노인의 심근경색

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소개

노인의 심근 경색 소개 심근 경색은 관상 동맥이 지속적으로 허혈이고 심근이 돌이킬 수없는 괴사에 의해 지배되는 병리학 적 과정입니다. 노인에서 심근 경색의 주요 원인은 관상 동맥 경화증이며, 흔한 원인은 과도한 피로, 높은 정신적 스트레스, 감기 자극, 대수술, 고지방 또는식이, 흡연, 일산화탄소 중독입니다. 노인성 심근 경색의 임상 증상은 비정형 적이며 질병이 발병하기 전의 많은 다른 질병 (고혈압, 당뇨병, 뇌 혈관 질환, 호흡기, 위장관 및 요로 감염)이 있으며, 대부분의 아침 6 시부 터 12 시까 지 체내 카테콜아민 수치의 변화, 날씨 및 기후 변화와 관련이있을 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.406 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 노인 환자의 급성 좌 심부전, 심인성 쇼크, 심부전

병원균

노인의 심근 경색의 원인

1, 기본 원인 : 관상 동맥 경화증은 다음과 같은 유발 요인에 따라 급성 심근 경색 (AMI)을 유발할 수 있습니다.

(1) 관상 동맥의 급성 혈소판 응집 및 혈전증 (90 %).

(2) 죽상 경화성 플라크 또는 플라크에서 출혈하여 국소 혈종을 형성한다.

(3) 지속적인 관상 동맥 경련.

보조 트리거링 요소는 다음과 같습니다.

1 심 박출량의 갑작스런 방전 : 충격, 혈액 손실, 심한 부정맥;

2 심근 산소 수요가 급증했습니다 : 무거운 신체 활동, 혈압 상승, 정서.

2, 이차 원인 : 때때로 관상 동맥 색전증, 염증 또는 선천성 기형.

예방

노인 심근 경색 예방

1. 노인성 심근 경색의 이차 예방

노인성 심근 경색의 이차 예방은 AMI 후의 장기 치료를 의미하며, 20 년 이상 동안 AMI는 최초 CCU 모니터링 및 치료를 기반으로 혈전 용해 요법 BPTCA를 수행하여 최근 AMI의 병원 사망률을 30 %에서 5 %로 줄였습니다. AMI의 이차 예방은 주로 다음을 나타냅니다 : 1 심부전 예방, 치료, 색전증 및 갑작스런 사망, 위험 요인 제거; 동맥 경화증의 추가 발달을위한 위험 요인, 심근 경색의 이차 예방은 삶의 질을 개선하고 연장하는 것입니다 기대 수명, 사망률 감소, 약물 및 비 약물을 포함한 조치, 비 약물 예방은 금연, 체중 감량을위한 다이어트 조절 및 이상 지질 혈증의 조절, 신체 활동의 적절한 증가 등 약물 예방은 다음을 포함합니다 : 항 혈전 제 약물, 베타 차단제, 지질 조절 및 항 부정맥제, 기타 ACEI 억제제, 항산화 효과가있는 비타민 C 등도 1990 년대 이후 심근 경색의 2 차 예방에서보고되었습니다 심근 경색증에 대한 해당 금기가없는 경우, 다기관, 이중 맹검 무작위 무작위 시험, "ABC"절차 A는 가능한 빨리 시작해야합니다 (Aspr) i, ACEI), B (베타 블로커), C (콜레스테롤 저하), 이러한 현대 요법은 사망률과 관상 동맥 심장 질환 사건을 크게 줄이고 임상 적 예후를 개선 할 수 있으며, 그 효과는 확실히 중요합니다.

(1) 항 혈소판 및 항응고제 요법 : 혈소판은 죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 경련, 혈전증으로 인한 심근 허혈, 심근 경색 또는 급사로 중요한 역할을하며 노인 심근 경색이됩니다. 장기 2 차 예방을 위해 선택되는 약물.

아스피린은 주로 혈소판의 사이클로 옥 시게나 제를 억제하여 TXA2 생성을 차단합니다 .ADP, 세로토닌, 트롬빈 및 콜라겐과 같은 혈액 내 다양한 성분이 혈소판을 활성화하여 TXA2 생성을 증가시켜 TXA2 생성을 차단할 수 있습니다. 저용량 아스피린은 TXA2의 생성을 크게 억제 할 수 있지만 PGI2 생성의 억제는 작기 때문에 노인에서 심근 경색의 장기 2 차 예방은 소량, 즉 50을 선택했습니다. ~ 150mg / d.

미국 건강 연구에 따르면 아스피린은 매일 325mg을 투여 받았으며, 심근 경색의 발생률은 오전 4시에서 10시 사이에 59.3 % 감소한 것으로 가장 명백했으며, 다른 시간은 34.1 % 감소한 것으로, 이는 혈소판 응집의 일주기 리듬과 이른 아침의 혈소판 응집과 일치합니다. 성적인 증가, 급성 심근 경색은이 시간 동안 더 높으며, 아스피린은 혈소판 응집을 억제하므로 심근 경색은이 시간 동안 가장 명백한 감소입니다.

Ticlopidine (Nefride)은 혈소판 응집, 메커니즘 및 특성을 억제하는 또 다른 약물입니다.

1 피브리노겐과 혈소판 수용체 사이의 접착을 억제하고, 혈소판 사이의 피브리노겐 브릿지 형성을 억제하고;

2 혈소판 cAMP 농도를 증가시키기 위해 아데 닐 레이트 시클 라제를 활성화시키고, 후자는 혈소판 응집을 억제함으로써 혈소판 응집을 억제하고;

3은 시클로 옥 시게나 제를 억제하지 않으며, 혈소판 TXA2 및 내피 세포 PGI2 생성에 영향을 미치지 않으며;

대부분의 유도자에 의해 유발 된 혈소판 응집의 4 억제, 티클로피딘은 아스피린과 동일한 범위로 적용되며, 복용량은 250mg, 2 회 / d, 1-2 주 후, 250mg으로 변경, 1 회 / d, 티클로피딘 예방 아스피린이나 심한 질병에 대한 금기 사항으로 사용될 수 있으며 아스피린을 대체 할 수 있습니다. 티클로피딘과 병용 된 아스피린은 급성 폐색 및 만성 재 협착 예방에 특정한 영향을 미칩니다. 디피 리다 몰, 심근의 설핀 피라 존 경색의 2 차 예방의 역할은 명확하지 않습니다.

장기간의 경구 용 항응고제는 심근 경색이있는 노인 환자의 사망률과 재 경색 률을 낮추는 데 도움이되며, 와파린은 비타민 K 의존성 응고 인자 (II, VII, IX, X)의 합성을 억제함으로써 혈액과 응고 성을 감소시킵니다. 파린은 노인성 심근 경색 후 2 차 예방에서 아스피린에 대한 효과적인 항 혈전 제 대안으로, 전방 또는 정단 심근 경색, 벽 혈전 유무에 관계없이 좌심실 기능 장애 및 심방 세동 환자에게 종종 사용됩니다. .

WARIS 시험은 심근 경색에 대한 장기 경구 와파린 요법의 효과를 관찰하였으며, 3 년의 추적 관찰 후 항 응고 그룹에서 사망률과 비 치명적 재 경색 율이 각각 24 %와 34 % 감소했으며 치명적 재 경색의 발생률이 감소했습니다. 55 %에서 ASPECT 시험은 항응고제 요법이 재 경색을 53 % 감소 시켰지만, 대조군과 비교하여 총 사망률 감소에는 큰 차이가 없었으며 SPRS 테스트는 878 명의 후보자를 가진 노인 환자에 대한 항응고제 요법의 효과를 관찰했습니다> 심근 경색 후 항응고제 치료를받은 60 세의 환자는 항응고제 치료군과 위약군을 계속 복용하도록 무작위 배정되었고, 2 년 후 항응고제 치료군과 대조군 사망률 (7.6 % vs 13.4 %, P <0.017) 및 재 경색 률 (5.7 % 대 15.9 %, P <0.0001)이 유의하게 감소되었다.

혈소판 막 당 단백질 수용체 길항제는 혈소판 막 당 단백질 수용체 길항제 인 혈소판 막 GPIIb / IIIa 수용체 길항제 인 차세대 혈소판 및 항응고제, 혈소판 막 GPIIb / IIIa 수용체 길항제로서, 혈소판 활성화 후, 혈소판 막 GPIIb / IIIa 수용체의 구조적 변화는 높은 친 화성이된다. 신체는 피브리노겐과 같은 성분에 단단히 결합되어 혈소판이 피브리노겐에 의해 함께 모이게하여 항 혈소판 응집을 달성합니다.

