린 혈증 : 당뇨병을 가진 영아는 일시적인 고 인슐린 혈증을 가질 수 있으며, 임신성 당뇨병의 발병률은 약 2 %이며, 이러한 영아는 크고, 피, 글리코겐, 단백질 및 지방이 충분하고, 당뇨병이있는 어머니의 어머니는 출생 후 고 인슐린 혈증을 앓고 있으며 정상 신생아와는 다른 글루카곤 분비가 감소되며, 동시에 동정 흥분으로 인해 부신 수질의 아드레날린이 고갈되어 내인성 포도당이 생산량이 감소하여 저혈당이 발생하기 쉽다.
출생시 신생아 적혈구 증은 또한 고 인슐린 혈증이며, 신체도 더 크며, 증가 된 인슐린 분비의 메커니즘은 완전히 이해되지 않으며, 글루타티온이 인슐린을 만들기 때문에 증가 된 글루타티온을 생산하기 위해 용혈과 관련이있을 수 있습니다 이황화 결합의 파열은 과도하게 높은 비율의 보상 분비와 관련이있다.
당뇨병 성 엄마와 영아의 치료에는 정맥 포도당이 필요하지만 고혈당은 인슐린을 방출하여 저혈당 리바운드로 이어질 수 있으므로 고 인슐린 혈증이 사라지고 인슐린이 정상 수준으로 떨어지고 혈당이 6.7-8.3으로 유지 될 때까지 포도당 주입을 유지해야합니다. 분당 6 ~ 10mg / kg의 입력 포도당 비율 인 Mmmol / L은 저혈당 리바운드를 예방할 수 있지만 각 어린이의 설탕 양은 개인의 필요에 따라 조정되어야하며 고혈당, 인슐린 분비를 피하기 위해 혈당을 모니터링해야합니다 임신 중 임산부의 혈당을 정상적으로 조절하는 것 외에도 증가하면 출생시 합병증의 발생률을 줄일 수 있습니다.
(3) 영아 및 소아의 고 인슐린 혈증 : 고령 인슐린 혈증은 모든 연령에서 발생할 수 있으며, 신생아 고 인슐린 혈증은 당뇨병 성 어머니에 의해 유발되지 않을 수 있습니다. 임상시, 영아는 발작과 같은 저혈당증의 증상이 나타납니다. 약점이 약하거나 긴장하거나 경련이있을 때는 혈액을 채취하고 혈당과 인슐린을 동시에 측정해야하며, 혈당이 <2.2mmol / L (40mg / dl) 인 경우 혈중 인슐린 농도는> 10μU / ml 대신 <5μU / ml이어야합니다. 고 인슐린 혈증이있는 어린이의 경우, 혈당이 저혈당에서> 10μU / ml 이상이며, 고혈당증이 두 번 이상 발생하고 인슐린 수치가 높으면 고 인슐린 혈증으로 진단 될 수 있습니다. 즉, 저혈당 증상, 일반적으로 저혈당 및 고혈당> 10μU / ml는 고 인슐린 혈증으로 진단 될 수 있습니다.
1 Beckwith-Weidemann 증후군 :이 증후군을 가진 환자의 약 50 %는 큰 신체 및 내부 장기, 큰 혀, 소두증 및 제대 탈장, 귀의 측면 또는 lo 불에 균열, 뇌 발달, 높은 인슐린을 특징으로하는 고 인슐린 혈증이 있습니다 출혈은 섬섬 세포 확산 또는 섬 세포 증식 및 저혈당증에 기인하며, 간 모세포종, 기형 종 등이 발생하는 경향이있다.
2 류신-민감성 저혈당 : 현대 진단 기술의 발전으로 과거에 류신-민감성 저혈당으로 진단 된 환자, 대부분 베타 세포 증식, 선종 또는 섬 세포 증식,이 질환의 진단으로 진단 됨 감소 된,이 환자는 5 내지 7 년의 저혈당증 후에 질환이 계속 될 때 류신-민감성 기능성 고 인슐린 혈증과 같은 섬 세포 이형성 증후군의 변형 일 수있다. 그것은 단백질 식품 및 류신의 소비 후 저혈당의 유도를 특징으로하며, 저혈당은 저급 류신 식품 또는 디아 자옥 시드 (클로로 옥실 라진) 또는 코르티코 스테로이드의 투여에 의해 제어 될 수있다.
