급성 세뇨관 괴사
소개
급성 관상 괴사 소개 급성 관상 괴사 (ATN)는 가장 흔한 유형의 급성 신부전으로 75 % ~ 80 %를 차지합니다. 다양한 신장 기능의 원인으로 인한 신장 허혈 및 / 또는 신 독성 및 점진적인 감소로 인해 발생하는 임상 증후군입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 울혈 성 심부전, 고 칼륨 혈증, 고혈압
병원균
급성 관상 괴사
[병인학]
급성 관상 괴사의 주요 원인은 전통적으로 급성 신장 허혈과 급성 신장 독성의 두 가지 범주로 구분되지만, 혈관 내 용혈과 특정 감염은 드물지 않으며 때때로 신장 허혈과 신장 독성이 동시에 존재할 수 있습니다. .
(1) 급성 신장 허혈 급성 신장 허혈은 가장 흔한 유형의 ATN으로, 부분적으로는 앞서 언급 한 신장 전 인자의 지속적인 작용과 발달에 기인하여 장기 신장 허혈, 저산소증 및 ATN, 흉부 및 복부를 초래합니다. 수술 중 또는 수술 후 다량의 출혈 또는 수혈, 충격 및 충격 교정의 다양한 원인, 심폐 바이 패스, 신장 혈액 순환을 회복하기위한 동종 신장 이식 및 심장 소생술은 신장 허혈 재관류 조건이므로 일반적으로 말하기 허혈성 급성 신부전은 다른 유형의 ATN보다 더 심하며 신장 기능 회복에 필요한 시간도 더 깁니다.
(B) 급성 신 독성 손상 신 독성은 주로 약물, 중금속 및 화학 독 및 생물학적 독성과 같은 외인성 신 독성이다.
1. 약물 신 독성의 현재 발생률은 전체 급성 신부 전율의 11 % 및 급성 신부전 원인의 17.1 %를 차지하는 경향이 증가하고 있으며, ATN을 유발하는 일반적인 약물은 Qingdamycin과 같은 아미노 글리코 시드 항생제입니다. , 카나 및 아 미카 신, 폴리 믹신 B, 토 브라 마이신, 설폰 아미드, 암포 테리 신, 시클로 스포린 A 및 시스 파.
2. 독성 신 독성
(1) 중금속 신장 독 : 수은, 카드뮴, 비소, 우라늄, 크롬, 리튬, 안티몬, 납 및 백금과 같은;
(2) 산업 독 : 시안화물, 사염화탄소, 메탄올, 톨루엔, 에틸렌 글리콜 및 클로로포름;
(3) 살균제 : 예컨대 크레졸, 레조 르시 놀, 포름 알데히드 등;
(4) 살충제 및 제초제 : 유기 인, 허브 등과 같은 독 중독은 신체의 독을 제거하기위한 초기 조치에주의를 기울여야합니다.
3. 생물 독소에는 파란 어류 담즙, 뱀 물린, 유독 진드기, 벌독 등이 포함됩니다.이 독소 중독은 종종 여러 기관의 부전을 유발하여 폐, 신장, 간 및 심장 기능을 손상시키는 경우가 있습니다. 각 주요 기관 기능.
4. 조영제 신장 손상 원래 신장 기능 손상, 당뇨병, 노인 환자, 혈액량 부족, 고요 산혈증 및 다발성 골수종 등은 급성 신장 손상을 받기 쉽습니다.
(3) 전염성 출혈성 열, 렙토스피라증 등의 전염병은 ATN을 유발하며, 출혈성 열이 가장 흔하며 급성 신부전의 총 발생률의 18.6 %와 내과의 원인의 29 %를 차지합니다. 전신성 작은 혈관 출혈성 손상, 심한 사망률이 매우 높으며, 조기 진단 및 투석 치료의 조기 시행을 강조해야합니다.
(4) 급성 용혈 및 혈관 내 용혈, 다양한 체외 순환으로 인한 적혈구 파괴, 면역 질환으로 인한 용혈 빈혈 위기, 다양한 이유로 인한 헤모글로빈 뇨증, 말라리아 풍토병 지역의 검은 색 소변 열병, falciparum malaria 프리마 퀸 및 퀴닌과 같은 항 말라리아 약물로 인한 용혈, 압박, 외상 및 비 외상성 줄무늬 근육 용해는 대량의 미오글로빈이 신장 세관을 침착시켜 용혈과 유사한 신장 손상을 유발합니다.
[병인 형성]
급성 관상 괴사의 병인은 다중 연결, 신장 혈역학 적 변화 및 급성 관상 손상이 주요 요인이며 이론의 다양한 지점은 다음과 같이 설명됩니다.