(2) β- 차단제 : β- 차단제는 현재 노인성 심근 경색 후 2 차 예방을위한 효과적인 약물로 인식되며, 이는 치명적이지 않은 재 경색 및 심근 경색 후 급사 발생을 효과적으로 감소시킬 수있다. 그리고 총 심장 사망률.

많은 수의 임상 시험에서 β- 차단제가 급성 심근 경색 후 첫해에 사망률을 25 %에서 35 %까지 줄일 수있는 것으로 나타났습니다 스웨덴 연구에 따르면 급성 심근 경색 환자는 메토프롤롤 15mg을 정맥 주사 한 후 매일 경구 투여해야합니다. 대규모 다기관 연구에서 급성 심근 경색 후 3 일 이내에 β- 차단제를 시작하고 급성 심근 경색 후 1 년 이내에 전체 사망률 및 / 또는 갑작스런 사망률을 200mg으로 1 주 사망률이 36 % 감소했습니다. 25 % 감소, 그 중 일부는 베타 차단제가 급성 심근 경색의 재발률을 감소시킬 수 있음을 보여 주었고, 다른 연구에 따르면 12 시간 이내에 급성 심근 경색 흉통, 정맥 내 β- 차단제가 발병 후 1 시간 후에 나타났습니다 주간 사망률은 15 % 감소, 급성 심근 경색 후 3 ~ 28 일 후, 내인성 교감 신경 활성이없는 β- 차단제를 경구 투여하였으며, 급성 심근 경색 후 1 년 사망률은 30 %, 1 회 이상 감소 하였다. 좌심실 배출 분율이 낮고 심근 허혈 및 무증상 심실 빈번한 조기 수축이있는 급성 심근 경색 환자에서 살아남은 환자는 갑작스런 사망 및 재발 경색의 위험이 높은 그룹이며, 연구에 따르면 급성 심근 경색 후 예방 치료 주어진 β- 차단제는 크게 2 년 생존율을 향상시킬 수 있습니다.

β- 차단제 적용 원리 :

1 가능한 빨리, 초기 정맥 투여 후, 경구 투여를 계속하십시오.

2 환자가 최대 허용치에 도달 할 때까지 최소 용량에서 점차적으로 증가합니다.

3 장기 유지 관리, 치료 과정에서 심장 박동, 혈압 변화 및 개별 복용량 차이 모니터링에주의를 기울여야하며, 특히 노인 복용량은 이에 따라 감소해야합니다.

AMI의 급성기에서 1 건의 일시적 급성 빈맥 및 비정상 펌프 기능 (IVEF <40 %);

2 경색 후 협심증, 고혈압 환자와 병용;

3 방전 전 24 시간 동적 심전도 모니터링으로 심실 부정맥이 복잡한 고위험 환자를 발견 한 경우, AMI 합병증이있는 모든 노인 환자는 저혈압, 서맥, 심한 울혈 성 심부전, AVB 및 폐쇄성 폐 질환이있는 환자.

심근 경색이있는 노인 환자에서 β- 차단제의 이차 예방 메커니즘에는 항 심근 허혈, 심근 산소 소비 감소, 심근 관류 시간 연장, 심근 허혈 동안 국소 심근 카테콜아민 방출 방지, 부정맥 및 항 혈소판 예방 집계, 부분적으로 vagal tone 증가, 심박수 감소, 혈압 및 심근 수축 감소, 관상 동맥 경화성 플라크에 대한 영향 감소, 플라크 손상 감소, 파열, 내막 아래 심근 혈류 증가, 심실 벽 국소 개선 비정상적인 세그먼트 운동 및 좌심실 기능.

(3) 안지오텐신 전환 효소 억제제 : 최근의 임상 시험에 따르면, 심근 경색증이있는 노인 환자에게 적절한 ACEI를 투여하는 것이 심근 경색 후 사망 위험을 감소시키고, 전체 사망률을 감소시키고, 심부전의 추가 악화를 방지하고 좌심실 기능을 개선시키는 데 안전하다는 것이 밝혀졌다. 그리고 효과적입니다.

AMI ACEI 치료 임상 시험에서, SAVE (캡토 프릴 사용), SOLVED (에 날라 프릴 사용) 및 AIRE (라미프릴 사용) 테스트는 치료군에서 재발 성 심근 경색의 위험, 불안정성을 21 % 감소 시켰습니다. 협심증 위험은 15 % 감소, CUNESENSUS II (에 날라 프릴 사용), ISIS-4 (캡토 프릴 사용), CCS-1 (AMI 후 중국 캡 사이 콜릭 치료) 및 기타 그룹 시험에서 AMI ACEI 환자의 경우 AMI 후 첫 달 사망 위험이 6.5 % 감소했으며, 위의 시험에서 SAVE 시험은 AMI (평균 11 일) 후 임상 심장 기능은 없지만 EF <40 %로 3 ~ 16 일 후에 시작되었습니다. 환자들은 캡토 프릴로 치료를 받았으며, 42 개월간의 추적 조사 후 치료군에서 사망 위험이 19 % 감소했습니다 (P = 0.019) .AIRE 시험은 임상 심장 기능을 가진 사람들에 대해 AMI (평균 5 일) 후 3 ~ 5 일에 수행되었습니다. 라미프릴 치료는 평균 5 개월의 추적 관찰로 시작되었으며 치료군의 총 사망률은 27 % 감소했습니다 (P = 0.002). 최근 SMILE 시험에서 AMI는 혈전 용해로 치료되지 않았으며, 동시에 심장 기능 부전이나 폐 부종이 없었습니다. 환자들은 조페 노 프릴로 치료되었고 AMI의 발병 후 6 주에 환자의 사망률이 유의하게 감소한 것을 발견했다.

ACEI는 심근 경색의 이차 예방에 사용되며 주로 다음 두 가지 경우에 사용됩니다.

1 심장 기능 부전 (EF <4 %)이 있고 저혈압이없는 AMI 후 ACEI 치료에 대한 긍정적 인 적응증은 가능한 빨리 ACEI 치료를 시작합니다 .AMI 환자의 EF 값이 낮을수록 ACEI 치료가 예후 개선에 미치는 영향이 더 좋습니다.

2 AMI 후 심실 리모델링의 예방 또는 감소 : AMI 후 심실 리모델링은 대 면적 경외 심근 경색에서 더 흔하고 담보 헌혈자가 없으며, 심근 경색의 초기 확장 및 얇아 짐 (경색 확장) 비 경색 분절이 두꺼워 져 좌심실 확대가 발생하고 좌심실 확대가 심장 기능에 영향을 미쳐 심장 기능이 점진적으로 감소하며 환자는 위의 두 가지 중 하나에 따라 심실 동맥류가있을 수 있으며 ACEI를 적용 할 수 있습니다.

A. 작용 기전 : ACEI의 작용 기전에는 레닌-알도스테론 시스템 억제, 혈관 확장, 내피 기능 조절, 심근 및 혈관 조직 성장 억제, 관상 동맥 혈관벽 비후 지연, 심 내막 관류 개선 및 경색 감소가 포함됩니다. 지역 확장 및 비 경색 심근 확장, 심실 재 형성 개선, 심근 경색 환자의 심장 기능 저하를 예방할 수 있습니다.이 효과는 약물 사용 초기에 가장 분명하며 ACEI가 심근 경색의 예후를 개선하기 위해 중요한 메커니즘이기도합니다. 심장 전기 생리학에 대한 ACEI의 유리한 효과는 또한 심근 경색의 사망률을 감소시킨다.

B. 사용법 및 복용량 : ACEI는 급성 심근 경색 환자에서 소량으로 시작해야하며 발병 후 2 일 후에 사용해야하며 조기 적용 (24h)은 불안정한 상태로 인해 저혈압을 유발할 수 있으며 늦은 적용은 경색 연장 방지를 잃을 수 있습니다. 그리고 심근 기능 부전, 고혈압 및 노인 환자와 병행하여 전방 심근 경색, Q- 파 심근 경색과 같은 사망률, 고위험 환자를 감소시키는시기, 바람직하게는 심근 경색 후 3 개월 이내에 ACEI 금기 사항이 없으며 명백한 부작용이없는 사람들은 오랫동안 적용해야합니다.