(4) 내분비 호르몬 부족 : 코티솔 및 성장 호르몬은 인슐린을 주로 길항하는 호르몬으로 신체의 혈당 안정성을 유지하는 데 중요한 요소입니다 단순한 성장 호르몬 결핍 또는 전체 뇌하수체 기능 장애 및 / 또는 ACTH- 글루코 코르티코이드 불충분하게, zymogenic 효소 활성 및 매트릭스 생산이 감소하고, 포도당 생성 장애, 금식시 저혈당증, 에디슨 병 및 부신 백혈병 증 등이 또한 저혈당증을 가질 수 있으며, 또한 부신 수질 결핍증이있는 사람 혈당이 낮아지면 아드레날린의 분비가 증가하지 않고 글리코겐의 분해가 촉진되지 않아 혈당이 상승하지 못하고 종종 낮은 수준으로 유지되며 글루카곤 결핍은 저혈당증을 유발합니다.
(5) 기판 제한 :
1 케토시스 저혈당증 : 8 개월에서 9 세 사이의 자연 관해, 덜 먹거나 저녁을 먹지 않은 기록, 다음날 아침 수면이 어려울 때까지 18 개월에서 5 세 사이의 어린이에서 저혈당의 가장 흔한 원인 저혈당증에서 각성 또는 경련, 케톤 혈증 및 케톤뇨증, 혈액 인슐린은 5 ~ 10μU / ml의 정상적인 하한치이며, 하룻밤 후 기본 상태는 혈액에서 알라닌의 현저한 감소, 입력 알라닌 (250mg / kg) 후에는 혈당을 증가시킬 수 있고 혈중 젖산과 피루브산은 기본적으로 정상이며 과당과 글리세롤이 투입되고 혈당도 증가합니다 위의 모든 것은 포도당 생성 매트릭스가 부족함을 나타냅니다 식사 후 혈당은 정상이며 다른 대사와 호르몬은 정상입니다
알라닌은 유일한 당당 아미노산이며 다른 아미노산은 대사되어 알라닌을 형성합니다. 케토시스 저혈당증은 실제로 저 알라닌 혈증으로, 복잡한 단백질 대사 과정, 주로 근육 단백질 이화 작용을 포함 할 수 있습니다. 알라닌은 글루코 네오 제네시스의 매트릭스로 신생아기에 일시적인 저혈당 병력이있을 수 있으며 근육 조직이 감소하면 케토시스 저혈당증이 발생하기 쉬우 며 근육량 발달로 인해 8 ~ 9 세 후 자연 관해가 증가 할 수 있습니다. 일부 사람들은 그것이 아드레날린 분비 장애의 결과라고 생각하지만, 글루코 코르티코이드로 양자 부신을 대체하는 환자는 저혈당증이 거의 없으며, 케 토틱 저혈당증의 원인도 논란의 여지가 있습니다.
케톤증 저혈당증의 치료는 고 단백질과 고혈당식이를 제공하는 것입니다. 저혈당증 기간 동안 소변 케톤체를 자주 검사해야합니다. 요로 케톤체 ()가 나타나면 몇 시간 후에 저혈당증이 발생하여 설탕 음료가 아닌 단 음료를 제공합니다 정맥 내 포도당을 견디거나 치료 과정에서 코티솔을 복용하십시오.
2 메이플 요로 : 가지 사슬 아미노산 대사에 가지 사슬 α- 케 토산 산화성 탈 카르 복실 라제 결핍, 류신, 이소류신, 프롤린이있는 가지 사슬 아미노산의 부족 요로 케톤 산이 증가하고 소변의 메이플 시럽 맛이 비슷하며, 구토, 냉담, 무기력, 높은 근육 긴장 및 경련이 있으며 저혈당이 발생하기 전에 혈액 류신이 증가합니다.
