nierstenen
Invoering
Inleiding tot nierstenen Calculus van nier verwijst naar een steen die voorkomt in het nierbekken, het nierbekken en de kruising van het nierbekken en de urineleider. De meeste bevinden zich in het nierbekken en nierparenchym. De nierparenchymstenen zijn zeldzaam. De gewone film laat zien dat de nier enkele of meerdere cirkelvormige, ovale of stompe driehoekige dichte schaduwen heeft. De dichtheid is hoog en uniform, de randen zijn glad, maar er zijn ook matte moerbei . De nier is het belangrijkste deel van de urinewegen. De stenen in elk ander deel kunnen afkomstig zijn uit de nier. De ureterstenen zijn bijna allemaal uit de nieren en de nierstenen hebben meer kans om de nieren direct te beschadigen dan enig ander deel van de steen. Daarom zijn vroege diagnose en behandeling erg belangrijk. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,02% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Blaasstenen Urineweginfecties Chronische pyelonefritis
Pathogeen
Oorzaak van niersteen
Te veel accumulatie van oxaalzuur (25%):
De ophoping van oxaalzuur in het lichaam is een van de factoren die leiden tot nierstenen in de nieren. Zulke dingen zoals spinazie, bonen, druiven, cacao, thee, sinaasappels, tomaten, aardappelen, pruimen, bamboescheuten, enz., Die mensen over het algemeen lekker vinden, zijn voedingsmiddelen met een hoger oxaalzuur. De arts ontdekte door onderzoek dat 200 gram spinazie 725,6 mg oxaalzuur bevat, als één persoon 200 gram spinazie per keer eet. Sommige voedingsmiddelen zijn vatbaar voor steenverlies Na 8 uur eten is de urine-oxaalzuuruitscheiding 20-25 mg, wat overeenkomt met de gemiddelde totale hoeveelheid oxaalzuur die door normale mensen in 24 uur wordt geloosd.
Metabole aandoeningen (20%):
Dierlijke ingewanden, zeevruchten, pinda's, bonen, spinazie, enz., Bevatten allemaal meer bismutingrediënten. Na binnenkomst in het lichaam wordt het metabolisme uitgevoerd en het eindproduct van zijn metabolisme is urinezuur. Urinezuur bevordert de neerslag van oxalaat in de urine. Als het voedsel dat rijk is aan sputum te veel wordt geconsumeerd, is het metabolisme van sputum abnormaal en wordt oxalaat in de urine afgezet om urinestenen te vormen.
Te veel vetinname (15%):
Vlees van verschillende dieren, vooral vet varkensvlees, is een vet voedsel. Eet meer lichaamsvet zal toenemen, vet zal de binding van calcium in de darm verminderen, waardoor een verhoogde absorptie van oxalaat wordt veroorzaakt, als er een ontslagfunctie faalt, zoals zweten, minder water drinken, minder urine, nierstenen Het zal zich waarschijnlijk in dit geval vormen. Daarom zeggen artsen vaak dat je, om steenziekte te voorkomen, op warme dagen meer water moet drinken. gevaar.
Verhoging van suiker (10%):
Suiker is een belangrijke voedingsstof voor het menselijk lichaam en moet regelmatig worden aangevuld, maar het zal te veel toenemen, vooral lactose, wat ook voorwaarden zal scheppen voor steenvorming. Experts vonden dat, ongeacht normale mensen of steenpatiënten, na het eten van 100 gram sucrose, hun urine na 2 uur controleren, en ontdekten dat de concentratie calcium en oxaalzuur in de urine toenam. Als lactose wordt gebruikt, kan dit de absorptie van calcium bevorderen. Het kan ervoor zorgen dat de ophoping van calciumoxalaat in het lichaam urinestenen vormt.
