대사 증후군
소개
대사 증후군 소개 대사 증후군이란 인체의 단백질, 지방, 탄수화물 및 기타 물질의 대사 장애를 말하며, 클리닉에는 대사 증후군이라고하는 일련의 증후군이 나타납니다. 비만, 제 2 형 당뇨병, 포도당 내성 손상, 고혈압 및 고 중성 지방 혈증과 같은 임상 질환의 축적은 우연이 아닙니다. 1988 년 미국의 유명한 내분비학자인 Reaven은 인슐린 저항성과 인슐린 저항성, 고 인슐린 혈증, 포도당 내성 손상, 고 중성 지방 혈증 및 고혈압을 총칭하여 "X 증후군"이라고합니다. 오늘날 의료계는 일반적으로 대사 증후군 인 리븐 증후군을 나타내는 대사 증후군을 말합니다. 신진 대사 증후군의 각 성분은 심혈관 질환의 위험 인자이므로, 이들의 복합 효과는 더 강하므로 일부 사람들은 대사 증후군을 "사망 사중주"(중앙 비만, 고혈당증, 고 중성 지방)라고 부릅니다. 고혈압과 고혈압), 신진 대사 증후군은 생활 습관 중재 (체중 감량, 신체 활동 증가, 정신 조정과 같은)를 필요로하는 관련성이 높은 질병 그룹에 대한 일반 및 경제 진단 및 치료의 전체 론적 개념입니다. 저혈당, 지질 저하 및 항 고혈압 치료도 마찬가지로 중요합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 :
병원균
대사 증후군의 원인
병인
대사 증후군의 핵심은 인슐린 저항성입니다.
인슐린 저항성의 원인은 유전 적 (유전 적 결함) 및 획득 된 (환경 적 요인)입니다. 유전자 결함은 인슐린 수용체 및 수용체 신호 전달에 따라 다양한 경로에서 발생할 수 있습니다. 획득 된 요인에는 인슐린 수용체 항체, 특정 글루코사민, 아 밀린, 만성 고혈당증, 고지혈증, 생활 양식 그리고 다이어트 구조는 합리적이지 않습니다.
일반적인 의미에서, 인슐린 저항성 또는 인슐린은 포도당 이용의 감소를 촉진합니다. 포도당 이용이 감소한 결과, 혈당 수치가 상승한 후 인슐린 보상이 증가하여 인슐린 저항성의 직접적인 징후 인 고 인슐린 혈증이 나타납니다.
현재, 인슐린 저항성 수준을 측정하는 방법은 주로 다음과 같다 : 1. 인슐린 클램프 시험. 2. 정맥 내 포도당 내성 검사 (FSIGT) 샘플링. 3, OMA-IR 결정, 그 계산 공식은 다음과 같습니다 : IR = 인슐린 (μU / mL) × 포도당 (mmol / L) ÷ 22.5.4, 포도당 내성 시험.
그중에서도 높은 인슐린 클램프 테스트는 인슐린 저항성을 테스트하기위한 금본위 제이지만 성가신 수술로 인해 임상 적으로 수행하기가 어렵 기 때문에 가장 널리 사용되는 것은 HOMA-IR 측정입니다.
병리 생리학
인슐린 저항성은 일련의 결과, 중요한 기관의 손상을 유발하며 췌장은 또한 인슐린 저항과 관련된 주요 기관입니다. 증가 된 인슐린 수요를 보상하기 위해 인슐린 분비도 증가했습니다. 이 스트레스 상태에서, 당뇨병 유전자 감수성 인자의 존재 하에서 개별 췌장 β 세포의 아 pop 토 시스 속도가 가속화되고, 고혈당증은 임상 당뇨병으로 매우 발전하기 쉽다. 인슐린 저항성은 동시에 섬 세포에서 일련의 염증 반응을 시작합니다. 높은 포도당 독성과 지방 독성은 베타 세포에 심각한 손상을 일으 킵니다. 섬에 아 밀린의 침착이 증가하여 β 세포의 아 pop 토 시스를 추가로 촉진합니다.
인슐린 저항성도 전신 효과가 있습니다. 인슐린 저항성은 일련의 염증 반응을 개시하고, C- 반응성 단백질 (CRP) 및 사이토 카인 인터루킨 -6 (IL-6) 수준과 같은 염증 인자 마커는 인슐린 저항성을 갖는 개체에서 유의하게 상승된다. 인슐린 저항성은 또한 내피 기능을 손상시킴으로써 죽상 동맥 경화증의 진행을 가속화시킨다. 인슐린 저항성을 가진 개인의 내피 기능 장애는 증가 된 접착 인자, 평활근 세포 증식 및 감소 된 혈관 확장을 특징으로한다. 이 일련의 변화는 죽상 경화증의 형성을 촉진시키는 데 중요한 요소입니다.