(6) 글리코겐 저장 질환 : 글리코겐 저장 질환의 I 형, III 형, IV 형 및 O 형은 저혈당증을 가지며,이 중 1 형 글루코스 -6- 포스파타제 결핍이 더 흔하다.
타입 1I : 포도당 생성과 포도당 생성의 마지막 단계에 필요한 효소 인 포도당 -6- 포스파타제 결핍.이 효소 결핍은 포도당 생성을 감소시키고 유아기부터 심각한 저혈당 및 포도당 대사를 나타냅니다. 장애, 높은 젖산 혈증, 혈중 케톤체 증가, 고요 산혈증, 산증 및 간 확대, 치료 개선은 저혈당 발생을 피하기 위해 예후를 개선하고, 조기 진단 후 야간 위관의 지속적인 공급 또는 낮과 밤 3 ~ 4 시간을 먹어야합니다. 식품 성분은 설탕과 전분 60 % ~ 70 %, 과당과 갈락토스가 적어야하며 단백질 12 % ~ 15 %, 지방 15 % ~ 25 %, 야간 코는 총 일일 음식에 공급됩니다. 칼로리의 1/3은 연속적으로 8 ~ 12 시간 (해외의 상품 공식)에 지속적으로 주입되어 대사 장애를 개선하고 저혈당을 예방할 수 있습니다. 최근에 옥수수 전분 페이스트를 4-6 회 / d 처리하면 증상이 개선 될 수 있다고보고되었습니다. 궁극적 인 치료는 간 이식입니다.
유형 2III : 탈 분지 효소가 고갈되면 글리코겐이 분해되어 포도당을 생성하지만 포도당 생성 경로는 정상이므로 저혈당 증상이 경미합니다.
유형 3IV : 글리코겐 분해에서 포스 포 릴라 제 활성화 단계에서 발생할 수있는 간 포스 포 릴라 아제 결핍으로 간혹 저혈당이 발생하여 간 기능이 손상되는 경우가 있습니다.
유형 4O : 글리코겐 신타 제 결핍, 간 글리코겐 합성 감소, 공복 저혈당 및 케토시스, 식사 후 고혈당 및 소변 설탕으로 대사 및 성장을 개선하기 위해 여러 고 단백질 다이어트로 치료합니다.
(7) 포도당 생성 : 포도당 생성 장애는 저혈당을 유발할 수 있습니다.
1 과당 -1,6- 비스 포스페이트 알 돌라 제 결핍 :이 효소 결핍은 포도당 생성에 영향을 미치는 포도당 생성 전구체에서 과당 -1,6- 디 포스페이트로의 전환을 차단하여 공복 저혈당증, 간 글리코겐 보유를 유발할 수 있음 저혈당은 정상적인 시간에 발생할 수 있으며 임상 적으로 글리코겐 저장 질병 유형 I과 유사하며, 치료는 과당 함유 식품의 섭취를 금지하고 저 단백질 (12 %), 정상 지방 (30 %) 및 고당 식품을 유지해야합니다. 필요한 경우 정상적인 성장과 발달을 통해 저혈당을 예방하기 위해 밤에 음식을 위장에 주입 할 수 있습니다.
2 피루 베이트 카르 복실 라제 결핍 :이 효소는 피루 베이트를 아세토 아세테이트로 전환시키는 작용을하는 중요한 효소로 아 급성 뇌 척수병증이 특징이며 혈액 젖산과 피루브산은 사용할 수 없으며 혈액이 증가합니다. 공복에 약한 저혈당증이 있습니다.
