본태성 고혈압
소개
필수 고혈압 소개 대다수의 환자에서 1 차 고혈압이라고하는 고혈압의 원인은 알려져 있지 않으며, 총 고혈압의 95 % 이상을 차지하며, 환자의 5 % 미만에서는 고혈압이 특정 질병의 임상 적 상태입니다. 명확하고 독립적 인 원인이있는 성능을 2 차 고혈압이라고합니다. 고혈압과 관련된 증상 외에도 장기 고혈압은 다양한 심혈관 및 뇌 혈관 질환의 중요한 위험 요소가 될 수 있으며 심장 및 뇌와 같은 중요한 기관에 영향을 줄 수 있습니다. 신장의 기능은 결국 이러한 기관의 실패로 이어질 수 있습니다. 기본 지식 확률 비율 : 필수 고혈압은 유전과 관련이 있으며, 환자 수는 일반적으로 약 10 %이며, 50 세 이상의 환자는 약 15 %입니다. 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 관상 동맥 심장 질환, 심부전, 부정맥, 일과성 허혈 발작, 고혈압 뇌병증, 대동맥 박리
병원균
원발성 고혈압의 원인
성별 및 연령 (15 %) :
세계 대부분의 지역에서 고혈압의 유병률은 여성보다 남성보다, 특히 35 세 이전에 더 높습니다. 35 세 이후 여성의 고혈압 및 혈압 유병률은 임신, 임신 및 산후 식습관을 가진 남성보다 높습니다. 내분비 변화와 관련하여 평균 혈압은 남성과 여성 모두 연령에 따라 증가하며 수축기 혈압이 이완기 혈압보다 두드러집니다.
직업 (12 %) :
정신 노동과 집중 노동이있는 사람의 고혈압 유병률은 육체 노동자보다 높으며, 도시 거주자의 유병률은 농촌 거주자보다 높고 발병 연령이 빠르다 가능한 원인과 삶의 스트레스, 정신적 요인, 심리적 요인, 사회적 직업 관련.
식이 및 혈압 (13 %) :
나트륨 염의 과다 섭취, 과음, 에스프레소의 장기 소비,식이 요법에서 칼슘 부족,식이 요법에서 포화 지방산의 과다 섭취 및 불포화 지방산 대 포화 지방산의 비율이 감소하면 혈압이 상승 할 수 있음이 확인되었습니다. 충분한 칼륨, 칼슘, 마그네슘 및 고품질 단백질은 혈압 상승을 예방할 수 있습니다. 채식인의 혈압은 종종 고기 기반의 혈압보다 낮으며, 자주 먹는 생선 섭취 지역의 혈압은 낮습니다.식이 및 영양 요소는 혈압 조절은 중요한 역할을합니다.
흡연 요소 (20 %) :
흡연은 호흡계에 악영향을 줄뿐만 아니라 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소이며 혈압을 상승시킬 수 있습니다 담배의 니코틴과 미량 원소는 높은 수준의 카드뮴을 함유하고 있으며, 니코틴과 카드뮴의 과도한 섭취는 혈압을 상승시킬 수 있습니다.
비만 및 과체중 (10 %) :
비만인의 고혈압 유병률은 정상 체중의 2 ~ 6 배이며, 고혈압, 비만, 인슐린 저항성, 고 인슐린 혈증, 고 중성 지방 혈증 및 저 HDL 콜레스테롤이 종종 공존합니다. 고혈압과 당뇨병은 종종 죽상 경화성 심혈관 질환을 유발하므로 체중 감량은 혈압을 낮출뿐만 아니라 당뇨병과 관상 동맥 심장 질환에도 도움이됩니다.
유전 적 요인 (15 %) :
대부분의 학자들은 고혈압이 다중 유전자 유전이라고 믿고 있으며, 역학 조사에 따르면 고혈압 환자에서 고혈압의 유병률이 특히 단일 접합성 쌍둥이에서 현저히 높으며 부모는 고혈압이라고합니다. 자녀의 고혈압 확률은 45 %로 높지만, 부모의 혈압이 정상일 경우 자녀의 고혈압 가능성은 3 %에 불과하며 현재 필수 고혈압은 선천적 유전자 유전자이며 병원성 가압 인자 및 생리적 감압 인자의 상호 작용에 의해 야기되는 다 인성 질환.
지역별 차이 (10 %) :
인구의 혈압 수준이 다르며 중국 북부의 평균 수축기 혈압이 남쪽의 혈압보다 높고 고혈압의 유병률도 증가하며 가능한 원인은 기후 조건, 식습관, 생활 습관 등과 관련이 있습니다. 사람 사이의 혈압 수준의 차이는 위의 요인 외에도 유전 적 요인과 관련이있을 수 있습니다.
정신 및 심리적 요인 (8 %) :
정신 스트레스, 열악한 정신 자극, 문화적 질, 경제 상황, 소음, 성격 등이 혈압 수준에 영향을 줄 수 있습니다.
병인
필수 고혈압의 병인은 복잡하고 아직 완전히 밝혀지지 않았으며, 현재 고혈압의 병인에서 다음과 같은 요인이 중요한 역할을하는 것으로 여겨진다.
병인
(1) 심장 출력 변화 :
초기 고혈압 환자는 종종 심 박출량을 증가 시켰는데, 이는 증가 된 심 박출량이 필수 고혈압의 개시 메커니즘에서 중요한 역할을하며, 이는 교감 흥분 및 카테콜라민 분비 증가와 관련이있을 수있다.
(2) 신장 요인 :
신장은 신체의 물, 전해질, 혈액량 및 대사 산물의 배설을 조절하는 주요 기관으로, 비정상적인 신장 기능은 수분, 나트륨 보유 및 혈액량 증가로 이어질 수 있으며 혈압 상승을 유발할 수 있으며 신장은 또한 가압 및 항 고혈압 물질을 분비 할 수 있습니다. 신장은 신체의 혈압 균형을 유지하는 데 중요한 역할을합니다.
신장 세포는 레닌을 합성하고 배설 할 수 있으며, 레닌은 혈압을 상당히 조절하고, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 혈압을 조절하며 신장은 또한 신장 골수 기질 세포와 같은 항 고혈압 물질을 분비합니다. 프로스타글란딘 PGA, PGE 등은 신장 혈류 분포를 조절하고 나트륨 재 흡수를 억제하고 혈관을 확장시키는 효과가 있으며 혈압의 배설 증가 또는 혈압 감소의 원인 및 둘 사이의 불균형이 있습니다. 혈압에 영향을 줄 수 있습니다.