인슐린 저항성은 또한 응고와 섬유소 용해 사이의 불균형과과 응고 가능한 상태를 유발합니다. 피브리노겐과 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 1 (PAI-1) 수준이 크게 증가하기 때문에 혈액 응고가 체내에서 발생하면 환자는 정상적으로 시작할 수 없습니다. 섬유소 분해 과정은 혈전 형성을 유발할 가능성이 매우 높습니다.
지방 대사 및 대사 증후군
내장 지방 축적은 대사 증후군의 중요한 특징이며 인슐린 저항성의 주요 원인입니다. 내장 지방 함량은 유전 적 배경에 의해 영향을받는 것으로 여겨지고 있으며, 아시아 인 인구는 지방이 내부 장기에 쉽게 축적되는 특징이 있습니다. 내장 지방 축적을 가진 개인에서, 관련된 첫 번째 기관은 간입니다. 유리 지방산을 과도하게 침착 시키면 지방간이 생길 수 있으며 간 효소 수치가 높아지고 간 구조가 변할 수도 있습니다. 마찬가지로 지방은 췌장 축적 후 베타 세포 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 내부 장기의 지방 축적은 또한 렙틴, 아디포넥틴, 레지스틴, 종양 괴사 인자 -α (TNF-α), IL-6, 안지오텐신, PAI-1 등의 분비를 유발할 수 있습니다.
Adiponectin은 현재 대사 증후군의 발달에 중요한 역할을하는 것으로 간주됩니다. Adiponectin은 직접적 또는 간접적 방법으로 인슐린의 감수성을 높이고 근육에서 지방산의 섭취 및 대사를 촉진하며 근육, 간 및 순환 혈액에서 유리 지방산 (FFA) 및 TG의 농도를 감소시켜 고지혈증으로 인한 인슐린을 완화시킬 수 있습니다. 저항. 아디포넥틴은 또한 단핵구 전구체 세포의 증식 및 성숙한 대 식세포의 기능을 억제함으로써 TNF-α 유전자의 발현을 억제하고, 염증 반응을 부정적으로 조절함으로써, 손상된 부위에서 내피 세포의 회복에 기여한다. 심혈관 시스템의 간접 보호.
레지스틴은 인슐린에 내성이 있으며 인슐린에 민감한 조직의 수용체에 결합하여 인슐린 경로의 하나 또는 여러 부위에 작용하여 인슐린이 지방 세포에 의한 포도당 섭취를 자극하는 능력을 억제합니다. DM 사이의 유일한 연결 지점은 아닙니다. 인슐린 저항성을 가진 비만인 개인은 지방 조직에서 TNF-α mRNA 발현이 증가하고 공복 인슐린 (Fins) 수준과 양의 상관 관계를 나타냅니다 .TNF-a는 지방 분해를 촉진하여 FFA 수준을 높이고 간 인슐린 결합 및 제거를 억제하며 억제합니다 포도당 수송 체 (GLUT) 4의 합성 및 인슐린 수용체 기질 -1의 티로신 화는 인슐린 저항성을 초래한다. 또한 대사 증후군 환자에서 혈장 PAI-1 활성이 유의하게 증가하고 혈장 면역 반응 인슐린 수준과 PAI-1 활성이 유의하게 관련되어 있으며 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증 인슐린 및 프로 인슐린은 PAI-1 수준을 증가시켰다. 피브리노겐과 PAI-1은 함께 응고 가능한 상태로 이어질 수 있으며 심혈관 및 뇌 혈관 질환의 발생 및 발달을 촉진 할 수 있습니다.
예방
대사 증후군 예방
예방은 "하나, 둘, 셋, 넷, 다섯, 여섯, 일곱, 여덟"로 요약 될 수 있습니다. 즉, 일상 생활은 규칙적이고, 과로하지 않고, 일하고 쉬지 말고, 야간 열차를 열지 마십시오. 금연, 음주 금지. 세 가지 조합 : 굵고 미세한 곡물 혼합, 荤 채식 경기, 주 및 비 주식 음식 혼합. 이로써 산도, 수렴식이 요법 균형, 영양 균형 및 열 균형의 세 가지 균형이 달성됩니다. 넷째, 다이어트는 "검은 색 네"에 가까워 야합니다. 즉, 검은 쌀, 검은 콩, 검은 참깨, 검은 곰팡이가 종종 먹습니다. "Far four white"는 백설탕, 백염, 백 지방 고기, 백 MSG가 적음을 의미합니다. 다섯째, 예방 및 치료는“5 가지 주요 요법”과 결합되어야합니다. 즉, 신진 대사 증후군의 예방 및 치료는 레크리에이션 요법, 물리 요법, 약물 요법, 정신 (심리적) 요법, 새로운 지식 요법 및 단일 예방 요법에 의존하지 않아야합니다. 여섯째, 한약의 관점에서 볼 때, 생명의 한 순간에 갑작스런 기후 변화를 방지하고 과도한 바람, 추위, 열, 습기, 건조, 화재 및 가스의 인체 손상을 방지하기 위해 "6 가지 변태"를 방지하는 것입니다. 일곱 번째는 "일곱 정서"를 피하는 것이며, 인생에서 강한 정신, 자극, 슬픔, 두려움, 두려움, 두려움 및 정신적 자극 (심리적 외상)을 피해야합니다. 여덟 번의 검사는 포괄적 인 임상 검사 (심장과 폐의 청취, 간과 비장의 접촉 등과 같은)를 기준으로 6 개월에서 1 년마다 "조기 예방, 조기 조사, 조기 치료"를 통해 8 번의 검사를 준수해야합니다.