포스 포놀 피루 베이트 카르 복 키나제 (PEPCK) 결핍 :이 효소는 글루코 네오 제네시스의 속도 제한 효소로, 공복시 저혈당증이 없으면 간에서 PEPCK의 총 효소 인 출생 후 24 시간에 발생할 수 있습니다. 활동은 정상이지만 효소는 미토콘드리아의 세포질 부분에서 부족하며 효소 활동의이 부분은 글루코 네오 제네시스에 중요한 역할을하는 것으로 믿어지며 간과 신장 및 기타 조직에서 PCPCK 결핍은 광범위하게 지방이 침투합니다. 아세틸 CoA의 증가로 인해 지방이 합성됩니다. 임상 적 특징은 저혈당증이며, 혈중 젖산과 피루브산은 정상입니다. 약간의 대사성 산증이 있습니다. 간 생검 활동 만 결정됩니다. 임상 진단은 거의 이루어지지 않습니다. 장기 금식을 피하고, 당원의 정상적인 분해로 인해 특정 보상 기능을 갖는, 장기간 금식을 피하는 다수의 고당식이.
(8) 지방산 산화 결함 : 지방산 산화에서 혈당 매트릭스를 제공하는 것도 중요하다 (예 : 선천성 또는 약물 유발 지방산 대사 결함은 공복 저혈당증을 유발할 수 있음) 다양한 지방 대사 효소의 선천성 결핍은 보툴리누스 증을 유발할 수 있습니다. 알칼리 또는 지방산 대사의 결핍, 지방 대사는 중간에 정체되어 케톤체, 저혈당증, 간, 근육 긴장 및 경련을 일으킬 수 없습니다.
혈장 카르니틴은 또한 장쇄, 중쇄 또는 단쇄 지방산 대사,리스 증후군과 유사한 임상 증상, 중증 저혈당 성 혼수 상태, 심장 및 호흡 억제, 대사성 산증이없는 아세틸 CoA 탈수소 효소가 없으면 감소된다 케톤 산증, 낮은 근육 톤, 경련 및 부식성 냄새는 진단의 단서로 사용될 수 있습니다. 어린이의 생존은 효소 결핍의 심각성에 달려 있습니다. 지방산 대사 장애의 발생률은 약 1 : 15000이며 분자 진단 방법의 개발을 기다리고 있습니다. 신생아 검진을 가능하게하기 위해.
(9) 다른 효소 부족 및 기타 이유 :
1 갈락토스 혈증 : 갈락토오스 -1- 포스페이트 우리 딘 전이 효소 결핍, 수유 후 저혈당증이있는 어린이, 갈락토오스 -1- 포스페이트는 몸에 사용되거나 축적 될 수 없으므로 설사, 간과 같은 중독 증상이 나타남 크고 황달, 산증, 신장 및 뇌 손상을 유발하고 포도당의 간 방출을 억제 할 수 있습니다.
2 과당 불내증 : 과당 1- 포스페이트 알 돌라 제 또는 과당 1,6- 비스 포스파타제의 결함으로, 아기는 모유 만 먹고 증상은 없지만 비 안정성 식품을 첨가 할 때 나타납니다.
3 다른 간 손상 : 중증 및 만성 간 질환 (간의 80 % 이상 손상)은 포도당 대사, 급성 바이러스 성 간염, 간경변, 간 중독 및 기타 간 및 담낭 질환에 영향을 줄 수 있습니다. 간 지방증과 관련된 뇌병증이있는 Reye 증후군은 저혈당증이있을 수 있습니다.
4 약물 중독 :
A. 포도당 이용률이 증가하고 포도당 발생을 방해하여 어린이에게서 거의 나타나지 않는 급성 알코올 중독은 저혈당을 유발할 수 있습니다.
B. 살리 실 레이트 중독, 살리 실 레이트는 인슐린 분비를 증가시키고 저혈당증을 유발합니다.
5 소장 흡수 감소 : 만성 설사, 흡수 장애 증후군, 신장 질환 부종 등은 장 흡수 기능 장애를 유발할 수 있으며, 24 시간 이내에 금식하면 저혈당 에피소드가 나타날 수 있습니다.
6 저혈당증 에피소드를 통제하기 어렵다 : 2 명의 영아의 경우 저혈당증, 저혈당증, 뇌척수액 포도당 감소, 젖산염 감소 및 정상 혈당, 정상 뇌척수액 포도당 및 0.8의 혈당 비율의 증상을 조절하는데 어려움이 있으며, 환자는 0.2입니다 ~ 0.4, 적혈구 검사에서 적혈구 포도당 수송 체에 결함이 있음을 발견했습니다.