(3) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS) :
이 시스템은 일련의 호르몬과 해당 효소로 구성되어 있으며 RAAS는 물, 전해질 균형 및 혈액량, 혈관 톤 및 혈압 조절에 중요한 역할을하며 레닌은 주로 신장 mesangial 세포에 의해 합성되고 배설되어 간에 의해 합성 된 안 지오 텐시 노겐 (Angiotensinogen, AN)은 안지오텐신 I (AngI)로 전환되며, AngI는 생물학적 활성이 거의 없으며, 안지오텐신 전환 효소를 혈관 평활근 및 부신에 안지오텐신 II (Ang II)로 전환해야한다. 피질과 뇌는 역할을하며 AngII는 아미노 펩티다아제의 작용에 따라 안지오텐신 III (AngIII)으로 전환 될 수 있지만, AngIII 혈관 수축은 AngII의 30 %에서 50 %에 불과하며, 가압은 AngII의 20 %에 불과합니다. AngII는 작은 동맥의 평활근을 직접 수축시킬 수있는 강력하게 가압 된 물질로 뇌와 자율 신경계에 의해 간접적으로 가압 될 수 있으며 부신 피질 구형 영역에서 알도스테론의 배설을 촉진 할 수 있으며, 후자는 나트륨 수의 보유 및 혈액량을 증가시킵니다. 정상적인 상황에서 레닌, 안지오텐신 및 알도스테론은 병리학 적 조건에서 RAAS가 고혈압이 될 수있는 동적 평형, 상호 피드백 및 제약 조건에 있습니다 중요한 메커니즘, 최근 연구에 따르면 다른 조직 (심장, 혈관벽, 신장, 뇌 등)에서자가 분비 및 파라 크린 RAAS, 이러한 조직의 RAAS 배설 이상이 혈관 평활근 세포 증식, 혈관 수축, 심근을 유발할 수 있음이 확인되었습니다 심근 세포의 세포 비대 및 섬유증은 혈관벽의 비후, 혈관 저항 증가, 좌심실 비대 및 순응도 감소, 혈압의 지속적인 증가에 더 중요한 역할을합니다.
(4) 비정상적인 세포막 이온 수송 :
세포막 양쪽의 나트륨 및 칼륨 이온 농도 및 구배에 대한 연구를 통해 필수 고혈압 환자는 나트륨, 칼륨 상승 작용 기능 및 나트륨 펌프 억제를 도입하여 동맥을 촉진 할뿐만 아니라 세포 내 나트륨 이온을 증가시키는 것으로 확인되었습니다. 벽은 혈액의 특정 혈관 활성 물질에 대한 감도가 증가하고 세포 내 칼슘 이온을 증가시키고 혈관 평활근 흥분 수축 결합을 강화하며 혈관 수축을 유발하는 칼슘 평활근 세포막의 칼슘 이온 투과성을 증가시킵니다. peripheral, 말초 혈관 저항 증가 및 혈압 상승으로 이어지고, 세포막의 비정상적인 이온 수송의 기본 원인은 선천적 유전자 결함이며, 내분비 인자가이 결함을 악화시킬 수 있습니다.
(5) 증가 된 교감 활동 :
교감 신경은 심혈관 시스템에 널리 분포되어 있으며, 교감 신경 흥분성은 심장에서 증가하여 심박수 증가, 심근 수축성 증가 및 심박 출 증가로 이어질 수 있습니다. 혈관 알파 수용체에 작용하면 작은 동맥이 수축하여 말초 혈관 저항이 발생할 수 있습니다 교감 신경 전달 물질로서의 혈압 증가, 상승, 노르 에피네프린은 강한 혈관 수축 및 부스팅 효과를 나타내어 교감 기능 장애 및 증가 된 활동이 고혈압의 발병에 역할을한다는 것을 나타냅니다.
(6) 혈관 색조가 증가하고 벽이 두꺼워졌습니다.
혈액 순환 자체의 불균형으로 인해 작은 동맥과 정맥의 긴장이 증가하는 것이 고혈압의 중요한 원인입니다. 고혈압 환자는 혈관 평활근으로 인해 혈관 활동성 물질 (특히 부스팅 물질)에 대한 민감도와 반응성이 증가하여 혈관 색조를 유발합니다. 고혈압 환자에서 혈관 평활근 민감도 증가의 주요 원인은 세포막 특성과 이온 수송 이상, 특히 칼슘 이온에 대한 막 투과성이 증가하고 막 전위와 막 안정성이 감소한 것입니다. 그리고 막은 나트륨 이온 투과성 증가와 관련이 있습니다.
(7) 혈관 확장제 :
체내의 혈압 물질 및 시스템 외에도, 비교적 안정적인 혈압을 유지하기 위해 길항 작용을하는 내인성 감압 (혈관 확장제) 물질 및 시스템이 많이 있으며, 감압 물질의 부족 또는 신체의 기능 저하로 인해 혈압이 증가 할 수 있습니다. 또 다른 이유는 키닌-프로스타글란딘 시스템의 기능이 부족하고, 브라 디 키닌의 방출이 감소하며, 혈관 확장제 효과가 강한 프로스타글란딘 (PG) 물질 (PG12, PGF2 및 PGA2)이 감소하여 말초 혈관 저항을 증가시킬 수 있기 때문입니다. 혈압을 높이고 신체에 심방 펩타이드 (심방 나트륨 이뇨 펩티드), 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드, 소변 나트륨 호르몬, 항 고혈압 펩타이드 및 신장 수질 혈압 감소와 같은 많은 혈관 확장제 및 항 고혈압 제가 있습니다 물질이 감소하면 혈압이 상승 할 수 있으며 내피 세포 (주로 산화 질소)와 프로 스타 사이클린의 내피 세포 배출은 혈관 확장제 효과가 강하며, 방출이 감소하면 내피 세포에서 생성 된 트롬 복산이 역전된다. 엔도 텔린 유사 혈관 수 축제의 증가는 또한 혈압 상승의 원인 중 하나입니다.
(8) 유전학 :
자발적으로 고혈압 래트 균주의 실험은 고혈압과 유전학 연구를위한 새로운 길을 열었으며, 현재 인간의 필수 고혈압은 다 유성 유전병이며 유전자 발현은 크게 믿어지고있다 환경 적 요인으로 인해 유전자 편차의 원인은 알려져 있지 않습니다.
(9) 신경 학적 및 영적 요소 :
고혈압의 발병 기전에서 중추 신경계 기능 장애의 역할이 오랫동안 인식되어 왔으며, 정신적 스트레스는 아드레날린의 방출, 뇌 피질 자극 및 억제 장애를 유발하여 피질 혈관 운동 장애, 교감 흥분 및 말초 혈관 지속성을 유발할 수 있습니다 성적 수축, 혈압 상승으로 이어짐, 안지오텐신, 바소프레신, 엔도르핀, 물질 P, 엔케팔린 및 신경 병증과 같은 중추 신경계에는 많은 혈압 조절 물질이 있습니다. 심장 혈관계 기능 및 혈압 수준의 조절에 중요한 역할을하는 펩티드 및 신경 펩티드 Y 등.
(10) 수용체의 비정상적인 비율 :
정상 혈압 래트 및 염-민감성 고혈압 래트에서의 총 β- 수용체의 수는 동일하지만, β1 대 β2 수용체의 비는 상당히 상이하며, 염-민감성 래트의 β1 수용체의 수는 하향 조절되는 반면, β2 수용체의 수는 하향 조절되는 것으로보고되었다. 증가는이 유형의 고혈압 쥐에서 고혈압 발생 중에 심장 β- 타입 수용체 (β2 및 β1)가 다르게 조정됨을 나타내며, 일부 환자는 15 명의 중년의 염-민감성 고혈압 환자와 15 명의 정상 혈압 환자에서 심근 섬유소가있다. 세포 배양, α2, β2 수용체의 총 수의 결정, 수용체의 수가 증가하지 않았고, 고혈압 그룹의 β2 수용체의 수는 정상인에 비해 절반으로 감소했습니다. 상기 데이터로부터, 고혈압 환자의 심장 및 혈관에서의 α 및 β 수용체의 수 및 비율은 정상과 다르며 이러한 차이는 고혈압의 원인 중 하나 일 수도 있습니다.
(11) 고 인슐린 혈증 :
최근 연구에 따르면 고혈압 환자는 종종 고 인슐린 혈증과 인슐린 저항성을 동반하는 것으로 나타 났으며, 고 인슐린 혈증 유발 성 고혈압의 메커니즘은 다음과 같습니다.