Eiwitovermaat (10%):
Uit laboratoriumanalyse van nierstenen bleek dat calciumoxalaat 87,5% van de stenen uitmaakte. De bron van zo'n grote hoeveelheid calciumoxalaat is omdat het eiwit de absorptie van calcium door de darmfunctie kan bevorderen naast de grondstoffen die oxaalzuur, glycine en hydroxyproline bevatten. Als u regelmatig eiwitrijk voedsel consumeert, zijn het calcium, oxaalzuur en urinezuur in de nieren en urine over het algemeen verhoogd. Als het overtollige calcium, oxaalzuur en urinezuur niet tijdig en effectief door de nierfunctie worden uitgescheiden, worden de voorwaarden voor nierstenen en urinewegen gevormd. Dit is de belangrijkste reden waarom de incidentie van nierstenen in de hedendaagse wereldeconomie toeneemt.
De belangrijkste reden voor de vorming van nierstenen is dieet. Het wordt veroorzaakt door overmatige inname van gerelateerde ingrediënten die stenen in het dieet kunnen vormen.
pathogenese
1. Factoren die de vorming van stenen beïnvloeden, zijn onder meer:
(1) Verhoogde uitscheiding van vloeibare vloeibare kristallen in urine
1 hoge calcium urine: normale mensen consumeren 25 mmol calcium en 100 mmol natrium per dag, dagelijkse urinecalciumafscheiding <7,5 mmol (of 0,1 mmol / kg); dagelijkse inname van 10 mmol, urinaire calciumverplaatsing <5 mmol, aanhoudende hoge calciumurine Het is de meest voorkomende onafhankelijke abnormale factor bij patiënten met nierstenen. De veroorzaakte stenen zijn meestal calciumoxalaatstenen. Corrigeren van hoge calciumurine kan effectief het terugkeren van nierstenen voorkomen. Daarom speelt hypercalciurie een belangrijke rol in de pathogenese van nierstenen. Het mechanisme kan worden onderverdeeld in de volgende vier typen.
A. Absorberende hypercalciurie: de meest voorkomende, gezien bij 20% tot 40% van de patiënten met nierstenen, waarvan de oorzaak voornamelijk darmziekten (zoals jejunum) is, veroorzaakt verhoogde intestinale calciumabsorptie, verhoogd calcium in het bloed, remming van bijschildklieren Hormoon (PTH) secretie, verhoogde glomerulaire filtratie calcium als gevolg van verhoogde calcium in het bloed, verminderde PTH leidt tot verminderde tubulaire reabsorptie van calcium in de nieren, resulterend in verhoogde calcium in de urine, normaal calcium in het bloed, verhoogde calciuminname, VitD-vergiftiging en knopen Een verhoogde VitD veroorzaakt door gewrichtsaandoeningen kan ook leiden tot absorberende hypercalciurie.
B. Nierhypercalciurie: een type idiopathische hypercalciurie, die goed is voor ongeveer 1% tot 3% van de patiënten met nierstenen. Door een abnormale functie van niertubuli, met name proximale tubuli, wordt de reabsorptie van calcium verminderd. Patiënten ontwikkelen vaak secundaire hyperparathyreoïdie, verhoogde secretie van PTH en 1,25 (OH) 2VitD3-synthese nam ook toe, resulterend in verhoogde mobilisatie van botcalcium en intestinale calciumabsorptie, patiënten met calcium in het bloed kunnen vaak normaal zijn.
C. Botresorptie hypercalciurie: voornamelijk waargenomen bij primaire hyperparathyreoïdie, goed voor 3% tot 5% van de patiënten met nierstenen; en 10% tot 30% van de patiënten met primaire hyperparathyreoïdie gecompliceerd met nierstenen, Het wordt ook gezien bij hyperthyreoïdie, metastatische bottumoren, botresorptie als gevolg van langdurige bedrust en het syndroom van Cushing.
D. Hongerhypercalciurie zonder verhoogde PTH: ongeveer 5% tot 25% van de patiënten met nierstenen, sommige factoren zoals verhoogde nierfosforuitscheiding veroorzaakt door hypofosfatemie, resulterend in verhoogde synthese van 1,25 (OH) 2VitD3 De laatste remt de PTH-secretie, waardoor de calciumuitscheiding in de urine wordt verhoogd.