(2) 병인
1. 혈당 안정화를위한 매트릭스, 에너지 및 호르몬의 메커니즘 태아 혈당 농도는 모체 혈당 (모체 혈액의 80 %에 해당)과 유사하지만 혈당 조절 메커니즘은 정확히 동일하지 않습니다 태아 혈당은 호르몬 조절에 의존하지 않습니다. 산모의 혈당은 급격히 감소 또는 증가하고 태아 호르몬 분비에는 변화가 없지만 태아가 장기간 고혈당 환경에있을 때는 인슐린 분비가 증가하여 혈당을 낮추는 반면, 어머니가 만성적으로 굶주리고 혈당이 낮 으면 태아 인슐린이 증가합니다. 분비 감소 및 글루카곤 증가, 혈당 변화에 대한 태아의 느린 반응은 태아의 호르몬 수용체에 의해 생성 된 cAMP 및 효소 시스템의 성숙과 관련이 있으며, 지연된 반응 중 일부는 신생아 기간까지 연장 될 수 있습니다.
태아가 산모를 떠난 후 모체 혈액의 포도당이 중단되고, 출생 후 신생아의 내부 포도당을 동원해야하며, 이러한 변화에는 호르몬, 호르몬 수용체 및 주요 효소 활동의 변화와 적절한 합성 포도당이 포함 된 매트릭스가 필요합니다. 글루카곤 분비는 출생 후 몇 시간 내에 최대 5 배까지 급격히 증가하였고, 인슐린은 정상 기저 값 범위로 감소하였으며, 이때 카테콜라민은 글루카곤과 GH 분비를 자극하여 인슐린 분비를 억제하였으며, 세 개는 서로 관련이있었습니다. 정상 신생아의 혈중 호르몬은 아드레날린, 글루카곤, 고성장 호르몬, 인슐린이 낮고 코티솔이 증가하며 글리코겐을 분해하고 포도당을 생성하며 지방 분해를 통해 지방산과 케톤체를 생성합니다. 그리고 글리세롤, 근육 단백질 분해는 알라닌 생성, 포도당 생성을위한 포도당 생성 매트릭스 제공, 호르몬 변화는 일시적으로 혈당 감소 후 혈당을 상승시킬 수 있지만 혈당은 안정적이지만 신생아 간 글리코겐 비축량은 신생아를 설명합니다 출생 후 몇 시간 내에 생산 된 포도당의 10 %는 포도당 생성에 의한 알라닌 포도당 생산으로 인해 빨리 고갈됩니다. 케톤의 지방 분해 뇌도 활용 될 수있다.
출생 후 호르몬 변화는 출생 후 호르몬 수용체의 변화에 의해 발생하며, 이는 인슐린 수용체를 감소시키고 글루카곤 수용체의 양을 증가시키면서 포스 포 릴라 제 및 포스 포에 놀 피루 베이트와 같은 주요 효소를 생성합니다. 포스 포에 놀 피루 베이트 카르복시 키나아제 (PEPCK)의 활성은 출생 후 크게 증가하고, 후자는 글루 코노 제네시스의 속도 제한 효소이며, 이러한 변화는 신생아 혈당이 정상으로 빠르게 복귀하는 열쇠입니다.
1 세 이상의 영아의 혈당 조절은 성인과 동일하며, 체중이 10kg 인 영아의 간 글리코겐 저장 용량은 20-25g으로 분당 4-6mg / kg의 포도당을 6 ~ 12 시간 동안 공급할 수 있으며 간 포도당 생성도 활발하지만 설탕은 다릅니다. 생 매트릭스는 주로 근육 단백질에 의해 생성 된 알라닌에서 추출되며, 영아와 어린이의 근육 조직은 성인의 근육 조직보다 상대적으로 적기 때문에 포도당 생성에 의한 포도당 생성 능력은 제한적입니다. 특히 아미노산 대사 장애가있는 경우 지방 대사 만 생성됩니다. 케톤체이므로 케토시스가 발생하기 쉽습니다.