(1) 신장 혈역학 적 변화 신장 혈역학 적 변화는 ATN의 초기 단계에서 주도적 인 역할을했으며 종종 시작 요인으로 작용합니다. 뇌 및 체액 조절, 전신 혈액으로 인한 출혈성 쇼크 또는 심한 저 혈량 증 재분배, 신장 동맥 수축, 신장 혈류가 크게 감소하고 신장 관류 압력이 감소하고 사구체 동맥이 크게 수축되어 신장 피질 허혈 및 ATN을 유발하며 때로는 주요 출혈로 인한 급성 허혈성 ATN의 초기 단계 혈액량은 빠르게 회복되고 신장 혈류는 회복되었지만 사구체 여과율과 GFR은 회복되지 않아 ATN의 초기 단계에서 신장 내 혈역학 이상과 신장 신장 분포 비정상이 있음을 나타냅니다. 유변학 적 이상의 병리 생리 학적 기초는 다음 요인과 관련이 있습니다.
1. 신장 신경의 역할 신장 교감 신경 섬유는 신장 혈관과 점액 사체에 널리 분포되어 있으며, 신장 혈관 수축을 유발하기 위해 아드레날린 활동이 강화되어 신장 혈류와 GFR이 감소하고 허혈성 ATN에서 신장 신경의 자극이 발생합니다. 신장 혈관 수축의 정도는 정상적인 동물의 것보다 훨씬 높으며, 이는 신장 신경 자극에 대한 혈관의 민감성이 ATN에서 증가하지만 칼슘 채널 차단제에 의해 강화 된 반응이 억제 될 수 있음을 의미하며 신장이 신장 신경 자극에 존재 함을 시사합니다. 혈관 수축은 신장 혈관 평활근 칼슘 활동의 변화와 관련이 있지만, 비 신경성 신장에서 임상 적으로 관찰되는 경우, 동종 이식 신장 이식에 의한 신장 혈액 공급 회복 후 허혈성 ATN의 발생률은 30 %까지 높을 수 있으며,이를지지하지 않습니다 ATN의 발달에서 신장 신경의 주요 역할.
2. 신장 조직에서 레닌-안지오텐신의 역할 신장 조직에는 완전한 레닌-안지오텐신 시스템이 있으며, 허혈성 ATN에서는 신장 혈액 순환 경로가 신장 조직의 레닌-안지오텐신 시스템과 관련이 있다고 생각됩니다. 작은 동맥의 공으로의 강력한 수축으로 이어지지 만 활성화는 안지오텐신 II의 레닌 활성 억제 및 길항 작용이 여전히 ATN에서 발생할 수 있으며, 이는 레닌 안지오텐신 시스템이 ATN의 결정적인 요인이 아님을 나타냅니다.
3. 신장에서 프로스타글란딘의 역할 신장 내 프로스타글란딘, 특히 프로 스타 사이클린 PGI2는 신장 피질에서 합성되는데, 이는 신장 혈관을 크게 확장시켜 신장 혈류 및 GFR을 증가시킬 수 있으며 나트륨 및 이뇨 호르몬 쌍에 유리합니다. 물의 재 흡수는 이뇨에 중요한 역할을하며, ATN에서 혈액 및 신장 조직에서 PGI2가 현저히 감소한 것으로 확인되었으며, 신장의 PGI2가 허혈성 ATN의 발생을 예방하고 프로스타글란딘 길항제 인도 메타 신을 사용할 수 있음이 입증되었습니다. 신장 허혈 이외에도 가속 허혈성 신장 손상은 신장 피질에서의 트롬 복산 합성 증가, 신장 혈관 수축을 촉진하지만 프로스타글란딘이 ATN에서 주요한 역할을한다는 증거는 없습니다.