2 hoge oxaalzuur urine: normale mensen dagelijkse urinezuurverplaatsing is 15 ~ 60 mg, oxaalzuur is de tweede belangrijkste component van andere nierstenen dan calcium, maar de meeste patiënten met calciumoxalaat nierstenen hebben geen abnormaal oxalaatmetabolisme, hoge oxaalzuur urine komt vaker voor bij Intestinale oxaalzuurabsorptie abnormaliteit, of intestinale hoge oxaalzuur urine, goed voor 2% van de patiënten met nierstenen, normaal intestinaal intestinaal calcium en oxaalzuur kan oxaalzuurabsorptie, ileale ziekten (zoals ileale resectie, lucht-ileale bypass-vorming voorkomen Postoperatieve, infectieuze dunne darmaandoening, chronische pancreas en galwegenaandoening) door verminderde vetopname, darmvet en calcium, dus er is niet genoeg calcium in combinatie met oxaalzuur, wat resulteert in een verhoogde absorptie van oxaalzuur in de dikke darm; en niet-geabsorbeerde vetzuren en galblaas Zout zelf kan het slijmvlies van de dikke darm beschadigen, waardoor de dikke darm meer oxaalzuur absorbeert. Bovendien kan het, bij de absorptie van hypercalciurie, door de toename van de intestinale absorptie van calcium, ook een verhoogde absorptie van oxaalzuur veroorzaken. Hoog oxaalzuur wordt soms gezien bij overmatige inname van oxaalzuur en VitB ontbreekt. Overmatige inname van VitC en primaire hyperoxalurie, de laatste is verdeeld in type I en type II, type I wordt veroorzaakt door defecten in alanine-glyoxylaat aminotransferase (AGT) in de lever; II De lever D- glycerinezuur dehydrogenase en reductase glyoxylaat deficiëntie resulteert in urine oxalaat excretie en glycerolzuur, kan eventuele oorzaak hyperoxaluria buisvormige letsel en tussengelegen veroorzaken, veroorzaken nierstenen.
3 hoge urinezuurverzuring: normale mensen hebben over het algemeen een dagelijkse urinezuurproductie 4,5 mmol, hoge urinezuurverzuring is de enige biochemische afwijking bij patiënten met 10% tot 20% calciumoxalaatsteen, sommige mensen noemen het "hoog urinezuur calciumoxalaatsteen", en als een Onafhankelijke niersteen, nog eens 40% van de patiënten met hyperurikemie heeft zowel hypercalciurie als hypocapnie, de oorzaak van hyperurikemie is primaire en myeloproliferatieve aandoeningen, kwaadaardige tumoren, vooral na chemotherapie. Glycogeenaccumulatiesyndroom en Lesch-Nyhan-syndroom, chronische diarree zoals colitis ulcerosa, focale enteritis en jejunale-ileale bypass-vorming, enz., Enerzijds, veroorzaakt intestinaal alkaliverlies dat de pH van de urine daalt, anderzijds De hoeveelheid urine wordt verminderd, wat de vorming van urinezuurstenen bevordert.
4 homocysteïne-urine: een erfelijke ziekte veroorzaakt door transportdefecten zoals cystine en lysine in proximale tubuli en jejunum. Door nierbuisstoornis wordt een grote hoeveelheid cystine uitgescheiden uit de urine en cystamine in urine Zuurverzadiging is gerelateerd aan pH. Wanneer de pH van urine 5 is, is de verzadiging 300 mg / L; wanneer de pH van urine 7,5 is, is de verzadiging 500 mg / L.
5 Huangqi urine: het is een zeldzame metabole ziekte Vanwege het ontbreken van xanthine-oxidase wordt de omzetting van hypoxanthine in geelzucht en geelzucht in urinezuur geblokkeerd, wat resulteert in een toename van geelzucht in de urine (> 13 mmol / 24 uur). Urinezuur is verminderd, bij de behandeling met allopurinol wordt de oxidase-activiteit van geelzucht geremd en de urine geelzucht verhoogd, maar bij afwezigheid van de oorspronkelijke metabole stoornis van het geelzucht, wordt geelzucht in het algemeen niet veroorzaakt.