1 인슐린은 나트륨의 신장 관 재 흡수를 일으켜 체내의 총 나트륨을 증가시켜 세포 외액의 양을 증가시킵니다. 체는 나트륨 균형을 유지하고 사구체 관류 압력을 증가시켜 소변 배설을 촉진하여 혈압을 증가시킵니다.
2 인슐린은 교감 신경 활동을 향상시키고, 교감 신경 활동을 증가 시키면 신장 관 나트륨 재 흡수를 증가시키고, 심 박출량과 말초 혈관 저항을 증가시켜 혈압을 상승시킬 수 있습니다.
3 인슐린은 세포 내 Na 이온과 Ca2 이온을 증가시키는 Ca2 이온 교환과 관련된 H-Na 교환 활성을 자극하여 혈관 압박 물질 (예를 들어 노르 에피네프린, 안지오텐신 II)에 대한 혈관 평활근을 강화시킵니다. 혈액량 팽창의 감도는 혈압을 높입니다.
4 인슐린은 혈관벽의 두꺼워 짐, 혈관 강의 좁아짐을 자극하고 말초 혈관 저항을 증가시키고 혈압을 증가시킵니다.
요약하면, 고혈압의 병인은 매우 복잡하며, 발생 및 발달은 종종 다양한 요인의 조합의 결과이며, 특정 환자의 경우 상황은 사람마다 다르며 이러한 요인의 영향은 다를 수 있습니다. 포괄적 인 고려 및 포괄적 분석이 이루어져야합니다.
2. 병리학
조기 고혈압은 심 박출량 증가 및 / 또는 전신 소동맥 톤, 수축 또는 경련으로 만 나타날 수 있으며, 고혈압이 지속되고 진행됨에 따라 전신 동맥 및 표적 기관에 병리학 적 변화가 발생할 수 있습니다. 손상 정도는 혈압뿐만 아니라 혈압의 변동과도 관련이 있으며 다른 위험 요인 (예 : 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환, 고지혈증 등)의 유무와도 관련이 있습니다. 고혈압은 동맥벽 비대, 내강을 유발할뿐만 아니라 좁아지고 경화되며 혈관 벽에 혈소판과 지질의 침착을 촉진하여 혈관 폐색을 유발할 수 있습니다. 심장은 고혈압의 주요 대상 기관입니다. 고혈압이 장기간 지속되면 좌심실 비대를 유발할 수 있습니다. 초기 심장 실은 확장되지 않아 주로 이완기 기능을 유발할 수 있습니다. 불완전하고 혈압이 상승하면 내피 유래 내피 세포 (주로 산화 질소)와 프로 스타 사이클린도 혈관 확장제 효과가 강해지며, 일단 방출되면 내피 세포에 의해 트롬빈과 내피가 생성됩니다. 혈관 수축 물질의 증가는 혈압 상승의 원인 중 하나입니다.
(1) 동맥 : 고혈압 초기의 초기 동맥은 주로 수축과 긴장을 증가 시키며, 시간이 지남에 따라 고혈압은 혈관 내피와 평활근 세포에 영향을 미치고 자궁 내막 투과성은 동맥벽을 변화시킵니다. 표면은 매끄럽고 고르지 않으며 동맥벽의 투과성 증가, 순환에있는 적혈구, 혈소판이 자궁 내막에 들어가서 고착 될 수 있으며, 평활근 세포는 중간 층에서 자궁 내막 침착 및 과형성으로 진행되어 내막이 두꺼워지고 결합 조직으로 이동합니다 증가하면 벽이 두꺼워지고 굳어지고 좁아지며 폐색되어 작은 동맥 경화를 유발할 수 있으며 고혈압 중에 혈류의 와류가 증가하고 혈관 내 손상을 증가 시키며 혈소판 및 지질 접착에 도움이됩니다. 혈관벽에 침착하고 혈관 확장을 유발하고 평활근 세포에서 리소좀의 증가를 자극하고 동맥벽의 콜레스테롤을 제거하며 저밀도 지단백질의 용량을 줄이며 동맥 경화의 형성으로 쉽게 이어 지므로 고혈압은 관상 동맥 심장 질환입니다. 중요한 위험 요소.
(2) 심장 : 심장은 고혈압의 주요 대상 기관 중 하나이며,이 질환은 심장 기능과 구조의 변화를 일으킬 수 있습니다. 장기 고혈압은 심장을 무거운 짐의 상태로 유지시켜 좌심실 비대를 유발할 수 있습니다. 방 구심 비대, 즉 챔버의 벽, 심실 중격은 대칭 비대, 심실 강은 확대되지 않으며, 말초 저항이 상당히 증가하고 심박 출이 상대적으로 낮고 심부전이없는 고혈압 환자에서 더 흔합니다. 심 박출량은 상대적으로 높거나 반복됩니다 심부전 환자의 경우 편심 비대, 즉 심실 강이 커지지 만 벽과 챔버의 비율은 증가하지 않습니다.
좌심실 비대로 인한 고혈압은 혈압 수준뿐만 아니라 다양한 신경 호르몬 및 특정 활성 물질과도 관련이 있으며, 과거에는 노르 에피네프린과 안지오텐신 II가 좌심실 비대의 자극제로 여겨졌습니다. 엔도 텔린 -1, 인슐린 및 혈소판 성장 인자 (PDGF), 성장 반응 유전자 -1 (EGr-1)은 모두 심근 성장 유도제이며, EGr-1 제품은 세 번째 메신저 일 수 있으며, 또한 용량 인자가 남아 있습니다. 좌심실 비대 및 고혈압은 관상 동맥 경화증 및 / 또는 죽상 경화성 병변을 유발하며, 고혈압 심장 손상의 병리학 적 기초이다.
좌심실 비대 (LVH)와 리모델링은 심혈관 질환의 독립적 인 위험 요인으로, 심부전과 치명적인 부정맥의 결정 요인 중 하나이며 심실 리모델링은 심실 구조의 변화를 의미하며 심실을 유발합니다. 비정상적 유질 및 체적, 심실 체적의 증가, 심실 형태 및 기하학적 구성의 변화, 리모델링은 종종 자기 영구적 인 과정, 좌심실 비대 및 리모델링의 특성 및 메커니즘 및 다음과 같은 요인 관련 :
1 심근 세포 비대 : 심근에서 고혈압과 안지오텐신 II의 활성화와 카테콜라민 활성 증가로 장기적인 기계적 견인력으로 태아 아이소 폼 수축성 단백질의 합성을 자극합니다.이 단백질의 수명은 4-5 년이며 정상입니다. 심근 세포는 90 년에서 100 년 동안 생존 할 수 있으므로, 이러한 유형의 태아 단백질의 증가는 심근 산소 소비 및 에너지 소비를 증가시킬뿐만 아니라 심근 수축성을 증가시켜 심부전 및 심근 수명을 단축시킬 수 있습니다.
2 심근 간질 성 섬유증 : 간질 성 섬유 아세포 비대, 간질 성 콜라겐 함량 증가, 안지오텐신 II 및 알도스테론은 섬유 아세포 증식, 비대증, 심근 성 간질 성 섬유증을 심근 순응으로 활성화 및 촉진 할 수 있음 감소, 심실 이완기 기능 장애, 심근 섬유증은 반응성 섬유증과 회복 섬유증으로 나뉘며, 전자는 혈관을 따라 축적되어 발산되며 고혈압 등에서 더 흔합니다. 후자는 심근 괴사 복구 섬유입니다. 콜라겐 증식, 현재 심근 섬유증은 주로 순환하는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활동과 관련이 있으며, 좌심실 비대는 심근 국소 레닌-안지오텐신-알도스테론 활성과 관련이있는 것으로 여겨진다. 고혈압 환자는 종종 순환 및 심근을 갖는다 국소 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 활성화.