C. 항 부정맥제 : 심근 경색 후 첫해의 사망률은 15 %로 높으며 심실 부정맥은 급사로 인한 위험 요소 중 하나입니다.

첫 번째 유형의 항 부정맥제는 심실 조기 수축의 발생률을 효과적으로 줄일 수 있지만 부정맥 효과로 인해 CAST 검사 (심장 부정맥 억제 시험) 대신 심근 경색 후 사망률을 효과적으로 예방할 수 없습니다 사망 위험이 증가했습니다.

두 번째 유형의 항 부정맥 약 베타 차단제는 AMI 후 첫해의 사망률을 25 %에서 35 %까지 줄일 수 있습니다. 작용 메커니즘에는 특히 심근 허혈, 부정맥 예방 및 혈소판 응집이 포함됩니다. 심부전이있는 환자 (LVEF <40 %)가 유리합니다.

제 3 부류의 항 부정맥제는 AMI 사후 사망을 예방하는 데 유망한 미래가있을 수 있습니다 1997 년에 발표 된 amiodarone 심근 경색 부정맥 검사 (CAMI-AT)는 amiodarone (드래곤)을 줄일 수 있음을 보여주었습니다. 심실 세동 또는 부정맥 사망의 위험은 48.5 %이며, 같은 해 심근 경색 후 EMLAT (European AMI test)가 발간되었으며, 아미오다론이 부정맥 사망 위험을 35 % 줄였다는 결과가 나왔습니다. 심근 경색 후 만성 심부전 및 심실 성 부정맥 (갑작스런 사망)을 가진 고위험 환자에서 아미오다론의 효능을 요약하고 분석 한 13 개의 임상 전이성 ATMA 시험의 임상 시험, 전체 결과 : a. 부정맥 감소 전체 사망률은 29 % 였고, b. 전체 사망률은 13 % 감소했고, 승률은 0.87로 저용량 아미오다론은 항 부정맥에 유의 한 영향을 미쳤으며, 부정맥에 대한 명백한 증거가 없어 만성 AMI에 적용될 수 있음을 나타냅니다. 심부전 또는 심실 부정맥이있는 고위험 환자.

서방 형 베라파밀, 딜 티아 젬 및 서방 형 니페디핀과 같은 제 4 류의 항 부정맥제는 환자에게 심부전이 없을 때에 만 AMI 후 심실 부정맥의 예방에 유리합니다.

SOD (Superoxide Dismutase), 카탈라제 및 비타민 C, E, β- 카로틴 등과 같은 산화 방지제와 같은 기타 산소 라디칼 제거제; 프로스타글란딘, 비 스테롤과 같은 항 백혈구 제 항염증제 및 지질 퍼 옥시 다제 억제제; 및 아데노신 (adenosine) 및 노인성 심근 경색의 2 차 예방에있어서의 다른 역할들도 주목을 받았지만, 여전히 임상 적 대규모 시험의 부족이있다.

2. 노인성 심근 경색의 3 차 예방

(1) 부정맥으로 복잡한 급성 심근 경색의 진단 및 관리 : AMI 부정맥은 경색 관련 관상 동맥 재 협착으로 인한 완전한 관상 동맥 폐쇄 또는 심근 허혈 재관류 손상으로 인한 심근 허혈로 인해 발생할 수 있습니다. 심실 빈맥 및 심실 세동이 발생하기 쉬우 며, 조기 AMI에서 갑작스런 사망의 주요 원인이며, 심근 허혈로 인한 부정맥은 허혈성 부정맥이라고하며, 경색 관련 관상 동맥 재 협착으로 인한 재관류 부정맥.

1 부비동 빈맥 : 흔한 원인으로는 통증, 불안, 동정 흥분, 발열, 약물, 심낭염, 불충분 한 혈액량, 펌프 장애 및 기타 요인, S3을 동반 한 연속 부비동 빈맥이 포함될 수 있습니다 (S4) 말루는 왼쪽 심부전의 초기 징후이며, 주요 치료법은 원인을 제거하는 것이며, 교 감성 갑상선 기능 항진증입니다. 소량의 β- 차단제를 시도 할 수 있습니다.

2 부비동 서맥 : 발병 후 1 시간 이내에, 특히 열등한 경색에서 발병률이 높으며, 부비동 부비동은 발병 후 72 시간 내에 반사 미주 신경 긴장의 증가와 더 관련이 있습니다 .72 시간 후, 부비동 마비에서 더 흔합니다. 부비동 속도보다 심실 세동의 가능성이 적습니다. 일반적으로 치료가 없으며 심한 부비동 마비 (<50 회 / 분)가 합쳐집니다.

A. 협심증 및 / 또는 심실 부정맥;

B. 불충분 한 심 박출량으로 인한 현기증 또는 실신;

C. 저혈압 또는 말초 순환 불량

D. 심부전은 단지 atropine 0.5mg 정맥 주사를 고려하고, 반복적 인 적용 또는 정맥 드립으로의 변경이 가능하며, 약물을 장기간 사용할 수 없으며, 녹내장과 양성 전립선 비대증이 금지 된 아트로핀을 가진 AMI 환자는 anisodamine에 적용될 수 있습니다. 아트로핀과 마찬가지로 부작용은 작고 10-20mg 피하 또는 정맥 주사, 필요한 경우 반복 주사, 혈관 경련 완화 및 미세 순환 개선,

E. 펌프 고장 및 충격이있는 부비동, Mg-GLK 용액에 도파민 40 ~ 80mg 정맥 주사 500ml, 혈관 확장제, 심근 및 이뇨제가 보충 됨.

3 상 심실 조기 박동 : 심방 또는 경계 영역의 조기 박동은 혈역학에 거의 영향을 미치지 않으며, 그 중요성은 상심 실성 빈맥, 심방 플러터 또는 떨림, 실외 조기 박동을 유발하는 것입니다 정신적 스트레스, 교감 신경 자극 또는 특정 약물과 관련이있을 수 있지만 심방 허혈성 괴사 또는 폐 혼잡으로 인한 좌 심부전과 관련이있을 수 있으며 일시적으로 치료할 수는 없지만 면밀히 모니터링해야합니다.

4 심방 조동 및 심방 세동 : AMI에서 중요한 부정맥이며, 심방 세동은 AMI 환자에서 드물게 발생하며, AMI 발병률의 1 %에서 3 %를 차지하며, 종종 일시적이며 심방 세동으로 또는 방으로 쉽게 변경됩니다. 인공 와우 공존, 병인, 소인 인자 및 심방 세동, 심방 세동의 발생률 AMI 10 % ~ 15 %, 그중 90 %는 AMI의 첫 4 일에 나타 났으며, 대부분은 발작이며, 일부는 지속되고, 후자는 다수의 병변이 있고 24 시간 내에 90 % 정지하고, 환자의 75 % ~ 80 %가 심부전을 겪었으며, 심방 세동은 좌심방 울혈과 관련이 있습니다. 일부 환자는 심방 경색으로 인해 발생합니다. 부정맥은 연령에 따라 증가하며 명백한 혈역학 적 장애 (예 : 저혈압, 충격)와 함께 심방 근육 변성과 관련하여 DC 심전도, 특히 심방 플러터가 효과적이어야하며, 50 ~ 100J가 효과적 일 수 있으며, 질병으로 인해 환자가 약물을 사용할 수 있습니다 좌심실 기능 장애와 결합 된 Cardioversion, 일반적으로 사용되는 propafenone 35 ~ 70mg + 10 % 포도당 용액 20ml 느린 정맥 주사, 혈관 확장을 적용하면서 거 버린 C0.2 ~ 0.4mg + 10 % 포도당 용액 20ml 느린 정맥 주사 심장 기능을 향상시키는 의약품 및 이뇨제.

5 상심 실성 빈맥 : 발작성 심방 빈맥 및 발작성 심실 심실 접합 빈맥, 낮은 발병률, 종종 일시적 또는 재발 성 에피소드, 대부분의 병인 및 독창성 심방 우회 또는 방실 결절은 이중 경로 전도와 관련이 있으며, 심방 심근 허혈 또는 심방 경색과 관련이있는 경우가 많으며, 심실 심박수는 심근 허혈을 악화시키고 좌 심부전을 촉진 할 수 있습니다. 시간 내에 치료하지 않으면 종종 혈류로 이어질 수 있습니다. 역학은 악화되지만 다른 측면에서는 부작용이 없습니다. 심부전과 저혈압이없는 사람들은 verapamil 5mg + 10 % 포도당 용액 20ml 또는 propafenone (이전과 같은 양)을 선택하거나 ATP를 시도 할 수 있습니다. 정맥 주사 또는 diltiazem 느린 정맥 주사로 3s에서 20mg + 아트로핀 0.5mg, 심장 기능 부전으로 제라 닌 C를 정맥 주사하여 심장 리듬을 전환 할 수 있습니다 .DC는 응급 상황에서 사용될 수 있습니다.