혈당 1 개
2 개의 혈액 지질
3 혈액 요산
혈액 요소 질소 크레아티닌 4, 소변 루틴 (신장 기능)
5 혈액 엔자임 검사. 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제, 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제, 락 테이트 데 하이드로게나 제, 트랜스 펩 티다 제 및 다른 시험과 같은.
6 혈액 루틴. 혈액 점도, 혈액 유 동학 검사.
7 ECG 가슴 사진.
8 안저 검사. 1-2 주마다 한 번씩 혈압을 측정해야합니다. (참고 : 신체 검사 중에 동시에 종양 마커를 테스트해야합니다.)
복잡
대사 증후군 합병증 합병증
다수의 위험 인자를 가진 환자는 오직 하나의 위험 인자를 가진 환자보다 임상 결과가 좋지 않을 위험이 더 높으며, 그 효과는 단순히 부가적인 것이 아니라 상승적으로 악화됩니다. 대사 증후군의 위험은 당뇨병 및 관상 동맥 심장 질환 및 기타 심혈관 질환 발병 위험을 크게 증가시킵니다. 미국 Feiminghan 심혈관 전염병 기초에 따르면, 3,323 명의 Fermin Han 어린이 (평균 52 세)의 8 년 간의 데이터 분석이 표시되었습니다.
(1) 대사 증후군은 당뇨병의 예측 인자 Feiminghan 코호트에서 남성과 여성의 새로운 당뇨병 사례를 분석 한 결과, 남성과 여성의 대사 증후군은 당뇨병 발생에 대한 예측 가치가 높다는 것을 알 수있다. 인구의 당뇨병 관련 위험의 거의 절반은 대사 증후군으로 설명 할 수 있습니다.
(2) 대사 증후군은 관상 동맥 심장 질환의 예측 인자입니다. Fei Minghan 데이터 분석에 따르면 대사 증후군만으로도 새로운 관상 동맥 심장 질환의 총 약 25 %가 예측됩니다. 당뇨병이없는 일반인의 경우, 심장 질환의 10 년 위험은> 20 %가 아닙니다.
(3) 대사 증후군은 관상 동맥 심장 질환 및 기타 죽상 경화성 혈관 질환의 발생과 사망을 가속화합니다.
징후
신진 대사 증후군의 증상 일반적인 증상 복부 비만 단백뇨 고지혈증 이상 지혈증 고혈압
1. 복부 비만 또는 과체중.
2, 죽상 경화 이상 지질 혈증 [고 트리글리 세라이드 (TG) 및 고밀도 지단백질 콜레스테롤 (HDL-C)]은 낮다.
3, 고혈압.
4. 인슐린 저항 및 / 또는 내당능 장애.
도 5에 도시 된 바와 같이, 일부 표준은 미세 알부민뇨, 고요 산혈증 및 전 염증 상태 (C- 반응성 단백질 CRP) 증가 및 전 혈성 상태 (섬유소원 증가 및 플라스 미노 겐 억제제 -1, PAI-1)를 포함한다 ) 증가합니다.
이러한 성분의 응집은 동일한 개인에서 발생하여 심혈관 질환의 위험을 크게 증가시킵니다.
확인
대사 증후군 검사
1, 중앙 비만 (유럽 남성 허리 둘레 ≥ 94cm, 여성 허리 둘레 ≥ 80 cm, 다른 민족 허리 둘레는 자신의 참조 값이 있습니다);
2. 다음 네 가지 지표 중 두 가지를 결합하십시오.