4. ATN에서 내피 세포-유래 수축 및 이완 인자의 역할 많은 학자들은 혈관 내피-유래 수축 인자의 병리학 적 분비 및 산화 질소 (NO)와 같은 혈관 내피-유래 이완 인자의 ATN 혈류 방출을 강조했다. 키네틱 변화는 중요한 역할을하며, ATN 초기 신장 혈류 감소는 레닌-안지오텐신의 역할 때문이 아니라 신장 허혈, 저산소증, 혈관 내피 세포가 더 많은 내피 세포를 방출한다는 것을 발견했습니다 (실험에서) 낮은 농도의 엔도 텔린은 신장 혈관의 강하고 지속적인 수축, 신장 혈관 저항의 증가를 유발하여 실험적인 작은 혈관에서 GFR, 사구체 모세 혈관 및 혈관 세포의 감소 또는 정지, 및 고밀도 엔도 텔린 수용체를 유발할 수 있음이 밝혀졌습니다. 엔도 텔린의 지속적인 혈관 내 신장 주사는 또한 신장 혈관의 상당한 수축을 유발할 수 있으며, 이는 사구체 및 외 경동맥 동맥의 수축에 대한 내성을 증가시키고, 동맥 동맥, 따라서 신장 혈류 및 GFR에 대한 내성을 증가시킨다 병행 감소, 그러나 때때로 환자의 혈청 내피 세포 농도가 10 배 이상 증가하고, 임상 적으로 ATN이 없으며, 정상 혈관 내피는 방출 인자를 방출 할 수 있고, 혈류를 상승적으로 조절하여 유지합니다 혈액 순환, 신장의 혈류 증가, 공과 작은 동맥으로의 공 저항 감소, ATN의 초기 혈관 내피 인자 방출 장애, 허혈 재관류 후 산소 자유 라디칼의 증가는 이완 인자 방출에 영향을 미칩니다. 이 경우 신장 혈역학 적 변화가 두드러 질 수 있으며, 현재 내피 세포 수축과 이완 인자 조절의 불균형이 특정 유형의 ATN의 발생 및 발달에 중요한 역할을 할 수 있다고 생각됩니다.
5. 신장 골수 출혈 허혈성 ATN 모델에서, 신장 수질 및 피질 내 영역이 가장 명백하게 손상되었으며, 신장 수질 혈액 정체의 정도는 ATN 손상의 정도와 유의 한 상관 관계가 있었다. 산소는 먼저 상승하는 가지에서 신장 관 세포의 혈액 공급에 영향을 미치며, 상승하는 가지의 두꺼운 부분은 저산소증에 민감한 고 에너지 소비 영역이며, 저산소 성 관 세포가 염화나트륨을 적극적으로 재 흡수하는 능력이 감소합니다. 두꺼운 분절 손상은 TH 당 단백질을 두꺼운 분절에 쉽게 침전시켜 원위의 작은 내강 폐쇄 및 관 강액 유출을 유발할 수 있으므로, 골수 출혈은 허혈성 ATN에서 중요한 요소로 간주됩니다.
(II) 신장 허혈 -C- 관류 세포 손상 메커니즘 신장 조직은 급성 허혈 및 저산소증 후 혈액 공급을 회복시킨다. 충격이 교정되면, 큰 수혈 후, 수혈 후, 심폐 바이 패스 또는 심폐 소생술 후, 이식 된 신장의 혈액 순환 회복 후, 산소가없는 많은 라디칼, 에너지 분해는 산소가없는 경우 합성 이상, 아데노신 트리 포스페이트 분해 산물 하이포크 산틴 응집, 크 산틴 산화 작용의 작용으로 크 산틴이 많이 생성 된 다음 산소 프리 라디칼이 증가하고 신장 세포 막에는 지질 물질이 풍부합니다. 다중 불포화 지방산과 같은 후자는 자유 라디칼과 높은 친 화성을 가지면서 다양한 지질 과산화물을 생성하며, 후자는 다중 불포화 지방산과 단백질의 비율을 세포막에서 단백질로 만들어 다가 불포화 세포막을 생성 할 수 있습니다 지방산과 단백질의 불균형은 세포막의 유동성 및 투과성 변화를 일으켜 기능 장애, 다양한 효소의 활성 감소, 모세관 투과성 증가, 삼출 증가로 인한 세포 및 간질 부종 및 자유 라디칼을 유발합니다. 세포막의 손상은 다량의 세포 외 칼슘 이온을 세포로 유입시켜 세포 내 칼슘 이온을 증가시키고 세포를 죽게합니다. 또한, 신장 허혈 동안 피질의 미토콘드리아 기능이 현저히 감소되어 아데노신 삼인산의 합성을 감소시켜 세포막에 아데노신 삼인산 의존 에너지의 이온 수송 기능을 감소시키고 세포 내 칼슘 이온을 축적시켜 미토콘드리아, 미토콘드리아에 의한 칼슘 이온 흡수의 증가를 자극합니다. 과도한 칼슘 수치는 세포 사멸을 초래하고, 칼슘 이온 길항제는 세포 내 칼슘 농도의 증가를 막아 ATN의 발생을 막을 수 있습니다.
(C) 중증 호감 손상 및 급성 독성 중독, 예컨대 염화 수은, 비소 및 신장 관상 세포 흘림, 괴사 및 기타 급성 손상 및 주요 간질 성 부종에서 ATN 병리학 변화의 다른 원인과 같은 급성 독성 중독 사구체 및 신장 혈관 변화는 비교적 경미하거나 부재하며, ATN의 주요 병인은 GFR의 감소 또는 정지로 인한 신장 세뇨관의 1 차 병변으로 인한 것임을 나타냅니다 .1975 년, Thurar 등은 ATN 동안 GFR의 감소가 신장 세뇨관의 급성 손상으로 인한 것으로 간주했습니다. 작은 튜브 작은 공 피드백 메커니즘으로 인해, 최근에, 많은 학자들은 ATN의 개발, 개발 및 신장 관형 복구에서 신장 관 상피 세포 부착 인자 및 폴리펩티드 성장 인자의 중요한 역할을 제안 하였다.