3 관상 동맥 변화 : 고혈압은 혈관 외 막 섬유증, 중간층 비후 (평활근 세포 증식), 내막 히 알화 및 내피 세포 손상, 과형성, 관상 동맥 협착증 및 혈류 저항 증가를 유발하고 죽을 촉진 할 수 있습니다 따라서 경화성 플라크의 형성으로 고혈압은 관상 동맥 심장 질환을 유발할뿐만 아니라 작은 관상 동맥 병변을 일으킬 수 있으며 결국 좌심실 비대 및 심장 기능 부전으로 이어질 수 있습니다.
(3) 신장 : 신장에 일차 양성 고혈압의 손상은 주로 양성 신장 동맥 경화증으로 나타납니다. 질병의 진행이 느리기 때문에 노인 환자의 유병률이 높으며 고혈압 신장 질환의 병리학 적 기초입니다. 동맥 경화증은 주로 동맥 및 소엽 동맥에 관여하며, 이는 신장 실질 허혈, 위축, 섬유증 및 괴사를 유발하여 만성 신장 기능 부전을 유발하여 고혈압을 악화시키고 악순환을 형성 할 수 있습니다.
조기 및 경증 고혈압 환자의 신장 부피는 정상이며, 중등도 내지 중등도 및 고등 환자의 신장은 가볍고 적당히 감소 될 수 있습니다 피질 피질의 표면은 세분화되고 고르지 않을 수 있습니다. 작은 동맥 및 소엽 동맥의 내막에 대한 미세한 현미경 검사 성 비후, 내강의 협착, 소동맥의 히아 린 변성, 면역 형광, 면역 글로불린 IgM, 병변에 보체 C3 및 β2 마이크로 글로불린 침착, 또한 신장 세뇨관, 신장 간질 및 신장 펠렛은 허혈성 변화에 이차적 일 수있다.
악성 고혈압은 광범위한 급성 동맥 손상을 유발할 수 있으며 신장은 종종 심각한 손상을 겪게되는데, 주로 소동맥과 소엽 동맥의 증식 성 자궁 내막증이 특징이며, 내강은 상당히 좁아 지거나 완전히 폐쇄됩니다. 내피의 얇아 짐 또는 파열, 작은 동맥은 점막 변성 또는 피브린 변성 일 수 있지만, 신장 혈관 네트워크의 심각한 손상으로 인해 급성 염증성 세포 침윤 및 세포 괴사가 없으며, 신장 실질의 허혈성 괴사, 변성 및 섬유증을 유발할 수 있습니다 신부전을 일으킬 수 있습니다.
(4) 뇌 : 뇌는 고혈압의 주요 대상 기관이며 중국 환자의 고혈압 사망 또는 장애의 원인이기도합니다. 중국에서 고혈압 뇌 혈관 사고 발생 (뇌출혈 및 / 또는 뇌경색 포함) 고혈압 환자는 정상 혈압보다 뇌 혈관 사고가 6 배 더 높으며, 고혈압의 주요 합병증은 심장 마비와 복잡한 관상 동맥 심장 질환, 심근 경색 및 뇌 혈관 질환을 유발할 수있는 심장의 침범입니다. 사고율이 낮고 둘 사이에 큰 차이가 있습니다.
고혈압 성 뇌 병변은 뇌 혈관 질환에 주로 이차적이며, 고혈압은 뇌 혈관의 일부 약한 부분에서 동맥류를 유발할 수 있으며 내경이 100 ~ 300μm 인 작은 동맥에서 더 흔하게 발생합니다. Bouchard는 1872 년에 발견되었으므로 Charcot-Bouchard microaneurysm이라고도하며, 이는 기저핵, 천공성 융모, 외부 캡슐, 시상 및 pon의 천공 동맥 공급 영역 및 핵에 분포되어 있으며 일부는 대뇌 피질에 분포되어 있습니다. 그리고 소뇌, 미세 동맥류 튜브 벽은 얇고 중간 층과 탄성 층은 종종 결합 조직으로 대체되며, 일단 자궁 내막은 종종 고압 혈류 영향으로 인해 손상됩니다. 마이크로 동맥류 파열은 출혈 증상의 해당 부분을 생성 할 수 있으며 고혈압 뇌출혈입니다 또한, 고혈압은 내피에서 혈관벽으로의 저밀도 지단백질에 유리하며, 이는 세포벽 지방 변성 또는 셀룰로오스와 같은 괴사를 초래하며, 후자는 악성 고혈압 환자 또는 더 심한 고혈압 환자에서 더 흔합니다. 상기 혈관 병변은 혈관 순응을 감소시키고, 벽의 강성 및 취성을 증가 시키며, 쉽게 파열 및 출혈을 유발할 수있다.
고혈압은 또한 뇌경색의 중요한 원인이며, 수축기 혈압이 증가하거나 수축기 혈압이 높은 노인 및 고혈압 환자에서 더 흔합니다. 고혈압은 뇌동맥 경화증, 내강 협착 또는 내강 폐색으로 이어질 수 있으며, 이는 임상 실습에서 더 흔합니다. 뇌 조직의 폐색 또는 협착으로 인해 전방, 중간, 후방 및 기저 동맥 관통 가지가 뇌 조직의 허혈, 괴사 및 연화를 일으켜 수두와 같은 뇌 경색을 형성 할 수 있으며 해당 임상 증상이 나타납니다.
(5) 기타 : 고혈압은 신체의 모든 장기에 영향을 줄 수 있으며 눈 병변은 고혈압의 흔한 합병증이며 안저 동맥 경화 및 망막증에 가장 중요하며 안저 혈관 경련, 수축, 삼출, 출혈 및 시신경 부종으로 나타날 수 있습니다. 이로 인해 환자의 시력 및 눈 증상이 감소 할 수 있으며 고혈압은 대동맥 박리의 중요한 원인이기도합니다.
예방
필수 고혈압 예방
고혈압의 예방은 고혈압의 유병률을 감소시킬뿐만 아니라 심장 및 뇌 혈관 합병증의 발병을 감소 시키거나 지연 시키는데, 고혈압의 예방은 세 가지 수준으로 나뉩니다 : 1 차 예방은 고위험군의 고혈압을 목표로합니다. 일반인의 경우 위험 인자가 있고 고혈압이 발생하지 않은 경우 예방 조치를 취합니다. 이차 예방은 고혈압 진단을받은 환자에게 악화 또는 합병증을 예방하기위한 체계적이고 계획된 종합 치료법입니다. 본질적으로 그것은 동맥 경화, 뇌졸중, 관상 동맥 심장 질환 등의 1 차 예방입니다. 3 차 예방은 고혈압 환자의 구조, 합병증 예방, 사망률 감소 및 재활 치료 후 성공적인 구조를 의미합니다. 고혈압 예방은 일차 예방과 이차 예방에 중점을 둡니다.
1. 1 차 예방 조치
(1) 체중 감량 : 과체중과 비만은 고혈압의 주요 위험 요소이며, 최근에 확립 된 표준에 따르면 체질량 지수가> 23 일 때 과체중이라고합니다 체중 감량의 주요 척도는 과도한 섭취를 제한하고 운동을 증가시키는 것입니다.