(2) De invloed van andere componenten in urine op de vorming van stenen
1 Urine pH: Veranderingen in urine pH hebben een belangrijk effect op de vorming van nierstenen. De afname van urine pH is bevorderlijk voor de vorming van urinezuurstenen en cystinestenen. De toename in pH is gunstig voor calciumfosfaatstenen (pH> 6,6) en magnesiumammoniumfosfaatstenen ( pH> 7,2) gevormd.
2 urinevolume: de hoeveelheid urine in de urine is toegenomen, wat bevorderlijk is voor de vorming van oververzadigde toestand, ongeveer 26% van de patiënten met nierstenen en 10% van de patiënten hebben geen afwijkingen behalve het dagelijkse urinevolume van minder dan 1 liter. .
3 magnesiumion: magnesiumion kan de absorptie van oxaalzuur in de darm remmen en de vorming van kristallisatie van calciumoxalaat en calciumfosfaat in urine remmen.
4 citroenzuur: kan de oplosbaarheid van calciumoxalaat aanzienlijk verhogen.
5 laag bismut urinezuur: citroenzuur in combinatie met calciumionen om de verzadiging van calcium in de urine te verminderen, de kristallisatie van calciumzouten te remmen, niacine in de urine te verminderen, is bevorderlijk voor de vorming van calciumhoudende stenen, vooral calciumoxalaatstenen, laag Citraat wordt gezien in elke aangezuurde toestand zoals renale tubulaire acidose, chronische diarree, postoperatieve gastrectomie, thiazidediuretica veroorzaken hypokaliëmie (intracellulaire acidose), overmatige inname van dierlijke eiwitten en urineweginfecties ( Bacteriën ontleden niacine) en sommige oorzaken van zuurarm urinezuur zijn onduidelijk Hypouric acid kan de enige biochemische afwijking (10%) zijn bij patiënten met nierstenen of bestaan naast andere afwijkingen (50%).
(3) urineweginfectie: aanhoudende of herhaalde urineweginfectie kan infectieuze stenen veroorzaken, bacteriën met ureum-ontbindende enzymen zoals Proteus, sommige Klebsiella, Serratia, Enterobacter aerogenes en Escherichia coli kunnen ontleden. Ureum ureum produceert ammoniak, dat de pH van de urine verhoogt, waardoor het ammoniummagnesiumfosfaat en het fosfaatgesteente oververzadigd worden. Bovendien bevordert de pus en het necrotisch weefsel tijdens infectie ook de ophoping van kristallen op het oppervlak van de steen, in sommige nierstructuren. Abnormale ziekten zoals ectopische nier, polycystische nier, hoefnier, enz., Kunnen nierstenen veroorzaken als gevolg van herhaalde infectie en slechte urinestroom, infectie is nog steeds een complicatie van andere soorten nierstenen en wederzijdse oorzaak en gevolg.
(4) voeding en medicijnen: drinken van gehard water; ondervoeding, gebrek aan VitA kan urineverlies veroorzaken, een kern van steen vormen; triamtereen (als steenmatrix) en acetazolamide (acetazolamide) nemen, nog 5 Er zijn geen biochemische afwijkingen bij patiënten met% nierstenen en de oorzaak van stenen is onduidelijk.
2. De samenstelling van nierstenen
Nierstenen zijn zelden samengesteld uit een enkel kristal, waarvan de meeste twee of meer soorten hebben, en een ervan bestaat voornamelijk uit 90% niersteen die calcium bevat, zoals calciumoxalaat, calciumfosfaat en magnesiumammoniumfosfaat, exclusief Calciumstenen zijn de kern gevormd door urinezuur en cystine.De meeste calciumhoudende nierstenen kunnen worden ontwikkeld op röntgenfilms.De dichtheid van stenen op de röntgenfoto en de gladheid of onregelmatigheid van het oppervlak kunnen helpen de steensamenstelling te bepalen.