1. 신장 관 폐쇄 이론 독소는 신장 관 상피 세포를 직접 손상시킬 수 있으며, 병변은 주로 근위 세관, 괴사 관상피 세포 및 각질 제거 상피 세포 및 미세 융모 파편, 세포 캐스트 또는 헤모글로빈, 미오글로빈은 신장 세뇨관을 차단하여 폐쇄의 근위 작은 루멘 압력을 증가시킵니다. 이는 후자의 압력과 콜로이드 삼투압의 합이 사구체 모세관에 가까울 때 사구체 캡슐의 압력을 증가시킵니다 객담을 눌렀을 때 사구체 여과가 중단되면 신장 허혈이나 신장 독성이 치명적인 신장 관상 손상을 일으켰으며, 주로 근위 세뇨관 브러시 마진 흘림, 세포 팽창 및 진공 변성 등으로 나타남 상피 세포 (TEC)는 기저막에서 분리되어 신장 세뇨관의 기저막에 결함 / 박리 영역을 유발했지만, 분리 된 TEC는 대부분 허혈성 및 독성 신장 손상의 토끼 모델뿐만 아니라 손상되지 않고 실행 가능했습니다. 액체의 TEC 수 또한 크게 증가하여 ATN에서 TEC가 떨어질 것이며 상당수의 TEC가 죽지 않았다는 연구 결과에 따르면 신장 세포 부착의 변화로 인해 TEC가 기저막에서 분리되는 것으로 나타났습니다. 인테그린은 신장 관상피 세포 부착 분자 군에서 ATN 발생에 가장 큰 영향을 미치며, 세포-세포 및 세포-매트릭스 접착을 매개하고 신장 세관의 구조적 완전성을 유지할 수있다. 첨부 된 변경 사항은 다음과 같습니다.
1 세포 골격, 특히 액틴 마이크로 필라멘트 성분의 변화는 TEC와 세포, 세포 및 매트릭스 사이의 접착에 중요한 역할을하며 신장 관상피가 손상되면 세포 골격 구성이 변하여 TEC가 지하실 막에서 떨어지게됩니다. .
2 Integrin 변화, 허혈-재관류 손상은 특히 관 구조의 손상되지 않은 영역에서 중요한 인테그린 재 분포 이상을 유발할 수 있으며, 작은 관 상피는 인테그린의 극 분포를 잃어 재관류가 세포 부착 변화를 유발할 수 있음을 시사합니다 손상된 세포의 표면에서 인테그린의 과다 발현은 소강 내 세포에 대한 세포의 부착을 증가시키고 소강을 차단하는 세포 덩어리의 형성을 촉진 할 수있다.
3 매트릭스 단백질의 변화 1991 년 Lin과 Walker는 신장 척추 경을 고정한 후 실험 동물을 30-40 분 동안 고정 시켰다고보고하였으며, 면역 형광법의 반 정량 분석은 laminin의 감소를 보였고, 허혈성 손상 후 3-4 일 후에 피질과 피부가 나타났다. 골수 접합부에서 laminin이 증가하고, 허혈 후 1 일에서 2 일 후에 tensein과 fibronectin이 증가하기 시작하여 5 일에 정점에 도달했으며 IV 형 콜라겐 염색에 변화가 없었으며, 이러한 연구는 허혈성 손상을 보여 주었다. 매트릭스 성분의 초기 변화, 이러한 변화는 TEC의 접착에 영향을 미치며, 손상 후 TEC 분리 및 수리와 관련 될 수 있습니다. 요약하면, 질병 상태에서의 TEC 접착 메커니즘 및 TEC 접착 변화는 여전히 초기 단계에서 일단 이러한 과정이 밝혀지면 ATN의 병인에 대한 연구에 큰 영향을 미치게 될 것이다 상피 세포 흘림의 메커니즘에 대한 이해는 흘림을 예방하고 회복을 향상시키는 방법을 근본적으로 탐색하고 상피 시스템의 기능을 유지하는 데 도움이된다. 병리학 적 손상을 줄이는 무결성.