(2) 합리적인식이 : 나트륨 섭취 감소, 칼륨, 칼슘 및 마그네슘 섭취 증가,식이 지방 감소 포함.
(3) 제한된 음주 : 일부 연구에 따르면 음주와 혈압이 U 자형 곡선 관계를 가지고 있으며 임계 값 반응이 있습니다 (40g 알코올이 임계 값임). 고혈압을 예방하기 위해서는 알코올을 마시지 않는 것이 가장 좋습니다. 술 습관이있는 경우 알코올을 삼가거나 술을 적게 마신다 (<50m1 / d).
(4) 신체 활동 증가 : 고혈압의 위험은 신체 활동의 위험보다 1.52 배 높으므로 정기적 인 신체 활동, 특히 유산소 운동을 준수하는 것이 좋습니다.
(5) 심리적 균형 : 개인적 요인과 환경 적 요인으로 인한 심리적 압력은 종종 건강에 해로운 생활 방식을 채택하게하는데, 후자는 고혈압 및 심혈관 질환의 위험 증가와 관련이 있기 때문에 올바르게 치료하고 다양한 심리적 압박을 완화하려고 노력해야합니다. .
2. 이차 예방 조치
고혈압에 대한 합리적인 치료에는 다음이 포함됩니다.
(1) 간단하고 효과적이며 안전하며 저렴한 고혈압 치료제의 적용은 혈압을 정상으로 줄입니다.
(2) 표적 기관을 보호하십시오.
(3) 다른 위험 요소를 고려한 치료.
(4) 삶의 질 향상.
요컨대, 최적의 결과를 얻으려면 사람마다 다른 치료를 개별화하기위한 포괄적 인 조치를 취해야합니다.
3. 고혈압 공동체의 종합적인 예방 및 치료를 수행하는 것이 기본 방법입니다
(1) 병원 건강 교육 : 모든 유형의 의료 기관 및 직원은 동시에 임상 진료에서 건강 관리를 구현하고 건강 교육을 구현하며 건강 교육을 통해 3 차 예방을 달성합니다.
(2) 통합 지역 사회 예방 및 치료 : 예방 및 치료 네트워크를 구축하고, 직원 교육을 실시하고, 기준선 조사 및 예비 심장, 뇌 혈관 질환 조사, 사람 그룹화 및 중재 시행을 포함한 역학적 조사를 수행하고, 예방 및 치료에 참여자를 무작위 화합니다. 중재 그룹에 대한 3 가지 수준의 예방 조치를 구현합니다.
4. 여러 심혈관 위험 인자의 공동 중재
여러 인구 연구에 따르면 무작위 임상 시험에서 혈압을 낮추는 이점이 있음을 확인했지만 관상 동맥 심장 질환, 뇌졸중 및 전반적인 사망률은 비 고혈압 환자보다 고혈압 환자에서 여전히 유의하게 높습니다. 고혈압 환자는 고혈압 환자와 비교하여 동맥 경화가 심하고 LVN이 더 뚜렷하여 고혈압 합병증의 발생과 관련된 위험 요인이 많으며 예방 및 치료가 높은 것으로 제안된다. 혈압과 동시에 다양한 심혈관 위험 요소의 공동 중재가 수행되어야합니다.
(1) 금연 : 금연은 뇌졸중을 포함한 다양한 질병의 위험을 줄일 수 있으며, 특히 젊은이와 중년의 경우 35 세 이전의 금연자와 비 흡연자의 기대 수명에는 차이가 없습니다.
(2) 콜레스테롤 저하 : 관상 동맥 심장 질환의 위험은 콜레스테롤 감소에 비례합니다 HMG 코엔자임 환원 효소 억제제를 사용하여 콜레스테롤을 1 ~ 1.5mmol / L (40 ~ 60mg / d)만큼 낮추면 주요 관상 동맥 심장 질환이 발생할 수 있습니다. 이 위험은 1/5에서 1/3로 감소되며 콜레스테롤을 낮추면 뇌졸중의 위험도 줄어 듭니다.
(3) 당뇨병의 치료 : 10 년 동안의 UKPDS 시험 결과에 따르면, 인슐린 및 설 포닐 우레아 저혈당 제는 관상 동맥 심장 질환이 현저하게 감소하는 경향이 있지만 큰 혈관에 대해서는 당뇨병 미세 혈관 병증의 발생률을 1/4만큼 감소시킬 수 있음을 보여 주었다. 사건의 영향은 아직 명확하지 않습니다.
(4) 항 혈소판 요법 : 관상 동맥 심장 질환 환자의 경우 아스피린과 같은 항 혈소판 약물을 사용하면 뇌졸중의 사망률을 줄일 수 있으며, 심혈관 질환 병력이없는 환자의 경우 항 혈소판 요법으로 관상 동맥 심장 질환의 위험을 줄일 수 있지만 뇌졸중 또는 전체 심혈관 질환을 줄 일지 여부 HOT 연구에 따르면 매일 75mg의 아스피린을 섭취하면 관상 동맥 심장 질환의 발생률이 1/3 감소했지만 허혈성 뇌졸중이나 심혈관 사망률은 크게 감소하지 않았습니다.
(5) 다른 위험 요인의 중재 : 체중 감소, 운동 및 섬유소원의 감소가 심혈관 질환의 위험을 개선 할 수 있다는 증거가 있지만 비타민 C 및 비타민 E와 같은 항산화 비타민을 보충하기위한 대규모 임상 시험에 의해 확인 된 바는 없습니다. 그리고 엽산, 비타민 B12와 같은 시스테인 유사 비타민의 감소 및 요산 수치의 감소가 유리할 수 있지만, 대규모 임상 시험을 통해 확인해야합니다.
복잡
필수 고혈압 합병증 합병증 관상 동맥 심장 질환 심부전 부정맥 일시적 허혈 발작 고혈압 뇌증 대동맥 박리
고혈압의 합병증은 심장, 뇌 혈관, 신장, 안저, 대동맥 및 말초 동맥으로 나뉩니다.
좌심실 비대
좌심실 비대를 가진 고혈압 환자는 심장의 생리적, 양성 및 적응 적 보상 과정이라고 생각되어 왔지만, 최근 연구에 따르면 좌심실 비대는 심혈관 질환 발병률과 사망률과 무관합니다. 예측 인자는 고혈압 치료 및 예방의 새로운 목표가되었습니다.
고혈압 환자에서 좌심실 비대의 정확한 발병률은 알려져 있지 않으며, Framingham Heart Study는 1950 년에서 1989 년까지 미국 Framingham 지역에서 고혈압과 좌심실 비대의 유병률을 조사한 바 있습니다. 항 고혈압 제가 널리 사용됨에 따라 ECG가 왼쪽에서 발견되었습니다. 심실 비대는 유의하게 감소하였고, 수컷 개체군은 일반 인구에서 4.5 %에서 2.5 %로 감소하였고, 암컷은 3.6 %에서 1.1 %로 감소하였으며, 경증에서 중등도의 고혈압 환자에서 좌심실 비대의 발생률은 20 %에서 50 %였습니다. 환자에서 좌심실 비대 발생률은 90 %로 높으며, 남성 고혈압 환자에서 좌심실 비대 발생률은 25 %, 여성 고혈압 환자에서 좌심실 비대 발생률은 26 %로 추정됩니다.