6 비 발작 성 접합 빈맥 : 발병 24 시간 이내에 발병률이 높고, 급성 열등한 벽 경색의 경우 심실 속도 <80 배 / 분, 죽어가는 리듬에 더하여 예후는 좋으며 특별한 치료는 없습니다. 급성 전벽 경색에서, 심실 속도는 종종> 80 비트 / 분이며, 주로 좌 심부전을 동반하고, 예후는 불량하고, 치료는 불량하며, 치료는 주로 심부전을 교정하는 것이다.

7- 심실 조기 박동 : 거의 모든 AMI 환자는 심실 조기 박동을 가지고 있으며, 2 개의 봉우리가 있으며, 첫 번째 봉우리는 발병 후 처음 24-48 시간이며 급성 심근 허혈 및 ECG 불안정성 또는 속과 관련이 있습니다 재관류 부정맥; 두 번째 피크는 발병 48 시간 후이며, 손상 전류, 재진입 기전 또는 경색 주변의 활동을 유발할 수 있습니다. 종종 좌 심부전 환자에서 심실 조기 수축, 특히 빈도가 발견 된 경우 조기 모발 실 (> 50 회 / 분), 다중 소실 실 조기, 한 쌍 또는 단거리 파열, RonT 형 실 조기, 종종 심실 세동의 선구자, 먼저 리도카인 50 ~ 100mg + 10 % 사용 포도당 용액 20ml를 천천히 정맥 주사하고, 1 ~ 2ml / min의 효과적인 정맥 주사 후 48 시간 이상 유지 한 후 방의 초기 제어 또는 최대 총량 300ml까지 10 분 후에 반복 할 수 있으며 mexiletine 200mg과 같은 구강 약물로 변경됩니다 , 3 ~ 4 회 / d, 경구, 재발 방지, 리도카인 독성 : 졸음, 현기증, 근육 경련, 방향 상실, 호흡 저하 및 부비동, 저혈압 등과 같은 독성 부작용, 독성 예방 : A. 제거 된 지방의 무게에 따른 투여; B. 나이 (> 칠십년), 심장 마비, 쇼크, 간 및 신장 기능 장애와 손상 신경 기능이 적절하게 투여 량을 감소해야한다.

리도카인으로 치료받지 않은 환자의 경우 다음 약물을 사용할 수 있습니다.

A. propafenone : 정맥 내 주입 후 35 ~ 70mg의 첫 번째 용량은 VPB가 사라지거나 총량이 350mg에 도달 할 때까지 비 효과적 용량 전에 10-15 분을 반복 할 수 있습니다. 또는 210mg은 5 % ~ 10 % 포도당 용액 250ml를 정적에 추가합니다 Drop, VPB는 150mg, 3 ~ 4 회 / d, 경구, 노인, 심장 기능 부전, 전도 차단, 병동 부비동 증후군 등을 위해주의 또는 비활성화하여 사라졌습니다.

B. 아미오다론 : VPB의 소멸이 0.5 ~ 0.75mg / 분 정맥 내 주입으로 변경된 후 30 ~ 75mg의 비 효과적인 정맥 내 주사 후 30 ~ 30 분 후 5 ~ 10 분 동안 정맥 내 주입 후 75mg의 첫 번째 용량, 총 <1200mg / d 2 ~ 3 일 동안 약물 치료를 계속하십시오.

C.β- 차단제 : Sotalol 20mg 정맥 주사, 효과가없는 후 10-15 분마다 1 회 반복 가능, VPB가 사라진 후, 구강, 2 회 / d로 20-80mg으로 변경, 갑작스런 사망을 줄일 수 있음 경색은 환자의 예후를 향상시킵니다.

8 발작성 심실 빈맥 : 심실 빈맥은 종종 심실 세동을 유발하고, AMI를 가진 노인 환자에서 심각한 부정맥이며, 심실 조기 수축의 치료를위한 단기 심실 빈맥, 리도카인은 프로 파페 논을 사용할 수 있습니다 , 아미오다론, 브로 모 벤질 아민 또는 프로 카인 아미드 느린 정맥 주사, 저혈압, 쇼크, A- 심볼 또는 심장 기능 장애, 즉각적인 DC 심전도,이어서 리도카인 2mg을 동반 한 심실 성 빈맥 / min 정맥 내 드립 유지, 대부분의 사람들은 심실 빈맥 후에 3 주에서 3 개월 동안 항 부정맥제를 계속 사용해야한다고 주장합니다.

9 심실 세동 : AMI를 가진 노인 환자에서 심실 세동의 발생률은 4 %에서 18 %이며, Q- 파 심근 경색에서 거의 흔하고, 비 -Q- 파 심근 경색은 드물고, 심실 세동의 90 %는 경색 후 12 시간 이내에 발생하며, 두 가지로 나눌 수 있습니다 등급 : A. 1 차 심실 세동 : 환자의 심부전 및 쇼크가없고, 심실 세동이 시작되기 몇 초 전에 심실 세동 또는 부정맥에 심방 성 부정맥이 없으며, 보통 경색 후 4 시간 이내에 발생합니다. 전이 발병률은 기하 급수적으로 감소했으며 12 시간 후에는 거의 발생하지 않았으며 회복률 95 %, 재발은 거의 없었으며 좋은 예후는 없었습니다. B. 이차 심실 세동 : 종종 심부전 또는 심인성 쇼크, 이차성 심실 세동이있는 환자는 재발이 쉽고 재발이 심하고 예후가 좋지 않으며 가능한 빨리 DC 쇼크 심전도를 받아야하며, 효과가 없을 때 첫 200J, 300J는 심근 상태가없는 경우 브로 모 벤질 아민 또는 아미오다론으로 정맥 내 브롬화 될 수 있습니다. 심실 세동 2 차 심실 세동 환자의 경우 심부전 및 쇼크를 교정하기위한 적절한 조치가보고되었으며, 심실 세동 1 차 심실 세동 환자의 약 80 %가 생존하고 퇴원 할 수 있으며, 2 차 심실 세동의 20 %에서 25 %만이 생존합니다.

10 심실 자율성 가속화 : 경색 후 24 시간 이상, 흔한 벽 경색이있는 환자는 부비동 노드 허혈성 손상과 관련이 있으며 심장 외부의 자기 조절 증가, 대부분 양성, 혈역학 명백한 효과가 없으며 일반적으로 특별한 치료가 필요하지 않지만 소수는 심실 세동을 유발할 수 있으므로 더 오래 지속되는 사람들은 아트로핀 0.5 ~ 1mg 정맥 주사를 사용할 수 있으며 리도카인을 시도 할 수 있으며 일반적으로 프로 카인 아미드와 퀴니 딘을 사용하지 않습니다.

심실 심실 빈맥 : 노인성 AMI 환자는 심실 심실 빈맥 또는 다형성 심실 심실 빈맥을 가질 수 있으며, 이는 느린 채널 Ca2 + 유입에 의해 야기되는 활동 및 초기 탈분극 화에 의해 야기 될 수있다. 매우 짧은 (0.28 초 미만) 심실 조기 수축 및 다형성 (비틀림) 심실 빈맥, 칼슘 채널 차단제 베라파밀은 상당한 영향을 미치며, 클래스 Ib 항 부정맥 약물도 종종 효과적입니다.

방실 차단 (AVB) : 급성 열등한 벽 경색의 AVB는 발병 6 시간 이내에 발생하였으며, 대부분은 증가 된 vagal tone과 관련이있었습니다 .24 시간 후, 대부분 방실 결절 허혈에 의해 발생하였으며, 혈액 공급을 개선하면서 설탕이 적용되었습니다. 코르티코 스테로이드, 황산 마그네슘이 효과적 일 수 있으며, 아미노필린 0.25 + 10 % 포도당 용액 20ml 정맥 주사로, 메커니즘은 아미노필린이 허혈, AVB 하벽 경색, 한 번 이상 생성 된 아데노신을 길항 할 수 있다고보고되었습니다 또는 2도 I, 3도 AVB가 발생하더라도 심실 속도는 45 회 / 분 이상이며, QRS 파는 상심, 일시적, 낮은 사망률을 면밀히 관찰해야하며 인공 맥박 조정기를 적용하려고하지 않습니다. 올바르게 치료하면 일주일 이내에 정상으로 돌아옵니다.