2. 백 누설 이론은 신장 관상피 손상, 신장 관상 벽의 결함 및 각질 제거 영역 후 괴사 및 각질 제거를 말하며, 관 내강은 신장 간질과 직접 소통 할 수 있으며, 작은 내강의 1 차 소변이 신장 간질로 흐릅니다. 신장 간질 부종을 유발하고, 네프론을 억압하고, 신장 허혈을 악화시키고, GFR을 감소 시키지만, Donohoe 등은 실험적 ATN에서 관형 세관이 심한 관형 괴사의 경우에만 누출되는 것으로 관찰했다. 이 실험은 또한 신장 관류 액 누출 전에 신장 혈류와 GFR이 감소하여 후자가 ATN 발병의 시작 인자가 아니라 ATN에서의 신장 간질 부종의 심각성이 질병 발병에 중요한 요소임을 나타냅니다.
3. 튜브 볼 피드백 메커니즘 허혈성, 신 독성 및 기타 요인으로 인해 급성 관 손상이 발생하여 나트륨, 염소 및 기타 현저한 감소, 관강 내 나트륨, 염소 농도 증가, 원위 세관을 통한 고밀도 반점의 신장 관 재 흡수 유도는 작은 동맥으로부터 레닌의 분비를 증가시키고, 안지오텐신 I 및 II를 증가시켜 동맥 및 신장 혈관 수축, 신장 혈관 저항을 증가시키고, GFR을 현저하게 감소시키고, 신장 관 혈액 공급이 현저하게 감소합니다. 피질로의 신장 프로 스타 사이클린 방출이 감소되고, 신장 혈류 및 GFR이 추가로 감소된다.
4. 파종 성 혈관 내 응고 (DIC) 패혈증, 중증 감염, 전염성 출혈열, 충격, 산후 출혈, 췌장염 및 화상은 ATN을 유발하며, 종종 손상된 신장에서 미세 혈관 손상, 혈소판 및 섬유소 침착을 유발합니다 혈관 폐색 또는 혈류 불량을 유발하는 내피, 손상된 혈관을 통해 흐르는 적혈구는 변형, 파손, 용해가 일어나 미세 혈관 용혈, 혈소판 응집 증가 및 혈관 경련 수축이 신장 허혈로 인한 것일 수 있습니다 사이클린의 감소와 관련하여, 상기 다양한 원인은 종종 혈액 응고 경로를 활성화시키고 섬유소 용해를 억제하여 미세 혈관 혈전증을 유발하기 쉬우 며, 일반적으로 DIC는 ATN의 원인으로 사용될 수 있지만 ATN의 진행에 나타날 수있는 중요한 상태로 여겨진다. 양측 신장 피질 괴사를 유발하거나 악화시킬 수 있으며, DIC는 복잡하지 않은 ATN에서 발생하므로 DIC는 ATN의 일반적인 병인으로 사용될 수 없습니다.
1980 년대 이래로, ATN의 병인에 관한 연구는 큰 진전을 이루었지만, 지금까지 ATN의 모든 현상, 아마도 다른 원인, 다른 유형의 신장 세뇨관 병리학 적 손상, 공통의 시작 메커니즘과 지속 가능한 발달 메커니즘을 가질 수 있음을 설명하기가 어렵습니다. 다양한 이론들이 서로 연관되어 있으며 서로 얽혀있다. 현재 ATN의 병인에 대한 다양한 측면에 대한 심층적 인 이해와 이해는 조기 예방과 치료에 긍정적 인 지침이된다.
예방
급성 관상 괴사 예방
【예방】
적혈구 부족, 신혈 흐름 부족, 저산소증 및 감염의 적시 교정과 같은 급성 관상 괴사를 유발하는 일차 질병의 적극적인 치료는 외상 성 괴사 조직을 완전히 제거하고 신장 기능과 소변 출력을 관찰하고 신장 혈관 경련의 조기 방출 노약자, 기존 신장 질환 및 당뇨병 환자, 특히 다량의 조영제에 대해 정맥 내 조영술을 수행하기 위해 아미노 글리코 시드 항생제 및 이뇨제의 합리적인 사용.
[예후]
급성 관상 괴사는 임상 적으로 중요한 질병, 예후 및 1 차 질환 특성, 연령, 최초의 만성 질환, 신장 손상의 중증도, 조기 진단 및 조기 치료 투석 여부에 관계없이 여러 기관 부전과 함께 또는 동시에 현재 투석 요법의 지속적인 개선과 조기 예방 투석의 광범위한 발전으로 질병과 같은 관련 요인이 발생합니다. 신부전으로 직접 사망하는 사례의 수는 주로 일차 질병과 합병증으로 인해 특히 더러워집니다. 통계에 따르면 내과의 원인과 산과의 원인은 크게 줄어들지 만 패혈증으로 인한 심각한 외상, 광범위한 화상, 주요 수술 및 급성 신장 세관 괴사의 사망률은 여전히 70 % 이상입니다. 다기관 부전 환자의 대부분은 ATN이 3 % 미만의 만성 신장 기능 부전으로 발전했으며 주로 중증 원발성 질환, 최초의 만성 신장 질환, 고령, 심각한 질병 또는 진단 및 치료에 적시되어 있습니다.