2. 관상 동맥 심장 질환
고혈압은 제 2 형 당뇨병과 흡연 외에도 관상 동맥 심장 질환의 가장 큰 위험 인자이며, 관상 동맥 심장 질환이있는 고혈압 환자는 정상 혈압보다 약 2 배가 높습니다. 남성 관상 동맥 심장 질환의 50 %와 여성 관상 동맥 심장 질환의 75 %가 고혈압입니다. 서구 국가에서는 고혈압으로 인한 관상 동맥 심장 질환의 위험이 뇌 혈관 질환의 2 ~ 3 배이며, 대부분의 고혈압 환자는 관상 동맥 심장 질환으로 사망하는 반면 수축기 혈압은 이완기 혈압보다 관상 동맥 심장 질환에 더 큰 영향을 미칩니다. 예를 들어, 남성 수축기 혈압 19.7 ~ 21.3 kPa (148 ~ 160 mmHg)는 수축기 혈압 <19.7 kPa (148 mmHg)와 비교하여 관상 동맥 심장 질환의 두 배입니다.
3. 심부전
Framingham Heart Study에서 관상 동맥 심장 질환과 고혈압은 울혈 성 심부전의 가장 흔한 원인이며 약 90 %를 차지합니다. 일반 인구의 다변량 분석은 남성의 경우 고혈압이 여성의 심부전 원인의 39 %를 차지함을 나타냅니다. 고혈압은 심부전의 원인의 59 %를 차지하며 고혈압 환자의 심부전 위험은 고혈압 환자의 2 ~ 3 배 더 높으며, 고혈압에 대한 장기 (36 년) 연구에 따르면 35-64 세의 남성이 높은 것으로 나타났습니다. 혈압, 심부전의 상대 위험 4.0, 65-94 세 남성 고혈압, 심부전 1.19의 상대적 위험; 35-64 세 여성 고혈압, 심부전의 상대적 위험 3.0, 65-94 세 여성 고혈압, 심부전 항 고혈압제 약물의 광범위한 사용으로 인해 상대적 위험 1.9, 심부전으로 복잡한 고혈압의 비율이 크게 감소하여 현재 심부전의 원인의 10 % ~ 20 %를 차지합니다.
4. 부정맥
심방 성 부정맥, 심실 부정맥, 방실 차단 및 실내 전도 차단을 포함한 다양한 부정맥에 의해 고혈압이 복잡해질 수 있으며, 문헌에보고 된 부정맥의 발생률은 20 % ~ 90 %입니다. 그 이유는 부정맥을 기록하는 방법이 다르기 때문에 일반적인 심전도를 조기에 적용하고 최근에 Hoher 모니터링을 사용하고 있으며 Hoher 결과를 평가할 때 사용 된 진단 기준이 일치하지 않습니다.
5. 갑작스런 심장 사망
갑작스런 사망은 자연 발생, 예기치 않은 갑작스런 사망을 의미하고, 갑작스런 심장 사망은 심장 원인으로 인한 갑작스런 사망을 말하며, 심장 급성 사망은 주로 급성 관상 동맥 질환으로 인한 심혈관 사망의 약 50 %를 차지합니다. 심실 부정맥으로 인해 갑작스런 심장 사망의 원인의 약 80 %를 차지하며, 갑작스런 심장 사망으로 복잡한 고혈압은 드문 일이 아니며 고혈압 환자의 사망의 3 분의 1이 갑작스런 심장 사망 인 것으로 추정됩니다.
6. 일시적 허혈 발작
일시적 뇌 허혈 발작 (TIA)은 국소 뇌 허혈 또는 망막 허혈로 인한 일시적 신경 장애로, 발병이 갑자기 몇 분 또는 몇 시간 동안 지속되며 24 시간 내에 완전히 회복됩니다. 미국에는 매년 200,000 ~ 500,000 개의 TIA가있는 것으로 추산되며, 많은 TIA가 의학적 치료를 일으키지 않았기 때문에 약 5 백만 명의 미국인이 TIA로 진단되었습니다 .TIA의 발병률은 종종 통계에 따르면 TIA의 많은 위험 요인 중에서 고혈압이 TIA의 40 % 인 것으로 나타났습니다.
허혈성 뇌졸중
서양 국가에서는 고혈압의 원인 중 첫 번째는 심부전이고, 두 번째는 뇌졸중이 두 번째이며, 중국의 경우 첫 번째, 첫 번째는 심부전이 있고 두 번째는 뇌졸중이 나이가 들면서 증가합니다. 서양에서 흡연과 기타 위험 요소의 효과적인 제어와 고혈압 치료제의 광범위한 사용으로 인해 뇌졸중의 발생률은 해마다 감소하고 있지만, 고령화로 인해 뇌졸중의 절대 수는 여전히 증가하고 있으며 2015 년에 예상됩니다. 현재 미국에서는 매년 약 70 만 건의 뇌졸중이 발생하지만 통계에 따르면 중국의 뇌졸중 사망률은 남성의 경우 228 / 100,000, 여성의 경우 156 / 100,000이며, 뇌졸중의 80 % ~ 85 %는 허혈성 뇌졸중이며 약 15 %는 출혈성 뇌졸중.
8. 출혈성 뇌졸중
원발성 출혈성 뇌졸중은 1 차 뇌출혈과 1 차 지주막 하 출혈을 포함하며 통계에 따르면 뇌출혈 환자의 94 %가 고혈압 병력이 있으며 고혈압은 뇌출혈의 가장 중요한 위험 인자입니다. 전 세계 10 만 명에서 10 ~ 20 명이 뇌출혈을 겪고 있으며, 발병률은 나이가 들면서 증가하고, 남성이 여성에서 더 흔하게 발생하며, 중국에서는 뇌출혈이 고혈압 환자의 첫 사망 원인을 차지합니다.
9. 고혈압 성 뇌병증
고혈압 환자에서 고혈압 뇌병증의 정확한 발생률은 불분명하지만 고혈압 뇌병증을 포함한 중증 고혈압 발생률은 1 % 미만입니다.
10. 고혈압 신장 질환
신장은 고혈압과 밀접한 관련이 있으며 신장은 혈압을 조절하는 중요한 기관이며 또한 고혈압 손상의 주요 대상 기관 중 하나이며,이 둘은 서로 영향을 미치고 악순환을 구성합니다. 비뇨기 단백질의 발병률은 42 %이며, 고혈압의 약 18 %는 결국 신부전으로 10 % ~ 18 %의 신부전으로 발전하고 말기 신장 질환 (ESRD)은 고혈압으로 인한 고혈압으로 인한 49 %입니다 신장 간경변의 신장 이식은 모든 신장 이식 환자의 25 %를 차지하며 고혈압 신장 손상은 65 세 이상의 노인에서 더 흔하며 남성은 더 많이 발생합니다.
11. 고혈압 망막증
안 저는 몸 전체에서 유일하게 시각적으로 볼 수 있고 관련 변화가 있으며 신체의 다른 중요한 기관을 어느 정도 반영합니다 고혈압의 초기 단계에서 안 저는 보통 정상이며 오랫동안 유지할 수 있습니다. 고혈압 망막 경화증 또는 고혈압 망막 병증이라 불리는 망막에서 발생하는 전신성 작은 동맥 경화증을 유발할 수 있으며, 고혈압 환자의 약 70 %가 고혈압 망막 병증이있는 것으로 추정됩니다. 고혈압 과정이 길수록 발병률이 높아집니다.