급성 전벽 경색 차단은 주로 경색으로 인한 실내 다발 분기 시스템의 괴사로 인해 발생하는 접합 영역에서 발생합니다. 실제로는 완전 또는 불완전한 실내 3 분기 블록입니다. 완벽한 AVB가 형성되면 심실 간격 점의 위치가 낮고, 빈도가 느리고, QRS가 넓고 변형되며, A-Sigm 표시가 발생하기 쉬우 며 넓은 범위의 전벽 경색에서 더 흔하고 예후는 거의 없으며, 대부분의 경우 첫 48 시간 내에 발생하고 후자는 4 일째에 발생합니다. 고도 또는 3 차 AVB와 결합 된 벽 경색, 아트로핀 및 이소 프로 테레 놀에 대한 반응 불량, 임시 심방 맥박 조정기는 A-Shr의 유무에 관계없이 가능한 빨리 설치해야하며, 1 ~ 2 주 후에도 블록을 영구적으로 설치해야합니다. 맥박 조정기.

실내 전도 블록, 실내 전도 블록은 Hissian 번들의 분기 아래에있는 전도 블록을 말합니다. 오른쪽 번들 분기 블록, 왼쪽 번들 분기 블록, 왼쪽 번들 분기 블록 (왼쪽 앞 분기, 왼쪽 후면 분기)으로 나뉩니다. 그리고 인터벌 브랜치 블록)뿐만 아니라 실내 블록, 3 개의 실내 블록 및 터미널 실내 블록, 번들 브랜치 블록은 영구적이거나 일시적이거나 간헐적이거나 교번적일 수 있습니다.

A. 심장 전도 시스템으로의 혈액 공급 :

방실 결절 및 그의 다발을 가진 환자의 90 %는 방실 결절에서 우 관상 동맥의 원위 분지에 의해 공급되었다.

b. 오른쪽 다발 가지의 첫 1/3은 방실 결절 동맥에 의해 공급되고, 두 번째 2/3는 왼쪽 전방 하강 관상 동맥에 의해 공급됩니다.

c. 왼쪽 다발 분기는 왼쪽 전방 하강 관상 동맥에 의해 공급됩니다.

d. 왼쪽 앞쪽 가지가 왼쪽 앞쪽으로 내려가는 관상 동맥에 의해 공급됩니다.

e. 좌측 후방 지점은 좌측 전방 하강 관상 동맥과 우측 후방 관상 동맥의 후행 하강 지점에 의해 이중 급식됩니다.

B. 심한 좌심실 부전 및 / 또는 심인성 쇼크, 급성 전벽 경색 및 급성 하벽 경색이 동반되는 실내 다발 분기 블록과 복잡한 급성 심근 경색증이있는 노인 환자는 오른쪽 다발 분기 블록과 결합 될 수 있으며 오른쪽 격리 됨 왼쪽 전방 분기 블록이있는 번들 분기 블록은 완전한 방 실실 블록으로 거의 발전하지 않으며, 왼쪽 전방 분기 블록이있는 오른쪽 심실 분기 블록 (6 % ~ 7.1 %), 그 중 33 % 좌심실이 두껍고 여러 혈관이 있으며 광범위한 경색에서만 발견되기 때문에 43 %가 완전한 방 실실 차단을 개발할 수 있습니다. 왼쪽 후방 가지 블록이있는 오른쪽 다발 가지 블록은 드물게 발생합니다 (0.2 % ~ 2.6 %). 그리고 실내 번들의 심실 심실 중격 침범, 병원 사망률 최대 33 % ~ 86 %, 불완전하거나 완전한 실내 3 분기 블록은 복구 기간 동안 실내 전도 블록이 사라지더라도 경색 후 가능한 빨리 설치해야합니다. 3 주에서 12 개월 내에 갑작스런 사망의 위험이 여전히 존재하지만 갑작스런 사망은 내부 3 분기 차단의 급성 에피소드에 이어 2 차적 일 수 있으므로 일시적인 실내 3 분기 차단이있는 모든 환자는 영구적 인 간격으로 치료해야합니다.

(2) 펌프 장애로 인한 급성 심근 경색 진단 및 치료 : 펌프 장애에는 급성 좌 심부전 및 심인성 쇼크가 포함되며, 대부분의 펌프 장애는 경색 범위 (25 % ~ 40 %)가 크고 괴사 성 심근의 40 % 이상이 있습니다. 심인성 쇼크가 발생하기 쉬우 며 혈역학 적 특성은 다음과 같습니다. 심근 수축성이 크게 감소하고, 벽 순응도가 불량합니다 (경색 또는 모순적 확장이 없음). 심 박출량의 급격한 감소, 좌심실 이완기 혈압 증가, 폐 울혈 및 / 또는 폐 부종으로 이어진다; 다른 한편으로, 심근 수축의 급격한 감소는 심 박출량, 동맥 혈압 강하 및 주변 기관의 불충분 한 관류를 유발하여, 심장 기전을 유발할 수 있으며, 그 메커니즘은 다음과 같다 :

1 노인에서 AMI 후의 심장 기능 장애 및 심실 재 형성 : 심근 경색의 기계적 합병증 (예 : 유두 근육 기능 장애 또는 파열, 심실 중격 또는 자유 벽 파열, 유사 심실 동맥류 등으로 인한 급성 승모판 역류), 경색 확장, 심실 동맥류 및 심근 전기 기계 분리는 모두 심부전을 유발하거나 심화시킬 수 있습니다 심실 리모델링은 심근 경색 후 만성 심부전의 주요 메커니즘입니다.

심근 경색 후 좌심실 확대 및 심장 기능 부전은 환자의 예후에 영향을 미치는 중요한 요인 중 하나이며, 사망 1 년 1000 명당 좌심실 말기 이완기 부피 (LVEDV) ≤ 90ml / m2 및 LVEDV ≥ 111ml / m2 좌심실 수축기 기능이 동등한 환자에서 심근 경색 후 45 및 175 명의 환자의 경우, 좌심실 확장 환자의 사망률은 일반적으로 심근 경색, 좌심실 확장 및 심장 기능 장애 후 처음 몇 주 내에 더 높습니다 치료가 효과적이지 않으면 위의 과정이 점진적으로 악화 될 수 있습니다. 심근 경색의 치유 기간 동안 괴사 심근은 수축 기능이없는 흉터 조직으로 점차 대체되며, 후자는 팽창 될 때 더 길어지고 얇아지기 쉽습니다. 경색 부위가있는 경우 심혈 관계 사건의 발생률이 크게 증가합니다. 경색 초기에 추가로 경색 확장 이외에 심근 경색이 발생할 수 있으며, 좌심실의 점진적인 확대로 인해 심근 흉터 조직과 경색 심근에 의해서만 메커니즘이 형성 될 수는 없습니다. 심화는 또한 심실 리모델링 동안 경색 영역의 심근 형태 및 기하학적 구성의 변화 및 심근 경색 후 심실 리모델링의 상세한 메커니즘과 관련이 있습니다. 현재의 동물 데이터는 경색 크기, 경색 치유 과정 및 관련 심근 구조적 변화 및 증가 된 벽 장력의 3 가지 독립적 인 관련 요인이 있음을 추가로 명확하게 밝혀야하며, 신경성 요인에서 심근 국소 RAS 시스템 및 카테콜아민 활성이 향상된다. 심실 리모델링의 역할은보다 확실합니다 .ACE 억제제 또는 베타 차단제의 임상 적 사용은 심근 경색 후 AMI 사망률을 감소시키고 심실 리모델링을 감소시키는 데 효과적인 것으로 나타났다.

2 동면 심근 및 기절 심근 : 심근 허혈로 인한 심장 기능 장애의 또 다른 중요한 원인, 둘은 본질적으로 다릅니다. 동심 심근은 관상 동맥 혈류 감소로 인한 연속 관상 동맥 협착증으로 인한 심근 및 관상 동맥 폐쇄 후 일시적 재관류 (15-20 분)로 인해 좌심실 기능이 계속 손상되고 심근이 억제되었으며, 허혈 부위의 심근 혈액 공급이 빠르게 회복되었지만 심근 수축기 기능 장애는 여전히 오랫동안 존재했습니다. 심근 기계적 기능 장애, 급성 좌 심부전 및 심인성 쇼크를 펌프 소진이라고하며 Killip은 AMI 증상 및 징후에 따라 AMI 심장 펌프 기능을 분류합니다.