(1) 혈당 안정성에 대한 호르몬 조절 :
1 인슐린 : 인슐린은 체내에서 혈당을 낮추는 유일한 호르몬으로, 포도당 이용을 촉진하고 포도당 생성을 억제하는 역할을합니다 간 글리코겐 분해 억제 및 간 글리코겐 생성 자극은 말초 조직을 증가시키면서 혈당을 낮추는 주요 메커니즘입니다. 근육 글리코겐을 합성하기 위해 주로 포도당의 근육 섭취; 지방의 지방 조직 합성 촉진, 포도당 이용률 증가, 저혈당; 인슐린은 단백질 합성 촉진, 인슐린은 강력한 포도당 생성, 지방 분해 및 케톤 체 생성 금지.
혈당을 증가시키는 2 가지 호르몬 : 혈당 상승을 촉진하고 공복 상태에서 저혈당을 예방하며 혈당의 안정성을 유지하는 여러 호르몬이 있습니다.이 호르몬은 총칭으로 알려진 글루카곤, 아드레날린, 성장 호르몬 및 코티솔입니다 호르몬을 조절하십시오.
A. 글루카곤은 저혈당에 가장 민감하며, 포도당의 간 및 조직 흡수를 억제하며, 글리코겐 분해를 촉진하고, 포도당 생성을 증가 시키며, 포도당 분해를 억제하여 혈당을 증가시킵니다.
B. 아드레날린, 카테콜아민은 글리코겐 분해, 지방 분해를 촉진하고 글루코 네 제네시스를 증가시킵니다. 또한 아드레날린은 글루카곤과 GH의 분비를 자극하고 글리코겐 효과를 향상시킵니다.
C. 포도당 대사에 대한 성장 호르몬의 효과는 더 복잡하다 hGH가 분비되면 혈당을 낮추는 인슐린과 같은 효과가 있으며, 장기간 분비는 고혈당증을 증가시키고 포도당 생성을 촉진한다.
D. 코티솔은 글루 코노 제네시스를 증가시키고, 지방 분해는 케톤체 및 단백질 분해를 생성하고, 글루 코노 제네시스를위한 기질을 제공하며, 코티솔은 인슐린의 감수성을 감소시키고, 인슐린을 직접적으로 길항 할 수있다.
(2) 혈당을 높이기위한 포괄적 인 항 조절 호르몬의 작용 메커니즘 :
1 글리코겐 활성화와 글루코 네 제네시스 효소는 글루카곤과 에피네프린입니다.
2 글루 코노 제네시스 효소 활성 증가는 글루카곤과 코티솔입니다.
3 에피네프린, 성장 호르몬 및 코티솔의 말초 포도당 섭취를 억제합니다.
근육 단백질을 분해하여 글루코 네오 제네시스를 제공하는 아미노산은 코티솔입니다.
5 모든 카운터 조절 호르몬은 활성 지방을 활성화하여 글루 코노 제네시스 및 케톤체의 지방산 생성을위한 글리세롤을 생성합니다.
항 조절 호르몬의 효과 사이의 상호 작용은 다릅니다. 아드레날린과 글루카곤은 빠르게 작용합니다. 아드레날린과 글루카곤 사이의 포도당 대사는 보상 효과가 있습니다. 성장 호르몬과 피질. 알코올 간에는 부분적인 보상 효과가 있으며, 뇌하수체 전체와 같은 다양한 혈당 조절 호르몬은 뇌하수체의 전체 기능이 감소하고 발생 시간이 빠르면 발생하며, 당질 분해 및 글루 코노 제네시스의 대사 단계 및 주요 효소 .
2. 간에서의 포도당 대사 조절 간은 호르몬의 작용에 따라 당 대사 효소의 활성에 영향을 미칩니다 간 포도당 대사 효소는 위의 호르몬의 활성화 또는 억제에 의해 혈당 수준에 영향을 미치지 만 설탕과 같은 1 차 간 대사 효소의 결함 최초 저장 질환의 일부 효소 결핍은 저혈당증의 원인이기도합니다.