복잡
급성 관상 괴사 합병증 합병증, 울혈 성 심부전, 고 칼륨 혈증, 고혈압
체액 보유, 울혈 성 심부전, 고 칼륨 혈증 및 고혈압과 같은 빈번한 합병증이 발생할 수 있습니다.
징후
급성 관상 괴사 증상 일반적인 증상 설사 경련, 혼수, 근육 위축, 관상 괴사, 빈뇨, 졸림, 다뇨증, 약점
파이오니아의 증상은 몇 시간 또는 1-2 일 후에 급성 신부전의 전형적인 증상 일 수 있으며, 소변의 양에 따라 두 가지 유형, 즉 oliguria-anuria-free 및 polyuria로 나눌 수 있습니다.
(1) oliguria-free 요로 급성 신부전, 대다수를 설명, oliguria는 400ml 미만의 매일 소변량을 나타내고, 소변은 50ml 미만의 일일 소변량을 나타내지 않으며, 요로는 요로 폐쇄를 고려해야합니다. oliguria의 과정은 oliguria, polyuria 및 기능 회복의 세 단계로 나눌 수 있습니다.
1. Oliguria : 일반적으로 oliguria는 원발성 질환이 발병 한 후 하루 이내에 발생할 수 있으며, 소변 배출량도 감소합니다 .oliguria 동안의 평균 일일 소변 배출량은 약 150ml이지만 처음 1-2 일보다 낮을 수 있습니다. 이 시점에서 사구체 여과율, 체수, 전해질, 유기산 및 대사 폐기물 배출 장벽의 급격한 감소로 인한 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.
(1) 요독증 : 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 설사, 빈혈, 혼수, 혼수, 경련 등과 같은 요독증 뇌병증이있는 환자.
(2) 전해질 및 산-염기 균형 장애.
(3) 물 균형 불균형.
2. 다뇨증 : 환자가 oliguria 기간을 지나고 나면 소변량이 400ml / d를 초과하여 다뇨증에 들어갑니다 신장 기능이 회복되기 시작한다는 신호입니다. 질병이 진행됨에 따라 소변량이 매일 매일 증가 할 수 있습니다 사구체 여과율이 여전히 낮고 질소 이화 작용이 증가하기 때문에 폴리 우레아 기간이 시작될 때 최대 4000 ~ 6000ml / d, 사구체가있을 때 환자의 혈청 크레아티닌과 우레아 질소가 감소하지 않고 계속 증가 할 수 있습니다 여과 속도가 증가하면 이러한 지표가 빠르게 떨어질 수 있지만 빠르게 정상 수준으로 돌아 오지는 않으며 혈액 요소 질소가 정상으로 떨어지면 신장 기능의 30 %가 회복됨을 의미합니다.
3. 회복 기간 : 많은 손실로 인해 환자는 약하고 약하며 근육 위축이며 반년 이상의 육체적 회복이 있습니다.
(2) 작은 볼 여과 액이 작은 튜브에 의해 다시 흡수 될 수 없기 때문에, 비-올리구 릭형 급성 신부전,이 유형의 급성 신부전 환자의 신장 관 흡수 능력이 사구체 여과율보다 훨씬 덜 손상된다. 결과적으로 소변의 양이 증가하거나 거의 정상이지만 사구체 여과율이 실제로 낮아 지므로 요소 질소와 같은 대사 산물이 여전히 체내에 저장되어 아조 혈증과 요독증을 유발합니다.
확인
급성 관상 괴사
(1) 빈혈의 정도와 그 정도를 이해하고, 채널 출혈 및 용혈성 빈혈의 징후가 있는지 여부를 판단하기 위해, 적혈구 형태가 변형되었는지, 적혈구가 부서 지거나, 적혈구가 핵화되어 있는지, 망상 적혈구 증가 및 / 또는 혈색소 혈증 등을 관찰하기위한 혈액 검사. 용혈성 빈혈을 암시하는 실험실 변경은 원인 진단에 도움이됩니다.