1 급은 좌 심부전이 없습니다.

II 등급의 경증에서 중등도의 좌 심부전 (세 번째 심장 소리가 급증하고 두 폐 수준 이하의 폐 소리가 사라짐).

등급 III 급성 폐부종 (폐 코골이는 2 개의 높은 수준을 초과 함).

급성 폐부종의 유무에 관계없이 IV 등급 심장 성 쇼크.

A. 경미하거나 중등도의 좌파 장애 (Killip II) :

임상 적 특징 : 흉부 압박감, 숨가쁨, 호흡 곤란, 높은 거짓말 위치, 세 번째 심장 소리 급증, P2> A2, 맥박, 정상 또는 약간 낮은 동맥 혈압, 폐 폐의 절반 <Xi 폐장 절반, X- 레이는 폐를 보여줍니다. 혼잡, PCWP가 약간 높아지고 약물 선택의 주요 목표는 좌심실 충진 압력 (LVFP)을 줄이고 심 박출량 (CO)을 증가시키는 것입니다.

경구 이뇨제, 심장 전 부하 감소; 심하게 푸로 세 미드 20mg / 주입, 좌심실 예압에 대한 이소 소르 비드 증가, 즉 LVFP가 유의하게 증가하고 CO2 및 동맥 혈압이 정상으로 유지됨 야마 나이트가 선택되는 약물이며, 10 % 포도당 10ml의 포도당에 10mg의 이소 소르 비드를 첨가하고 0.1μg / (kg · min)의 속도로 주입을 시작합니다. 혈액 역학 지수까지 5-10 분마다 5μg / min의 성장 속도가 시작됩니다. 개선하기 위해, 10 mg 포도당 250 ml에 도부 타민 20 mg을 첨가하고, 2.0 μg / (kg · min)에서 정맥으로 점차 10 μg / (kg · min)으로 증가 시키면 후자는 명백 할 수 있습니다 CO2를 증가시키고 LVFP를 줄이고 관상 동맥 관류 압력 하벽 AMI를 증가시키고 우심실 경색에서 이뇨제 및 확장 된 정맥 기반 혈관 확장기를 비활성화하고 나트륨 니트 로프 루시드 (15 ~ 200μg / 분)의 정맥 주입, 24 시간 이상 경색, 심장 마비는 동시에 심장 확대와 함께 제어 할 수 없으며, 반 복용량 빠른 디지털, 일반적으로 사용되는 악의적 인 척추 K0.125mg + 10 % 포도당 용액 20ml를 정맥 내로 추가 할 수 있습니다.

B. 급성 폐부종 (Killip III) :

임상 적 특징 : 기침, 천명, 청색증, 앉은 호흡, 과민성, 흰색 또는 분홍색 거품 가래, 창백한 안색, 차가운 피부, 폐 음성 및 천명 범위> 반 폐장 절반, X 라인 폐 필드 표시 구름 모양의 그림자가 hilum을 중심으로하고, PCWP가 증가하고, 심 박출량이 낮고, 말초 혈관 저항이 증가하며, 혈압이 정상, 증가 또는 감소합니다.

약물 선택 : 모르핀 10mg 또는 페 디딘 50mg 근육 주사. 그러나 노인은 조심스럽게 사용되며 의식이없는 사람들은 장애인입니다.

정맥 혈관 확장제 : 니트로 글리세린 정제 0.3mg / 시간, 설하로 5 분마다, 6 회 연속으로 또는 니트로 글리세린 (10 ~ 100μg / 분) 정맥 내 주입.

Furosemide 40 ~ 60mg / 정맥 주사는 신속하게 심장 예압을 줄이고 폐 부종을 줄일 수 있지만 과도한 이뇨를 피해야하므로 혈액량, 혈압 및 심박수가 크게 감소합니다.

정상 또는 고혈압, 나트륨 니트 로프 루시드 (15 ~ 200μg / 분), 펜톨 아민 (0.1 ~ 2mg / 분)의 정맥 주입.

저혈압 환자에게는 나트륨 니트 로프 루시드 (15-200 μg / min) + 도파민 [4-10 μg / (kg · min)]이 정맥 주사되었다.

24 시간 이상 경색하면 심장 마비를 조절할 수 없으며 심장이 증가하면 절반의 빠른 디지털 준비가 가능합니다.

C. 급성 폐부종이 있거나없는 심인성 쇼크 (Killip IV) :

임상 특징 : 수축기 혈압 <10.7kPa, 주변 조직의 불충분 한 관류와 함께 작은 맥박, 약한 맥박, 차가운 피부, 발한, 냉담 또는 과민성, 소변 배출량 <30ml / h, 심장 지수 (CI) <2.2 L / (min · m2)는 급성 폐부종 (PCWP)> 25mmHg)과 관련이 있거나 급성 폐부종이 없을 수 있습니다.

약물 선택 :

정맥 내 혈액량 : 폐 울혈 또는 폐 울혈의 징후는 없지만 PCWP <18mmHg, 적절한 정맥 재수 화 여야하며, 저분자 덱스 트란 50 ~ 100ml / 5 분을 투여 할 수 있으며, 심박수, 호흡, 혈압 및 폐 코골이를 모니터링하는 동안 위의 상황에서 혈류 역학 모니터링 조건이 PCWP를 18mmHg로 만들 때 50 ~ 100ml / 10min을 계속 보충하면 심장 박동, 빠른 호흡 및 개선 된 혈압, 폐 혼잡, 체중을 중단해야합니다 충격이 개선 된 후, 유지 단계 동안 포도당 용액이 정맥 내로 떨어질 수있다.

혈관 활성 약물 적용 : 저용량 및 저 저항 환자, 정맥 내 도파민 4 ~ 10μg / (kg · min) 또는 도부 타민 5 ~ 15μg / (kg · min), 혈압이 여전히 매우 낮을 때 하이드 록실 아민 추가 , 너무 많이 사용해서는 안되며, 철수, 저 순위 및 고 저항 환자, 나트륨 니트로 트루 사이드 15 ~ 100μg / min 및 도파민 또는 도부 타민 복합 정맥 주입 (이전과 같이) 후 가능한 빨리 혈압을 제거해야하며 혈압은 여전히 매우 높습니다 낮 으면 대동맥 내 풍선 펌프 반동을 추가하십시오.

기타 : 올바른 산증은 5 % 중탄산 나트륨을 줄 수 있습니다 (혈액 가스 분석 결과를 기반으로해야 함); 또한 덱사메타손 10 ~ 20mg / d 또는 하이드로 코르티손 100 ~ 300mg / d 정맥 주사를 줄 수 있으며, 약물은 일반적으로 72 시간을 초과하지 않습니다, 상태가 개선 된 후 12 ~ 24 시간 후에 중지됩니다.

(3) 경색 연장 : 경색 연장은 경색 후 4 일 이내에 (24-72 시간 초과) 원경 경색 관련 관상 동맥 혈액 공급 사이트에서 심근 경색의 확장을 말하며, 새로운 심근 괴사가 발생한다. 치유되고있는 경색 부위 주위에 새로운 괴사 병변이 보이거나 인접한 괴사 성 병소에 새로운 괴사 병변이 존재했습니다.

1 메커니즘 : 경색 확장의 발생과 발달은 경색과 관련된 허혈성 심근의 심각성을 결정하는데, 이는 경색 관련 관상 동맥 개방 정도와 관련이 있습니다.

A. AMI의 조기 혈전 용해 요법 : TIMI 클래스 III 오프너, 경색 확장 및 재 경색의 발생률이 적음; 경색 관련 관상 동맥 벽 잔류 혈전으로 인한 TIMIII 수준 부분 오프너 및 혈전증으로 인한 잔류 중증 협착증 형성의 기초는 경색 관련 관상 동맥의 전방 혈류를 다시 폐쇄시킬 수있다.

B. AMI 비상 PTCA : 응고 인자는 PTCA에 이차적 인 AS 플라크 후 국소 혈액 혈전증을 유발할 수있어 급성 재 응집을 초래합니다.

C. 심 내막 심근 경색 환자에서 산소 공급 인자 (관상 경련, 혈전증 등)의 감소에 근거하여 불완전한 혈전증 (혈소판 혈전증) 폐색을 동반하는 여러 관상 동맥 병변이 있습니다. 경색 팽창은 산소 소비 요인 (운동, 식습관, 불안, 정서적 교반 등)이 증가함에 따라 발생할 수 있습니다.