12. 대동맥 동맥류
동맥류는 동맥벽의 비정상적인 팽창을 말하며, 팽창 후 내강의 직경은 정상 직경의 1.5 배 이상이며 대동맥, 요골 동맥, 요골 동맥, 대퇴 동맥 및 경동맥이 포함되며 복부에서 대동맥 동맥류가 발생할 수 있습니다. 대동맥, 흉부 대동맥 (하행 대동맥), 대동맥 동맥류 및 대동맥 궁의 상승, 대동맥 동맥류의 존재는 종종 대동맥 동맥류의 확산의 특징입니다. 흉부 대동맥 동맥류 환자의 25 %에서 28 %는 복부 대동맥 동맥류도 있습니다. 대동맥 동맥류 환자의 13 %는 다수의 동맥류를 가지고 있습니다. 대동맥 동맥류에서는 복부 대동맥 동맥류가 가장 흔하며 대동맥 동맥류의 약 3/4를 차지합니다. 신장 동맥 아래에서 가장 흔한 복부 대동맥, 복부 대동맥 남성에서 여성에 대한 종양의 비율은 남성과 여성의 비율이 약 4 : 1이며, 서부에서는 65 세 남성의 복부 대 동맥류 (직경 ≥ 3cm) 발생률이 약 6 %이며, 10 세마다 55 세 미만에서 발생률이 6 % 증가합니다. 여성은 드물다.
13. 대동맥 박리
대동맥 박리는 대동맥 내벽의 혈액이 대동맥 벽의 중간층으로 침투하는 것을 말하며,이 질환은 드물고 치명적인 질병이지만 발병률이 과소 평가되는 경우가 많으며 미국에서 매년 10 만 명의 남성에서 대동맥 박리로 약 100 명이 사망하는 것으로 추정됩니다. 일련의 부검에서 10 만 명의 여성 중 약 0.8 명이 대동맥 박리의 검출률이 0.2 % ~ 0.8 %이며, 출생 전 진단 된 환자의 수는 40.4 % ~ 84 %이며 남성은 여성보다 남성이 여성보다 더 일반적입니다. 약 2 : 1 ~ 5 : 1, 75 %는 40 ~ 70 세에 발생하며 대부분 50 ~ 65 세에 집중되어 있습니다.
14. 폐쇄성 말초 동맥 경화
말초 동맥 질환으로도 알려진 폐색 말초 동맥 경화증은 말초 동맥과 관련된 죽상 동맥 경화증으로 사지 동맥 협착으로 폐색을 일으켜 사지 허혈 및 기타 증상, 60 세 이상의 남성의 증상 성 폐쇄성 말초 동맥 경화증 경화증의 발생률은 2 ~ 3 %, 암컷은 1 ~ 2 %이며, 무증상 폐쇄성 말초 동맥 경화증의 발생률은 증상의 약 3-4 배이며, 연령 조정 후 폐쇄성 말초 동맥 경화증 경화 발생률은 약 12 %입니다.
징후
필수 고혈압의 증상 일반적인 증상 두개 내 고혈압, 다중 꿈, 현기증, 두통, 현기증, 이명, 신경성 두통, 심장 비대, 자율 신경 반사, 건망증
일반적인 증상
임상 증상 및 질병의 진행에 따르면, 고혈압은 크게 느리게 움직이는 (느린) 고혈압과 빠른 진입 (악성) 고혈압으로 나눌 수 있습니다.
대부분의 필수 고혈압 (필수 고혈압의 95 % ~ 99 %)은 느리게 움직이는 고혈압이며, 중년과 노년기에 더 흔하며 교활한 발병, 느린 진행 및 10 년 이상 질병이 특징입니다. 수십 년 동안 초기 단계에는 증상이 거의 없었으며, 환자의 약 절반이 신체 검사 나 다른 치료로 인해 혈액 검사를 한 후 실수로 혈압이 상승한 것으로 나타 났으며, 많은 환자는 고혈압이라는 사실을 알게되면 다양한 신경을 갖게됩니다. 현기증, 머리 부기, 불면증, 건망증, 이명, 피로, 꿈, 과민성 등과 같은 증상 증상 1/3 ~ 1/2 고혈압 환자는 두통, 머리 부기 또는 심계항진 치료를받습니다. 대상 장기에 대한 고혈압 및 기능적 또는 유기적 손상 및 해당 임상 증상의 심각한 합병증이 발생할 때까지 의사의 진료를 받으십시오.
2. 표적 기관 손상 증상
(1) 심장 :
고혈압에서 심장 손상의 증상은 주로 혈압의 지속적인 증가와 관련이 있으며, 후자는 심실 비대를 초래하여 심실 비대를 초래하여 심실 비대를 증가시키고 반복되는 심부전을 유발할 수 있으며, 고혈압은 관상 동맥 심장 질환의 주요 위험 요소입니다. 종종 관상 동맥 심장 질환과 함께 협심증, 심근 경색 및 기타 증상, 비대가없는 초기 좌심실 및 정상 수축기 기능, 질병의 진행과 함께 좌심실 구 심성 비대가있을 수 있습니다.이 시점에서 수축기 기능은 여전히 정상입니다. 고혈압 성 심장 질환 및 상태 악화, 두근 두근, 노동 호흡 곤란과 같은 심장 기능 부전의 증상, 혈압과 상태가 제 시간에 통제되지 않으면 밤에는 발작성 호흡 곤란, 앉아있는 호흡, 기침 핑크가 발생할 수 있습니다 컬러 거품 가래, 급성 좌 심부전 및 폐 바닥의 물집과 같은 폐부종, 재발 성 심부전, 좌심실은 편심 비대를 유발할 수 있으며, 심실이 커질 수 있으며, 이때 좌심실 수축기 및 이완기 기능이 크게 손상됩니다. 심부전조차도 발생할 수 있습니다.
고혈압 성 심장 질환의 심장 검사는 정단 박동, 강화 및 왼쪽으로 들어 올릴 수 있으며, 심장 소리는 왼쪽으로 커져 확대되며, 정점은 수축기 중얼 굴을 동반 할 수 있습니다 (1/6 ~ 2/6) 좌심실 확대 또는 유두 근육 허혈 및 기능 장애, 승모판 역류의 징후가있을 수 있으며, 수축기 중얼 거리는 심장이 불충분 할 때 3/6 ~ 4/6 수준으로 향상 될 수 있으며, 정점에는 종종 세 번째가 있습니다 심장 소리가 갤럽 또는 병리학적인 제 4 심장 소리, 대동맥 판막 영역의 두 번째 심장 소리는 갑상선 기능 항진증이며 대동맥 경화증은 금속성 일 수 있으며 수축기 중얼 음은 대동맥 확장으로 인해 발생할 수 있으며 대동맥 판막도 비교적 닫혀 있습니다. 경증 대동맥 역류 및 고혈압 성 심장 질환을 유발하는 이완기 중증은 조기 수축, 발작성 상 심실 또는 심실 빈맥, 심방 세동과 같은 다양한 부정맥을 유발할 수 있습니다 등, 해당 임상 증상이 발생할 수 있습니다.
(2) 신장 :
일차 고혈압 신장 손상은 주로 신장 동맥 경화와 관련이 있으며, 신장 자동 조절 장애와도 관련이 있으며, 초기 요로 증상은 나타나지 않으며, 질병이 진행됨에 따라 소변 전해질 배설이 증가함에 따라 야뇨증이 증가하여 신장이 집중되어 있음을 나타냅니다. 감소하기 시작한 후 단백뇨, 캐스트, 적혈구와 같은 비정상적인 소변 검사가 이어지고 신장 기능이 크게 감소하며 신장의 세뇨관 손상, β2 마이크로로 인해 소변의 상대 밀도 (비중)가 약 1.010으로 고정되는 경우가 종종 있습니다 글로불린 증가.