예방
소아 저혈당 예방
자녀의 부모로서 낮에는주의를 기울여야 할뿐만 아니라 밤에는 경계를 풀 수 없습니다. 어린이의 혈당은 밤에 크게 떨어질 가능성이 높기 때문에, 이전에는 볼 수 없었던 수준까지 올라갑니다.
저혈당 증상이있을 때는 먼저 조용히 누워 엉망으로 만들지 말고 따뜻한 설탕 (약 250ml)을 빨리 마신다. 집에 포도당이있는 것이 좋습니다. 설탕 물을 마신 후 약 10 분간 계속 누워 있으면 증상이 완화됩니다.
저혈당 혼수 상태를 다루는 방법
1 가능하면 혈당을 측정해야합니다.
2 명의 환자는 여전히 의식이 있고 설탕 물을 마실 수 있습니다.
3 환자는 혼수 상태에 있으며 친척과 친구는 환자의 구강 점막과 잇몸에 꿀을 바르십시오.
4 의사와 동시에 연락하십시오.
복잡
소아 저혈당 합병증 합병증
빈맥, 시각 장애, 언어 및 사고 장애, 혼란, 지능 저하, 심지어 의식 및 혼수 상실, 경련 및 영구 신경 손상으로 인해 종종 복잡합니다. 작은 아기는 무호흡, 호흡 곤란을 보일 수 있습니다.
징후
소아 의 저혈당증의 증상 일반적인 증상 : 피로, 메스꺼움, 과민성, 떨림, 빈맥, 무기력, 기절 된 표현, 무관심한 혼수 상태, 온도 조절 장애
저혈당증의 두 가지 주요 임상 증상이 있는데, 하나는 자율 신경계 흥분성 및 아드레날린 방출의 결과이며, 종종 혈당이 급격히 떨어질 때 발생하며, 다른 하나는 종종 혈당이 느려 뇌 혈당 이용률이 감소하기 때문입니다. 과도한 땀, 떨림, 빈맥, 과민성, 신경성, 과민성, 굶주림으로 인한 아드레날린의 자율 신경 흥분성 방출로 인해 주로 고령의 어린이에서 저혈당 감소 또는 지속 , 메스꺼움 및 구토, 뇌 포도당 이용 감소로 인한 증상은 두통, 시각 장애, 피로, 냉담 또는 우울증, 불안, 과민성, 언어 및 사고 장애, 정신 집중력 부족, 혼동, 지능적 감소, 성격 행동 변화, 강성 목재는 둔하고 무기력하며 심지어 의식 상실과 혼수 상태 및 영구적 인 신경 손상입니다.
신생아와 작은 영아의 저혈당 증상은 분명하지 않으며, 종종 무시되며, 비특이적입니다. 작은 영아의 저혈당증은 청색증, 무호흡, 호흡 곤란, 우유 섭취 거부, 갑작스런 일시적인 균류, 쇠약, 무기력 및 경련, 체온은 종종 비정상입니다.
확인
소아 저혈당 검사
1. 식사 후 소변 설탕 양성인 소변 설탕 저혈당 어린이는 포도당이 아닌 물질로 인한 것일 수 있으며 그 성질을 더 결정해야합니다.
2. 소변 케톤체는 종종 진단을위한 단서를 제공하지만, 기존의 방법은 아세토 아세트산과 아세톤 만 검출 할 수 있습니다 .β- 하이드 록시 부티르산의 70 %는 검출되지 않습니다 .β- 하이드 록시 부티르산이 크게 상승하면, 아세토 아세테이트의 증가는 명백하지 않을 수 있으며, 가벼운 케토시스로 잘못 판단되지는 않습니다.
3. 공복 상태의 혈장 포도당, 케톤체, 젖산 및 피루브산, 이러한 물질의 체계적 결정은 필요한 경우 호르몬과 설탕 균형 관련 기질 간의 관계를 이해하는 데 도움이되며 필요한 경우 코티솔과 성장 호르몬을 동시에 결정합니다.
심전도 검사는 빈맥, 저전압을 가질 수 있습니다. 흉부 X- 레이 검사는 일반적으로 비정상적인 결과가 아닙니다.