(1) Calciumoxalaat-niersteen: de meest voorkomende, goed voor 71% tot 84%. Calciummonohydraatoxalaatkristal in urine is vaak vergelijkbaar met rode bloedcellen en kan ook haltervormig zijn, met vorm en grootte met dubbele breking en calciumoxalaatdihydraatkristal Dubbele kegelvormige, zwakke dubbele breking, steen is bolvormig, ovaal, diamant- of moerbeiachtig, donkerbruin, zeer hard, ruw oppervlak, het is gemakkelijk om weefsel veroorzaakt door hematurie te beschadigen, komt vaker voor in alkalische urine, kan soms klein vormen Sferische en gladde randen, zichtbare bolvormige gelaagdheid, gemakkelijk samen te voegen met ureterobstructie, stenen kunnen ook in een boom of alleen worden gerangschikt, röntgenfoto heeft diepere markeringen in de niersteen, onregelmatige randen, soms nierbekken of De vorm van het nierbekken.
(2) Calciumfosfaat en calciumcarbonaat Niersteen: Calciumfosfaatkristallen zijn amorf en de brekingsindex is te klein om te worden bepaald.De steen is korrelig en grijsachtig wit, dat snel kan worden verhoogd in alkalische urine, maar het is zeldzaam en eenvoudig. Het wordt gemengd met calciumoxalaat of magnesiumammoniumfosfaat om een steen te vormen.De ontwikkeling van de röntgenstralen is duidelijk, de gelaagde lijnen zijn duidelijker en soms is de holte van het gehele nierbekken en het nierbekken gevuld, dat staghornvormig is.
(3) urinezuurstenen: 5% tot 10%, watervrije urinezuurkristallen zijn kleine, amorfe, dihydraat urinezuurkristallen zijn "traan" of vierkantachtig, met dubbele breking, stenen zijn rond of ovaal Het oppervlak is glad, oranjerood, hard en het snijvlak is radiaal gerangschikt. Het is gemakkelijk op te treden in zure urine. Aangezien het grootste deel uit een enkel urinezuur bestaat, is de röntgenontwikkeling licht of niet ontwikkeld.
(4) Cystine niersteen: ongeveer 1%, het kristal heeft een zeshoekige vorm, de steen is lichtgeel, het oppervlak is glad, de kwaliteit is zacht en het is gemakkelijk te ontwikkelen op röntgenfilm vanwege zwavel.
(5) Magnesiumammoniumfosfaatstenen: de toename is sneller, de stenen hebben meestal de vorm van "geweien", de röntgenontwikkeling is duidelijk, de steendichtheid is ongelijk en de urinekristallen zijn kubusvormig.
pathogenese
1. De relevante theorie van de vorming van nierstenen
(1) Niercalciumplaquetheorie: sommige wetenschappers hebben herhaaldelijk gemeld dat verkalkte plaques werden gevonden in de nierpapilla, goed voor 19,6% van de onderzochte 1154 nieren. 65 stenen werden gekweekt op verkalkte plaques. Daarom wordt gespeculeerd dat calcificatie een steenvoorval is. Fundament, volgens de huidige inzichten, kunnen de oorzaken van intrarenale calcificatie en microlithiasis een manifestatie zijn van oververzadiging van steenzout van het hele lichaam (ectopische calcificatie), of het kan de oorzaak zijn van necrose en calcificatie van nierweefsel door verschillende factoren, ongeacht Ectopische calcificatie of nierschade hangt nauw samen met de vorming van stenen, maar die met pathologische schade vormen niet noodzakelijk stenen, en de vorming van stenen hoeft niet op calcificatie te zijn gebaseerd.
(2) Oververzadigde urine-kristallografie: volgens de theorie wordt de steen gevormd op basis van de neerslag van kristallijne componenten in de urine. Sommige mensen gebruiken de oververzadigde oplossing voor de test, zonder toevoeging van matrixstoffen of het verwijderen van de urine met een vezelmembraan. Macromoleculaire materialen kunnen ook kunstmatige stenen vormen, wat aangeeft dat oververzadigde oplossingen een van de mechanismen van steenvorming kunnen zijn.
(3) Remmingfactoren gebrek aan theorie: het concept van urineremmers is afkomstig van colloïdale chemie. Op dit moment zijn wetenschappers betrokken bij de twee systemen van calciumoxalaat en calciumfosfaat, evenals homogene nucleatie, heterogene nucleatie, groei en aggregatie. De laagmoleculaire en macromoleculaire remmende stoffen zijn systematisch onderzocht en de herhaalbaarheid en vergelijkbaarheid van de bepaling van urineremmeractiviteit zijn aanzienlijk verbeterd Op basis hiervan zijn ook kunstmatig gesynthetiseerde geneesmiddelen voor het remmen van de vorming van stenen onderzocht.