만성 신부전 증상은 고혈압에 심각한 신장 손상이있을 때 발생할 수 있으며 환자는 구역, 구토, 식욕 부진, 대사성 산증 및 전해질 불균형의 증상이 나타날 수 있으며, 환자는 종종 질소 보유 및 요독증으로 인해 빈혈 및 신경계 증상이 나타납니다. 심한 경우에는 무기력 함, 건망증, 혼수 상태, 경련, 구취, 소변 냄새, 심한 위장관 출혈 등이있을 수 있지만 고혈압 환자에서 요로 사망하는 사람은 중국에서 고혈압 사망의 1.5 %에서 5 %를 차지하며 더 일반적입니다. 빠르게 발전된 고혈압.
(3) 뇌 :
고혈압은 뇌동맥, 두통, 현기증, 머리 붓기, 현기증 및 기타 증상의 마비를 유발할 수 있으며 혈압이 갑자기 크게 증가하면 고혈압 성 뇌병증, 심한 두통, 구토, 시력 상실, 경련, 혼수 상태 및 기타 뇌 부종을 유발할 수 있습니다. 두개 내 고혈압의 증상은 제 시간에 구출되지 않으면 치명적일 수 있습니다.
고혈압 뇌의 주된 합병증은 뇌출혈과 뇌경색입니다. 고혈압은 뇌동맥 경화, 미세 동맥류 형성, 종종 혈압 변동, 정서적 동요, 갑작스런 파열 및 힘의 출혈로 인해 발생할 수 있습니다. 아우라가 없으면 출혈의 파열, 임상 적으로 중뇌 동맥의 막 동맥, 기저 동맥의 앞쪽 중간 동맥 및 소뇌의 치열 동맥과 같은 가장 일반적인 동맥 출혈이 발생할 수 있습니다.
위의 동맥은 고혈압에서 미세 동맥류를 형성하는 경향이 있으며, 동맥 경화가보다 명백합니다.
2 콩 정맥과 중동 맥은 몸통에서 직접 나오는 작은 가지로, 특히 고혈압으로 인해 압력이 가해지며, 힘이 약하거나 교반하거나 갑자기 혈압이 상승하면 약한 동맥이 쉽게 부러집니다.
3 뇌의 중벽에는 평활근 세포가 거의없고, 외막의 결합 조직이 발달하지 않고, 외부 탄성 층이 없으며, 위의 해부학 적 특징은 다른 장기보다 뇌출혈의 원인이되며, 뇌출혈이 발생하면 환자는 종종 다음과 같이 나타납니다. 갑작스런 기절, 구토 및 의식 장애 출혈의 위치에 따라 헤미 플레 지아가 발생할 수 있습니다 입 각도가 비뚤어지고, 중앙 열이 다르며 동공의 크기가 다릅니다 혈액이 지주막 하 공간으로 침입하면 목 뻣뻣함과 같은 수막염의 징후가 나타날 수 있습니다. 출혈 진단에는 어려움이 없으며 CT 검사로 진단을 확인할 수 있습니다.
뇌경색으로 인한 고혈압은 60 세 이상의 노인에서 뇌동맥 경화증이있는 조용하거나 수면에 더 흔하지 만 예외가 있습니다. 저는 감정적으로 뇌경색이있는 경우에도 이환율이 높은 환자를 많이 보았습니다. 뇌경색 이전의 일시적 허혈성 발작 (TIA) 환자는 일시적인 사지 마비, 약점, 심계항진 및 감각 장애로 나타납니다. 일반적으로 뇌 경색은 뇌출혈, 의식 및 사지의 교란보다 상대적으로 느립니다. 가래의 정도는 비교적 경미하지만 중증의 질병과 급속한 발병 환자는 임상 증상만으로 뇌출혈과 구별하기가 어려운 경우가 있으므로,이를 확인하기 위해 뇌 CT 검사를 실시해야합니다.
고혈압 환자의 경우 뇌출혈과 뇌경색이 동시에 또는 순차적으로 발생할 수 있으며, 최근에는 이러한 혼합 뇌 혈관 사고가 증가하는 경향이있어 치료에 어려움을 겪을 수 있습니다.
(4) 안저 변화 :
고혈압 안저의 변화 정도 단계를 참조하십시오.
확인
필수 고혈압 검사
1. 소변 루틴 및 신장 기능 검사 : 음성 또는 소량의 단백질 및 적혈구 일 수 있으며, 급성 고혈압 환자는 종종 소변, 적혈구 및 캐스트에 많은 양의 단백질이 있으며, 신장 기능이 저하 될 때 종종 많은 단백질, 적혈구 및 캐스트가 있습니다.
2. 신장 기능이 감소하면 소변 비중이 낮고 고정되며 페놀 적분 배설 속도가 감소하고 혈액 크레아티닌 및 요소 질소가 증가하며 요소 또는 내인성 크레아티닌 청소율이 정상보다 낮습니다.
3. 혈장 레닌 활성 및 안지오텐신 II 농도는 둘 다 정상, 증가 또는 감소 될 수 있으며, 혈장 심방 나트륨 이뇨 펩티드 농도 또한 측정 될 수 있으며, 종종 감소된다.
4. X 선 검사 : 좌심실 비대, 대동맥 확장, 연장 및 왜곡, 심장 그림자는 대동맥 유형 변화가 될 수 있으며, 좌심실 기능 장애는 폐 혼잡 징후를 볼 수 있습니다.
5. 심전도 검사 : 주로 좌심실 비대, 균주, 다양한 부정맥, 좌우 번들 분기 블록 및 관상 동맥 심장 질환 협심증 또는 심근 경색으로 나타납니다. 해당 ECG 변화가있을 수 있습니다.
6. 심장 초음파 검사 : 2 차원 초음파는 조기 좌심실 벽 맥동 강화, 고혈압 성 심장 질환,보다 흔한 심실 중격 비대, 좌심실 후벽 비대 및 좌심방의 경증 확대, 승모판의 초음파 도플러 확장기 측정이 가능한 초기 혈류 속도가 느려지고 이완기 속도가 증가합니다.
안저 검사 : 눈에 보이는 망막 동맥 경련 및 / 또는 경화, 심한 출혈 및 삼출, 시신경 부종.
8. 동맥 혈압 모니터링 : 지난 10 년 동안 새로운 진단 기술의 급속한 발전은 고혈압을 진단하고 치료 효과를 결정하는 데 도움이되었습니다.
진단
필수 고혈압 진단 및 진단
진단
고혈압 진단에는 최소한 다음이 포함되어야합니다.
1.确定有无高血压。
2.高血压为原发性还是继发性诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。
3.对高血压进行分期，分级及危险分层。
(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)，目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。
(2)高血压病进行危险性分层标准。
根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：
①低危组：指男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者，一些患者血压水平不高，但有多种危险因素;而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素，这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。
③高危组：该组包括危险因素3个，有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。
④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。
4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素。
차별 진단
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压，肾素瘤等)，肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症，与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤，对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施，因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
诊断继发性高血压的主要线索：
1.20岁前或60岁后出现的高血压。
2.血压水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.动态血压继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP>90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。
4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾，腹部杂音，心动过速，出汗，震颤等。
5.常规降压治疗效果不佳。
根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