진단
소아의 저혈당 진단 및 진단
진단
소아의 저혈당증의 원인은 매우 복잡합니다. 상세한 병력뿐만 아니라 저혈당증의 연령, 시간 및 상태가 매우 중요합니다. 출생 신생아, 특히 미숙아, 미숙아 또는 임신 연령 미만 지난 주 저혈당증은 주로 신생아 일시적 저혈당증, 신생아 신생아 당뇨병 환자, 적혈구 감소증 또는 작은 머리, 큰 내장 및 큰 혀 저혈당증은 간이있을 때 고 인슐린 혈증을 고려해야합니다 다양한 효소의 부족을 고려하여 저혈당증의 원인은 임상 적 세부 병력과 상세한 신체 검사에서 발견되고 필요한 검사가 수행됩니다. 표 2는 주요 저혈당의 비정상적 특성을 나타내며 진단 및 감별 진단에 도움이됩니다. 혈당, 인슐린, 케톤체, 알라닌, 젖산, 혈중 지질 및 요산을 측정하기 위해 적시에 혈액 샘플을 채취해야하며, 필요한 경우 감별 진단으로서 글루카곤 자극 테스트를 관찰하고 알라닌 및 글리세롤의 입력 후 혈당을 관찰하십시오. 반응, 임상 급성 저혈당 에피소드는 내분비선 기능 장애와 함께 24-32 시간 유도 저혈당으로 공복 시간을 연장 할 수 있습니다 내분비선 기능의 검사는 제 시간에 진단 될 수 있으며, 효소 활성을 결정하기 위해 효소 결핍의 정확한 진단이 수행되어야합니다.
차별 진단
이 질환은 여러 가지 이유로 발생하며, 특히 섬 β 세포 종양 또는 기능성 및 설명 할 수없는 저혈당의 증식을 식별하기 위해 신속하게 심층 검사해야합니다. 일반적으로 후자는 대부분 가볍고 명백한 동정적 인 것입니다 신경 또는 아드레날린은 증후군이지만 전자는 뇌 신경 및 명백한 정신 증상을 가지고 있으며, 이는 진단 및 확인을 위해 실험실 및 기타 특별 검사와 결합 될 수 있습니다.
1. 특히 신경계 이상, 경련, 행동 이상, 의식 장애 또는 혼수 상태가있는 에피소드 (특히 공복 상태)의 경우, 특히 인슐린 또는 경구 저혈당 제로 치료 한 당뇨병 환자의 경우 저혈당 가능성이 고려되어야합니다. 적시에 혈당을 검사하면 저혈당 환자의 일부는 치료시 정상적인 혈당을 가지며 저혈당 증상이 없으며 종종 저혈압, 치매, 간질, 정신 장애, 어린이 IQ가 현저히 낮은 등 저혈당증의 후유증으로 만 나타납니다. 결과적으로 임상 진단은 종종 정신 질환, 간질 또는 기타 유기 뇌병증 (예 : 뇌염)으로 잘못 진단되기 때문에 뇌염, 다발성 경화증, 뇌 혈관 사고와 같은 중추 신경계 유기 질환의 다른 질병과 차별화되어야합니다. , 간질, 당뇨병 성 케톤 산증 코마, 당뇨병 비-케토시스 고 삼투압 코마, 정신병, 약물 중독 등
2. 금식, 신체 활동 시간 또는 신체 활동 후 주요 증상으로 교감 흥분이있는 저혈당증은 갑상선 기능 항진증, 갈색 세포종, 자율 기능 장애와 같은 교감 흥분과 관련이 있어야합니다. 당뇨병 자율 신경 병증, 갱년기 증후군 등의 진단 적 분화
3. 알코올 중독 후 저혈당증은 알코올 중독과 구별되어야하며, 에탄올은 저혈당증을 유발할뿐만 아니라 케톤증을 유발할 수 있으며, 때때로 에탄올로 인한 저혈당증과 케토시스가 당뇨병 성 케톤 산증으로 오인 될 수 있습니다. 주의해야합니다.