(4) Vrije korrels en vaste korrels: Een van de opvattingen van de theorie van de vrije korrelvorming calculus is dat de verzadiging van urinesteencomponenten toeneemt, en kristallen blijven groeien in stenen na neerslag, en vrije deeltjes kunnen niet opgroeien wanneer ze door de niertubuli stromen. Het is voldoende om de omvang van de verzamelbuis te blokkeren. Daarom is het nodig om vaste deeltjes in een steen te laten groeien. Het kristal kan onder bepaalde omstandigheden in een grote hoeveelheid groeien en groeien, of het kan snel worden geaggregeerd tot een groot agglomeraat, gehecht aan de celwand door mucine, en Nierbuisschade is ook bevorderlijk voor de hechting van kristallen en het vasthouden van deeltjes in de urinewegen is een belangrijke factor in de groei van stenen.
(5) Orientatie-epifysiologie: de meeste stenen zijn gemengd, calciumoxalaatstenen bevatten vaak hydroxyapatiet (of als de kern), calciumoxalaatstenen zijn niet ongewoon met urinezuur als de kern, en niet klinisch Urinezuur wordt ook verhoogd bij patiënten met calciumoxalaatstenen. Behandeling met allopurinol kan het terugkeren van stenen verminderen. Oriëntatietheorie suggereert dat de kristalroosters van verschillende kristalvlakken van stenen vaak overeenkomsten met elkaar hebben. Het kristaloppervlak kan epifytisch zijn als het een hoge mate van anastomose heeft.Het resultaat van oriëntatie-epitaxie wordt verkregen in een relatief eenvoudig vloeibaar experiment in vitro.Het belang van dit mechanisme moet nog worden bevestigd in complexe urine.
(6) Immunosuppressietheorie: deze theorie is van mening dat de vorming van stenen immunologische en immunosuppressieve problemen heeft. Het effect van infectie of omgevingsfactoren kan de incubatietijd van steenvorming verkorten of verlengen. Zodra het immuunsysteem wordt gestimuleerd, produceren lymfocyten antilichamen. De theorie dat alfa-globuline nierepitheelcellen transporteert en binnendringt om nierstenen te veroorzaken, moet nog worden bevestigd.
(7) Multifactortheorie: er zijn verschillende moleculen en ionen in de urine, die elkaar aantrekken of afstoten. Omdat de fysische en chemische omgeving in urine extreem ingewikkeld is, is het moeilijk om een theorie of een eenvoudig fenomeen te gebruiken om het formatieprincipe van stenen te verklaren. Tot dusverre hebben veel basis- en klinische onderzoeksresultaten de multifactortheorie ondersteund. Momenteel is het uitgebreide onderzoek naar de vorming van stenen verdiept. Robertson stelde voor dat de zes risicofactoren voor steenvorming zijn: 1 de pH-waarde van urine wordt verlaagd of verhoogd. Beide kunnen leiden tot steenvorming; 2 verhoogd urinezuur; 3 verhoogd urine-calcium; 4 verhoogd urinezuur; 5 verhoogde stoffen in de urine om steenvorming te bevorderen, waaronder verhoogde urinekristallisatie, TH-eiwit, celontledingsproducten, fosfolipiden, cellen en hun fragmenten, enz. 6 urinaire remming van steenvormende stoffen, waaronder pyrofosfaat, citraat, magnesiumionen, difosfaten, enz. Onlangs heeft ook de rol van macrofagen en celgroeifactoren bij de vorming van stenen aandacht gekregen.
2. Fysische en chemische processen en beïnvloedende factoren van steenvorming
Vanuit het oogpunt van fysicochemie hangt de vorming van stenen nauw samen met ten minste drie factoren: 1 oververzadiging van steenzout in urine; 2 reductie van remmer of overmatige promotie; 3 urinewegdoorgang en abnormale slijmvliesoppervlaktekenmerken.