경색 지역에서 담보 순환의 확립 : 경색 관련 관상 동맥이 폐색 또는 하위 폐색이고 경색 관련 혈관과 관련이없는 다른 관상 동맥이 담보 순환을 통해 경색 관련 영역에 공급되는 경우, 예를 들어, 측부 혈류를 제공하는 관상 동맥은 다 혈관 질환이고, 후자가 협착증이있는 경우, 측부 순환을 통한 혈류의 급격한 감소로 경색 확장이 발생할 수 있습니다.

2 가지 임상 특징 :

A. 경색 크기 확장의 위험 요인에는 불완전 경색, 비 Q 파 경색, 저혈압 또는 심인성 쇼크, 심장 기능 부전, 장기간 흉통, 비만 및 여성이 포함됩니다.

B. 경색 후 협심증 : 협심증은 AMI 통증의 완전한 완화, 오래 지속되는 통증 및 반복되는 에피소드 후에 반복되며 종종 부정맥, 심부전 또는 심인성 쇼크로 복잡합니다.

C. ECG 특성 : 병리학 적 Q 파 또는 ST-T 변화와 같은 원래 경색 영역의 해당 리드에 새로운 경색 파가 나타나고 병리학 적 괴사 심근과 같은 원래 경색 파는 결함 범위를 확장하여 결함 범위를 확장합니다. 국소 벽 활동이 줄어 듭니다.

D. 심근 대비 강화 초음파 촬영 (ECT) : 초음파 심근 이미징 : 국소 벽 활동이 감소 된 경색 괴사 심근의 충진 결함의 확대 된 범위를 보여줍니다.

E. 심근 지모 그램 : 두 번째 피크는 CK-MB에 나타납니다.

F. 방사성 핵종 (ECT) : UCG 심근 대비.

3 예방 및 치료 : 경색 확장의 예방은 AMI의 조기 재 경색을 예방하는 것입니다. A. AMI 조기 혈전 용해 요법 : 가능한 빨리, 가능한 빨리 SK 또는 UK의 정맥 주사를 150 만-2 백만 U, 3-5 일 동안 적절한 헤파린 항응고제 요법 그리고 혈전 용해제, 항응고제 및 항 혈소판 약물의 최상의 조합 인 항 혈소판 약물 (아스피린 또는 켈리)의 장기 적용은 경색 혈관의 완전하고 지속적인 재치료에 도움이됩니다 .B. 혈전 용해의 재수 화 혈전 용해 후 4 주 이내에 재발 성 심근 허혈 또는 재 경색이있는 경우, PTCA를 지연 시키십시오 .C. 지속적인 흉통 및 심근 허혈을 동반 한 C. 혈전 용해 요법 실패는 즉시 구제 PTCA, 경색 혈관을 만들어야합니다 개방성, D. AMI 에피소드, 혈전 용해 금기증 또는 심인성 쇼크 또는 펌프 장애가있는 AMI 후 6 시간 이내에 고위험 대 면적 경색이 발생하는 경우 응급 PTCA를 선호해야합니다. E. 허혈성 약물 치료 : β 신체 차단제, 질산염, ACE 억제제 및 칼슘 길항제의 초기 투여, 특히 Q- 파 경색이없는 사람들은 펠리 시드 (Ferxin), F를 제공합니다. 혈소판 응집 약물 아스피린을 제공합니다 .G. 다양한 감수성 요인을 수정하십시오 .

(4) 경색 확장 (IE) : 열등한 심근 지속성은 초기 경색 영역, 심 내막 및 심 외막 원호 신장에서 비대칭 얇아 짐 및 팽창하지만, 괴사 심근과 관련이 없음 심근수의 증가는 현미경 검사로 볼 수 있으며, 현미경 검사 결과 심근 세포가 늘어나고 심근 세포가 서로 미끄러 져 다시 정렬 됨 경색 영역의 벽은 대뇌 경막 외 발병이 시작된 후 몇 시간에서 며칠까지 팽창합니다. 심근 경색증 환자에서 증상이 발병 한 후 24 시간 후에 경색 영역이 부풀어 오며, 보통 발병 후 최대 7-14 일에 도달합니다. 심한 경우 벽 두께는 발병 후 며칠 후에 정상 벽의 1/2에서 1로 감소합니다. 3, 심근 경색의 수리 기간에 세그먼트 벽의 얇아 짐으로 인해 점진적으로 악화 될 수 있으며, 좌심실 부피 및 벽 스트레스 증가, 심근 산소 소비 증가 및 심장 기능 장애, 벽으로의 경색 벽 팽창 종양 형성, 고착 혈전 및 심장 천공은 펌프 장애, 부정맥 및 전신 색전증의 합병증 증가 조건을 제공합니다.

1은 IE 요인에 영향을 미칩니다.

A. 경외 심근 경색 IE는 경경 경색에서 거의 배타적으로 발생하는데, IE의 정도는 경색 부위의 심근의 두께에 반비례하며, 경 경외 심근 경색은 거의 발생하지 않습니다.

B. 경색 크기 : 일반적으로 경색 크기가 클수록 벽 팽창의 발생률이 높아지고 정도가 더 큽니다.

C. 경색 부위 : 전벽 정점 및 전벽 경색의 벽 팽창의 발생률이 다른 부분보다 높으며, 이는이 부분의 더 큰 하중과 관련이있을 수 있습니다.

D. 심실 내압 : 좌심실의 전후에 과도한 하중이 가해져 챔버에 과도한 수축기 또는 이완기 압력이 발생하여 벽 부종의 중요한 원인이되므로 고혈압, 교감 흥분, 긍정적 인 이방성 약물의 부적절한 적용, 용량 과도한 하중은 단점입니다.

E. 약물 효과 : 글루코 코르티코이드 및 비 스테로이드 성 항 염증 약물 (인도 메타 신, 이부프로펜)은 경색 흉터의 치유에 영향을 미쳐 벽 부종의 발생률을 높일 수 있습니다.

F. 조기 재관류 : 심 막하 심근을 저장하여 벽이 확장되는 것을 방지 할 수 있습니다.

2IE의 진단 : 2 차원 심 초음파 단층 촬영은 심장의 각 세그먼트의 벽 운동 및 벽 두께를 보여줄 수 있으며, 심장 실의 경색, 벽 두께 및 내경의 크기를 동적으로 관찰 할 수 있습니다. 또한 중재의 영향을 평가하는 데 사용할 수 있으며 흉부 X 선 및 방사선 핵종 심실 조영술은 벽 확장 진단에 기여합니다.

3IE 예방 :

A. 다량의 호르몬과 비 스테로이드 성 소염제를 사용하지 마십시오.

B. 환자의 상태에 따라 질산염, 캡토 프릴, 대동맥 풍선 펌프 카운터 맥동 및 기타 조치에 따라 심장 전후의 하중을 줄입니다.

C. 양성 이노 트로픽 약물 및 부스팅 약물의 사용을 최소화하십시오.

D. 침대에서 일찍 일어나지 말고 운동 훈련과 운동 공차 테스트를하십시오.

E. 음성 이방성 약물의 적절한 사용.

F. 경피 경 혈관 관상 동맥 혈관 성형술 (PTCA) 또는 관상 동맥 우회술 (CABG)에 대한 조기 혈전 용해와 같은 조기 재관류는 IE를 예방하기 위해 발병 후 몇 시간 내에 재관류가 회복되는 것으로보고되어있다.

복잡

심근 경색 합병증이있는 노인 환자 합병증, 급성 좌 심부전, 심인성 쇼크, 심부전 환자

노인에서 급성 심근 경색의 합병증은 나이가 들어감에 따라 증가하며 일반적인 합병증에는 심한 부정맥, 급성 좌 심부전, 심인성 쇼크, 심실 동맥류 및 심지어 심장 파열이 포함됩니다.

징후

노인의 심근 경색 증상 흔한 증상 흉부 압박감 가슴 통증 호흡 곤란 부정맥 충격 과민성 불안한 심장 경련 어지럼증과 현기증

1. 경색 기운

AMI 15 % ~ 65 %는 40 세 이상의 선구적인 증상을 보이며 다음과 같은 경우에는 AMI를 의심해야하며 경색에 따른시의 적절한 치료, ECG 및 효소 학적 변화의 동적 관찰이 필요합니다.