(B) 소변 검사 ATN 환자의 붓글씨 체액 검사는 진단 및 감별 진단에 매우 중요하지만 결과의 임상 종합 판단과 결합되어야합니다. 1 소변량 변화 : oliguria 기간의 일일 소변 부피는 400ml 미만, 비 과립 식 소변 양은 정상이거나 증가 할 수 있습니다 .2 소변 정기 검사 : 외모가 탁하고 소변 색이 깊으며 때로는 간장 색입니다. 소변 단백질은 대부분 (+) ~ (++), 때로는 최대 (+++) ~ (+++ +), 종종 중간, 소분자 단백질에서 단백뇨 수준은 원인의 진단에 도움이되지 않으며, 소변 침전물 검사는 종종 다른 정도의 혈뇨, 미세한 혈뇨가 더 일반적이지만 중금속 중독에서는 종종 많은 양의 단백뇨와 육안이 있습니다 혈뇨는 또한 신장 관 상피 세포, 상피 세포 캐스트 및 과립 및 다른 백혈구 등이 분리되어 있으며 세련된 비 착색 캐스트 또는 백혈구 캐스트가 있으며, 3 개의 소변 비중이 감소하고 대부분 1.015 미만으로 고정됩니다. 신장 관 재 흡수 기능 손상으로 인해 소변을 농축 할 수 없으며 4 소변 삼투 농도가 350mOsm / kg보다 낮으며 소변 대 혈액 삼투 농도 비율이 1.1보다 낮습니다 .5 소변 나트륨 함량은 주로 40 ~ 60mmol / L에서 증가하기 때문에 나트륨 재 흡수를위한 신장 세뇨관 감소 된 소변 요소 및 혈액 요소 비율은 소변 요소 배출의 감소로 인해 종종 10 미만으로 감소하고, 혈액 크레아틴, 소변 크레아티닌 대 혈청 크레아티닌의 7 비율, 종종 10,8 신부전 지수보다 낮음 2 이상에서, 지수는 소변 크레아티닌에 대한 소변 나트륨 농도의 비율, 소변 크레아티닌 비율, 소변 크레아티닌 분비 감소 및 혈청 크레아티닌 증가로 인한 혈청 크레아티닌 비율의 비율이며, 따라서 지수는 증가합니다, 9 필터링 된 나트륨 배설 분율 (FeNa) 신장이 나트륨을 제거하는 능력은 사구체 여과율의 백분율, 즉 (소듐 나트륨, 혈액 나트륨 비율 / 소변 크레아티닌, 혈청 크레아티닌 비율) × 100으로 표현됩니다.
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa는 소변 나트륨, PNa는 혈액 나트륨, V는 소변 부피, UCr은 소변 크레아티닌, PCr은 혈청 크레아티닌, GFR은 사구체 여과율, AT는 종종> 1이며, 신장 전 올리구 리아는 종종 <1 .
상기 5-9 소변 검사 지수는 종종 신장 전 올리고 구리 아 및 ATN의 확인으로 사용되지만, 실제 적용에서,이 지수는 이뇨제 및 고혈압 약물로 치료 한 후에 신뢰할 수없고 모순되므로 보조제로만 사용됩니다. 진단 참조.
(C) 사구체 여과 기능 검사 혈청 크레아티닌 (Scr) 및 혈액 우레아 질소 (BUN) 농도 및 매일 증가하여 기능적 손상의 정도와 높은 대사 작용의 존재 또는 부재를 이해하기 위해 일반적으로 복잡하지 않은 의학적 원인 ATN 일일 Scr 농도는 40.2-88.4 μmol / L (0.5-1.0 mg / dl)만큼 증가하였고, 올리고 구리 아상은 대부분 353.6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) 이상; BUN은 매일 약 3.6 ~ 증가했습니다 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl), 대부분 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl); 상태가 높고 분해 상태가 높은 올리고 구리 아인 경우 일일 Scr은 176.8μmol / L (2mg / dl) 이상에서 BUN은 하루 7mmol / L 이상 증가 할 수 있습니다. 크러쉬 부상 또는 근육 부상에서 Scr 상승은 BUN 상승과 평행을 이룰 수 있습니다.
(4) 혈액 가스 분석은 주로 산증의 유무와 그 정도 및 성질을 이해하며 저산소 혈증, 혈액 pH, 알칼리 저장 및 중탄산염은 종종 정상보다 낮으며, 대사 산증, 동맥 산소 분압이 중요, 8.0kPa (60mmHg) 미만에서는 특수 산소를 교정 할 수없고, 폐를 검사해야하며, 폐 염증 및 성인 호흡 곤란 증후군 (ARDS)을 배제해야합니다. 중병이 심한 경우 혈액 가스 분석을 확인하는 것이 매우 중요합니다.