(1) Oververzadiging in vloeibare kristallen in urine: Oververzadiging in urine is de "energiebron" van steenvorming. De mate van oververzadiging van steenzout in urine kan worden bepaald door het activiteitsproduct (AP) en oplosbaarheidsproduct. De verhouding van oplosbaarheidsproduct, SP) geeft aan dat het de volgende relatie heeft met de vrije energie (AG) die de vaste fase vormt, namelijk: AG = RT / n (AP / SP), waarbij R de thermodynamische constante is en T absoluut is. Temperatuur, wanneer het activiteitsproduct lager is dan het oplosbaarheidsproduct, bevindt de urine zich in een onverzadigde toestand; wanneer het activiteitsproduct hoger is dan het oplosbaarheidsproduct, bevindt de urine zich in een oververzadigde toestand en zijn verschillende steenzoutkristallen ook gebruikelijk in de urine, wat suggereert dat Hoewel het zout van de steen oververzadigd is in de urine, vormt het niet noodzakelijkerwijs een steen, wat aangeeft dat de oververzadiging van de urine slechts een voorwaarde is voor de vorming van de steen. Daarom zijn de kinetiek van de vorming van de steen en de factoren die het proces beïnvloeden (zoals remmers, Promotors) zijn belangrijker dan thermodynamische processen.
(2) Het kinetische proces van steenvorming: urine is een zeer gecompliceerd fysisch en chemisch systeem, waarin verschillende soorten steenzouten oververzadigd kunnen zijn, en wat voor soort kristallen uit urine worden neergeslagen, door thermodynamica en kinetiek In termen van aspecten omvat de chemische kinetiek van steenvorming voornamelijk: 1 nucleatie, wat verwijst naar het proces van het vormen van een vaste fase uit een oververzadigde oplossing; 2 groei, nucleatie-groei omvat twee basisprocessen, namelijk het transport van opgeloste stof (door oplossing) Er zijn veel soorten kristalgroeimethoden, zoals spiraalgroei en multinucleaire groei; Het is de groei van kristallen, soms is het samengesteld uit flocculatie van kleine deeltjes om grotere agglomeraten te vormen; 4 vaste fase conversie, er zijn verschillende vaste fase stoffen in urine, maar hun chemische samenstelling is anders, of de chemische samenstelling is hetzelfde en de hydratatiegraad is anders. In het algemeen is het vaste-fasemateriaal gevormd onder de omstandigheden van kinetisch gunstig en thermodynamisch ongunstig onstabiel en het gecombineerde voorloperlichaam zal achtereenvolgens worden omgezet in een stabiele fase. Is niet alleen een eenvoudige rooster transformatie, het ook andere modificaties, zoals calcium, fosfor verhouding en de mate van hydratatie van chemische reacties.
Tijdens de vorming van stenen, zodra grote kristallen zich vormen en zich aan de wand van de urinewegen hechten, kan nucleatie en aggregatie een snel dynamisch proces zijn.De vorming van stenen in een oververzadigde urineomgeving kan een langzaam dynamisch proces zijn. De substantie en de matrix bestaan naast elkaar en er treden tijdens het groeiproces een reeks uitdrogings- en fasetransformatieprocessen op, waardoor de steenstructuur vaak dicht en hard is.
(3) Promotoren en remmers van steenvorming: sommige steenzouten in urine zijn oververzadigd, maar de reden waarom stenen bij slechts enkele mensen voorkomen is onbekend. Er kunnen remmers of versterkers in de urine van patiënten met stenen voorkomen. Daarnaast zijn er natuurlijke en synthetische remmers zoals bepaalde Chinese kruidengeneesmiddelen, kunstmatige semi-synthetische zure mucopolysachariden.
3. Steenmatrix en steenvorming
Nierstenen zijn samengesteld uit kristallijne componenten en organische materie (matrix), maar de betekenis van de matrix voor de vorming van stenen is onbekend.De meeste wetenschappers geloven dat de matrix de structuur van de steen bepaalt en een essentieel materiaal is voor de vorming van stenen.