(1) 협심증의 첫 번째 에피소드는 15-30 분 이상 지속되며 니트로 글리세린의 효과는 좋지 않습니다.

(2) 구역, 구토, 발한, 현기증, 심계항진을 동반 한 흉통.

(3) 갑작스런 혈압 상승 또는 급락, 부정맥 또는 좌심실 기능 부전.

(4) 원래 안정된 형태의 협심증이었고, 최근의 통증, 지속 기간 및 통증의 수가 상당히 악화되었습니다.

(5) ST 세그먼트가있는 통증은 분명히 높아지거나 눌려지고, T 파 코로 날 반전 또는 팁이 높습니다.

2, 증상

(1) 일반적인 증상 :

1 전형적인 통증은 흉골 분쇄, 질식, 갑작스런 사망, 기간은 1 ~ 2 시간까지, 또는 심지어 10 시간 이상일 수 있으며, 니트로 글리세린은 완화되지 않습니다.

발병 후 2 일 내지 3 일 초과의 열의 2 가지 전신 증상, 일반적으로 약 38 ° C, 드물게 39 ° C 이상, 약 1 주일 지속.

위장 증상의 빈번한 증상 3 회, 메스꺼움, 구토, 복부 통증; 완화 후 1 주일, 식욕 상실, 복부 팽창, 개별 딸꾹질.

4 가지 중증의 경우 부정맥, 심부전, 심인성 쇼크와 같은 합병증이있을 수 있습니다.

(2) 비정형 증상 : 노인 또는 경구 베타 차단제에서 더 흔하게 나타나는 주요 증상으로 임상 비정형 통증 또는 무통 및 기타 전신 증상을 나타냅니다.

1 급성 좌 심부전의 주요 증상은 갑작스런 흉부 압박감, 호흡 곤란 및 앉은 호흡, 심장 성 천식 발작입니다.

현기증, 실신, 갑작스런 의식 상실, 편마비, 경련과 같은 주요 증상으로 2 대뇌 혈액 순환 장애.

3 충격의 주요 증상은 나이가 많거나 갑작스러운 저혈압 또는 충격 또는 원래 고혈압의 갑작스러운 감소이지만 다른 이유는 느린 반응, 어두운 안색, 머리와 목으로 나타나는 AMI의 가능성을 고려해서는 안됩니다 부서 및 팔다리 땀, 피부 추위 및 추위, 소변 없음, 주로 심근 경색을 기준으로 심근 경색으로 인해 심장 기능이 저하됩니다.

4 이상의 복통은 상부 복통, 메스꺼움, 구토, 식도 화상, 딸꾹질 등의 주요 증상이며, 종종 식도염, 위염, 담낭염, 췌장염으로 잘못 진단됩니다.

5 목구멍, 치통, 마비 및 산이 왼쪽 상지와 뒷면에 있습니다.

6 猝 사망 : 급성 심근 경색의 주요 증상이 드문 일이 아니며 갑작스런 사망의 직접적인 원인은 심실 세동 및 심장 마비이며, 급사 연령은 55 세에서 65 세 이상이며, 급사 발생률과 함께 사망률은 증가합니다. 분명히

7 기타 : 심근 경색 후 급성 정신 장애가있는 환자의 13.1 %, 교반 및 과민성과 같은 급성 뇌 저산소증으로 나타남; 동맥 경색이 1.4 %를 차지하며 간헐적 부패, 사지 허혈성 괴저; 극심한 피로, 현기증 및 피로; 일부는 부정맥의 유일한 증상으로 나타납니다.

(3) 완전 무증상 : 증상이없고 심전도 만 의심스러운 심근 경색 패턴을 발견하고 심근 병리학 적 변화가 없음을 ECG 벡터로 확인할 수 있으며, 초점 또는 오래된 심근 경색에서 더 흔합니다.

3, 표지판

(1) 전형적인 표시 :

1 하벽 경색은 종종 부비 동맥 증으로 나타나고, 부비동 서맥으로 나타나고, 혈압, 차가운 피부, 메스꺼움 및 구토로 나타나며, 동정 흥분으로 4/5 명의 환자에 대한 전방 경색으로 부비동 빈맥으로 나타남, 혈압 및 심실 부정맥 증가.

2 혈압 : AMI에서 가장 높은 혈압 외에도 거의 모든 환자가 혈압을 낮추는 정도가 다릅니다.

3 개의 심장 징후 :

A. 심장 소리가 약간 증가 할 수 있습니다.

B. 심박수가 증가하거나 느려집니다.

C. 정점 영역의 첫 번째 심장 소리가 약해집니다.

D. 네 번째 심장은 전속력으로 들립니다.

E. 일부는 초기 이완기 질식이 있으며, S3은 AMI의 S4만큼 흔하지 않습니다.

F. 심낭 내 마찰음이있을 수 있는데, 이는 경막 외 심근 괴사가 심 외막에 도달하고 섬유 성 심낭염을 유발하며, 이는 2 번에서 3 번 사이의 늑간 공간에서 발생합니다.

G. 왼쪽 흉골 경계에 심실 중격 천공을 나타내는 거칠고 시끄러운 중얼 거림이있는 경우; 정단 부위에 거친 수축기 중얼 음이있는 경우, 유두근 허혈로 인한 기능성 승모판 역류, 즉 유두근 기능 장애 (유두근) 허혈 또는 괴사).

H. 폐 판막 영역에서 두 번째 심장 소리 고정 분할은 종종 오른쪽 다발 분기 블록을 제안하며, 두 번째 심장 소리 반전 분할은 종종 완전한 왼쪽 다발 분기 블록을 나타냅니다.

I. 정점 박동 촉진은 전벽 경색에서 볼 때 모순되는 팽창 일 수 있습니다.

(2) 비정형 징후 :

1 복부 고정 부드러움, 부비동 서맥 또는 기타 느린 부정맥이 동반되는 근육 긴장, 특히 50 세 이상의 노인에서 위장관 증상은 위장관, 췌장 및 담도 질환에 사용할 수 없습니다.

2 부정맥 : 일반적인 부정맥은 심실 부정맥, 빈번한 심실 조기 수축, 심실 빈맥, 심실 세동, 부비동 서맥 등이 있습니다.

③休克：老年人突然出现烦躁，多汗，面色改变，血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。

확인

老年人心肌梗死的检查

血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。

1、肌酸磷酸肌酶(CPK)

（1）梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。

（2）CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。

（3）CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。

2、天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)

（1）梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。

（2）AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。

（3）AST/ALT>1，提示心肌梗死。

3、乳酸脱氢酶(LDH)

（1）梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。

（2）LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。

4、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。

5、肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。

6、其他血生化指标

（1）AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。

（2）心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。

（3）AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。

7、其他检查组织坏死和炎症反应的非特异性指标。

（1）白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。

老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。

（2）红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。

8、心电图检查

（1）心电图分期：

①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。

A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。

B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。

CT波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。

②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。

③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。

（2）心电图诊断AMI进展：

①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。

②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。

③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。

④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。

⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。

⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：

A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。

B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。

C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。

D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。

⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。

A.急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。

B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。

C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。

左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。

⑧LBBB伴AMI的诊断：

A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。

B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。

C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。

D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。

E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。

F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。

⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：

A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。

B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。

C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：

a.室早波形必须以正向QRS波为主。

b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。

c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。

（3）老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题

①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。

②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。

③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。

④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。

⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。

⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。

⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。

9、超声心动图

（1）M型超声心动图：

①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。

②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：

A.收缩期室壁变薄。

B.室间隔收缩期增厚减低。

C.室间隔运动异常。

D.收缩期间隔变薄。

③下壁梗死变化：

A.后壁增厚减低。

B.后壁运动异常。

C.后壁收缩期变薄。

（2）切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。

10、超声心肌造影心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。

11、磁共振心脏成像急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。

12、左心室及冠状动脉造影左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。

13、放射核素心肌显像

（1）99mTc-焦酸盐“热区”显像：

①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。

根据显影程度分为5级：

O级，未见放射性浓集。

1级，可见少许放射性在血池内。

2级，心肌肯定有放射性浓集现象。

3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。

4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。

2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。

②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。

③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。

（2）201Ti“冷区”显像：

①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。

②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。

③不能区别病变为急性或为陈旧性。

99mTc-MIBI心肌断层显像。

（3）心肌不同切面的断层显像：

①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。

②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。

③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。