(V) 혈액 전해질 검사 oliguria 및 polyuria는 혈청 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘, 염화물 및 인 농도 등을 포함하여 혈액 전해질 농도 결정, oliguria 기간, 고 칼륨 혈증에 대한 특별 경고, 낮음 Calcemia, hyperphosphatemia 및 hypermagnesemia; polyuria 기간 동안 높은 칼륨 또는 저칼륨 혈증, 낮은 나트륨 및 저 염소 혈증 및 낮은 칼륨, 낮은 염화물 알칼리증에주의를 기울여야합니다.
(6) 간 기능 검사 간 손상 정도를 이해하는 것 외에도 응고 기능, 간세포 괴사 및 트랜스 아미나 제, 혈액 빌리루빈, 혈액 글로불린 등을 포함한 기타 기능 장애 이외에, 간부전은 급성 신부전을 유발합니다.
(7) 출혈 경향 검사 출혈 경향 또는 중대한 위험이있는 환자의 경우, 혈소판 응집의 증가 또는 감소를 이해하기위한 DIC 실험실 테스트, 혈소판 기능 시험과 관련이 있어야하며, 감소 또는 유무에 관계없이 동적 혈소판 수 1 감소. 또는 장기간; 3 트롬 보 플라 스틴 생산 또는 나쁘지 않음; 4 섬유소원 감소 또는 증가; 5 섬유소 절단 제품 (FDP) 증가, ATN 올리고에 출혈 경향이있는 경우, DIC는 의심되어야합니다. 현재 혈소판 수와 기능 장애 및 응고 병증의 수가 감소 할 수 있으며, 이는 신체의 저혈압 병증으로 특징 지어집니다. 후자는 혈관 내 확산 응고에 의해 발생하며, 이는 많은 양의 응고 인자와 2 차 섬유소 분해를 소비하며 이는 낮은 섬유소원으로 나타납니다. 혈액, 혈액 FDP 농도가 크게 증가했습니다.
진단
급성 관상 괴사의 진단 및 진단
차별 진단
감별 진단에서는 신장 전 올리구 리아 및 신장 후 요로 폐쇄를 먼저 배제하고 신장이 실질적인 경우 사구, 신장 혈관 또는 신장 간질 병변으로 식별해야한다. 병리학 적 변화는 초기 단계에서 글루코 코르티코이드 치료로 인한 알레르기 성 신장 간질 병변 및 사구체 신염과 같은 다른 치료법을 갖지만 관상 괴사로 인한 것은 아닙니다.
(1) 신부전 전 올리구 리아 환자는 용량이 부족하거나 심혈관 질환이있는 병력이 있으며, 단순 신부전 전증에서 아 조트 혈증의 정도는 심각하지 않으며, 혈액량이 증가한 후 소변량이 증가하고 혈액 Cr이 정상으로 돌아옵니다. 변화는 분명하지 않으며, 소변 비중이 1.020 이상이고, 삼투압 농도가 550mOsm / kg보다 크고, 소변 나트륨 농도가 15mmol / L 미만이며, 소변, 혈청 크레아티닌 및 요소 질소 비율이 각각 40 : 1 및 20 : 1 이상입니다. 신장 전 장애가있는 경우 이미 신장 장애가있는 경우 신장 실질 장애의 변화도 반영합니다.
(B) 신장 후 요로 폐쇄로 요로 미적분학, 골반 장기 종양 또는 수술 이력, 갑작스런 완전성 요실금 또는 간헐적 요실금 (요관 폐쇄의 한 쪽 및 반대쪽 신장 부전은 올리구 리아로 표현 될 수 있음) 또는 신장 부위의 비 -oliguric), 신장 산통 및 가래 통증, 소변 루틴의 큰 변화가 없음, B 형 초음파 비뇨기 시스템 검사 및 비뇨기 X 선 검사는 종종 감별 진단을 할 수 있습니다.
(C) 중증 급성 사구체 신염 또는 급속 사구체 신염 차등 중증 신염은 초기에 명백한 부종, 고혈압, 명백한 미세한 또는 심한 혈뇨가있는 많은 단백뇨 및 다양한 유형의 관상 사구체 신염이 있습니다. 진단을 위해 면역 억제제로 치료할 계획 인 경우 신장 생검을 진단하기가 어렵습니다.
(D) 급성 신장 간질 병변의 확인은 주로 약물 알레르기 또는 감염 병력, 명백한 신장 통증, 약물 유발 열, 발진, 관절 통증, 혈액 호산구와 같은 급성 간질 신염의 원인에 근거합니다. 이 질환과 ATN의 확인 등은 때때로 어려우며, 신장 생검도 먼저 수행해야하며, 대부분의 급성 신장 간질 신염은 글루코 코르티코이드로 치료해야합니다.
신장 생검은 급성 신부전의 원인을 식별하는 데 중요하며 때로는 신장 생검이 식별 대상으로 고려되지 않은 일부 질병을 나타낼 수 있습니다.