(1) 상승 된 수준의 트리글리세리드 (TG) :> 150 mg / dl (1.7 mmol / l), 또는 적절한 치료를받은;
(2) 감소 된 고밀도 지단백질-콜레스테롤 (HDL-C) 수준 : 남성 <40mg / dl (0.9mmol / l), 여성 <50mg / dl (1.1mmol / l), 또는 적절한 치료를 받았음;
(3) 혈압 상승 : 수축기 혈압 ≥ 130 또는 이완기 혈압 ≥ 85mm Hg, 또는 상응하는 치료를 받거나 사전에 고혈압을 진단 한 경우;
(4) 공복 혈당 증가 (FPG) : FPG ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l), 또는 제 2 형 당뇨병으로 진단되었거나 적절한 치료를받은 경우. FPG ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l) 인 경우 경구 포도당 내성 검사 (OGTT)를 강력히 권장하지만 대사 증후군 진단에는 OGTT가 필요하지 않습니다.
진단
대사 증후군의 진단 및 진단
대사 증후군 진단은 다음 기준을 충족해야합니다.
1, 중앙 비만 (유럽 남성 허리 둘레 ≥ 94cm, 여성 허리 둘레 ≥ 80 cm, 다른 민족 허리 둘레는 자신의 참조 값이 있습니다);
2. 다음 네 가지 지표 중 두 가지를 결합하십시오.
(1) 상승 된 수준의 트리글리세리드 (TG) : ≥ 150 mg / dl (1.7 mmol / l), 또는 적절한 치료를받은;
(2) 감소 된 고밀도 지단백질-콜레스테롤 (HDL-C) 수준 : 남성 <40 mg / dl (1.03 mmol / l), 여성 <50 mg / dl (1.29 mmol / l), 또는 적절한 치료를 받음;
(3) 혈압 상승 : 수축기 혈압 ≥ 130 또는 이완기 혈압 ≥ 85mm Hg, 또는 상응하는 치료를 받거나 사전에 고혈압을 진단 한 경우;
(4) 공복 혈당 증가 (FPG) : FPG ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l), 또는 제 2 형 당뇨병으로 진단되었거나 적절한 치료를받은 경우. FPG ≥ 100 mg / dl (5.6 mmol / l) 인 경우 경구 포도당 내성 검사 (OGTT)를 강력히 권장하지만 대사 증후군 진단에는 OGTT가 필요하지 않습니다.
CDS 진단 기준
다음 5 가지 구성 요소 중 3 개 또는 모두를 갖습니다.
1. 과체중 및 / 또는 비만 BMI ≥ 25.0Kg / M2;
2. 고혈당 FPG ≥ 6.1 mmol / L (110 mg / dl) 및 / 또는 2 hPG ≥ 7.8 mmol / L (140 mg / dl), 및 / 또는 당뇨병으로 진단되고 치료 된;
3. 고혈압 수축기 혈압 ≥140mmHg 및 / 또는 이완기 혈압 ≥90mmHg, 및 / 또는 진단 된 고혈압;
4, 공복 혈액 TG ≥ 1.7 mmol / L (110 mg / dl)
5. 공복 혈액 HDL_C <0.9 mmol / L (35 mg / dl) (수컷), <1.0 mmol / L (39 mg / dl) (수컷). [1]
IDF 청소년 진단 기준
1, 6 ≤ 연령 <10 (년) : 비만 : 허리 둘레 ≥ 90 번째 백분위 수, 대사 증후군으로 진단되지 않았지만 복부 비만은 체중 감량을 권장합니다. 다음 가족력은 추가 검사를 제안합니다 : 대사 증후군, 제 2 형 당뇨병, 이상 지질 혈증, 심혈관 질환, 고혈압 및 비만.
2, 10 ≤ 연령 <16 (년) : 비만 : 허리 둘레 ≥ 90 백분위 수; 성인 경계가 더 낮 으면 성인 경계를 2 이상으로 설정하십시오.
(1) FPG ≥ 5.6 mmol / L (100 mg / dL) (권장 포도당 내성 시험) 또는 이미 제 2 형 당뇨병;
(2) 수축기 혈압 ≥ 130mmHg (17.3kPa) 또는 이완기 혈압 ≥ 85mmHg (11.3kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1.03;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1.70.
3. 16 세 이상 (세) : 비만 : 허리 둘레 값은 인종과 성별에 따라 다르며 동시에 최소 2 개의 항목이 다릅니다.
(1) FPG ≥ 5.6 mmol / L (100 mg / dL) 또는 이미 제 2 형 당뇨병;
(2) 수축기 혈압 ≥130mmHg (17.3kPa) 또는 이완기 혈압 ≥85mmHg (11.3kPa) 또는 고혈압으로 확인되어 치료 된 것;
(3) HDL-C (mmol / L) <1.03 (남성), <1.29 (여성) 또는 지질 저하 요법;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1.70이거나 지질 조절 된 것.
차별 진단
식별 할 필요가 없습니다.