(1) Effect van glycosaminoglycan op steenvorming:
1 glycosaminoglycansamenstelling: glycosaminoglycanen (GAG), ook bekend als zure mucopolysacharide, het GAG-molecuulgewicht is ongeveer 2 ~ 30 kD, is een belangrijke component van het celoppervlak en bindweefsel, bij het reguleren van extracellulaire vloeistofcapaciteit, Elektrolytbeweging, calcium speelt een belangrijke rol in de balans en afzetting van weefsel (ossificatie of verkalking, enz.) En weefselfibrose. Volgens de verschillende monosacchariden die de disaccharide-eenheid vormen, kan het worden onderverdeeld in 7 soorten: hyaluronzuur; zwavelzuur. Chondroïtine A; chondroïtinesulfaat B; chondroïtinesulfaat C; heparansulfaat; heparine; keratine sulfaat.
De zure hydroxylgroep en hexosaminesulfaatgroep van GAG hebben een negatieve lading. Behalve hyaluronzuur hebben andere GAG's een sulfaatgroep, die gemakkelijk te combineren is met positief geladen calcium en een antagonistisch effect heeft op negatief geladen oxaalzuur. Gesulfateerde heparine heeft veel verschillende structurele vormen en verschillende functies. De gesulfateerde GAG speelt een belangrijke rol bij de binding aan eiwitten. Het neemt deel aan de regulatie van de waterverdeling. Eén GAG kan binden aan honderden watermoleculen. Recent gerapporteerd in urine. Een deel van GAG wordt uitgescheiden in de vorm van proteoglycanen en GAG kan deelnemen aan de reactie in de vorm van proteoglycanen tijdens kristallisatie en steenvorming.
2 uitscheiding van urine GAG: Volwassenen kunnen 250 mg GAG op één dag produceren, waarvan ongeveer 10% wordt uitgescheiden uit de urine.De GAG van normaal serum voor volwassenen is ongeveer 2-3 mg / l, de hoofdcomponent is chondroïtinesulfaat en de GAG in urine is voornamelijk eiwit. Het product van polysacharide afbrekend enzym wordt gefilterd door glomerulus of uitgescheiden in de urine door niertubuli, waarvan sommige proteoglycanen, ongeveer 60% van urine GAG is chondroïtinesulfaat A, 18% is keratine sulfaat en 15% is zwavelzuur. Heparine, 4% is hyaluronzuur, 2% is chondroïtinesulfaat B, maar geen heparine.
3 GAG in de steenmatrix: in 1956 ontkalkte Boyce de steen met EDTA en extraheerde GAG uit de matrix (voornamelijk in de vorm van mucine) .Het koolhydraatgehalte in de matrix was goed voor ongeveer 1/3 en het eiwit voor 2/3. In 1968 werd hexosamine in de matrix gevonden, waardoor de aanwezigheid van GAG werd vastgesteld.
Momenteel wordt aangenomen dat verschillende soorten stenen verschillende soorten matrix GAG hebben, bijvoorbeeld de hoofdcomponent in de calciumoxalaat- en urinezuursteenmatrix is heparaansulfaat en de belangrijkste componenten in de calciumoxalaatsteenmatrix zijn heparaansulfaat en hyaluronzuur. Calciumfosfaatstenen bestaan hoofdzakelijk uit hyaluronzuur.
Effect van 4GAG op steenvorming: experimenten hebben aangetoond dat chondroïtinesulfaat A oxaalzuurkristalagglomeratie kan remmen, terwijl heparaansulfaat en hyaluronzuur geen remming of zelfs bevordering van agglomeratie van calciumoxalaatkristal en de concentratie van heparansulfaat en hyaluronzuur hebben De toename in de bevordering van calciumoxalaatkristalagglomeratie neemt toe en het promotie-effect van sulfaatheparine op calciumoxalaatkristalagglomeratie is iets groter dan die van hyaluronzuur, en het mengen van de twee heeft een activiteit van sterk bevorderen van kristalagglutinatie.
(2) Het effect van matrix macromoleculaire stoffen op de vorming van stenen:
1Tamm-Horsfall-eiwit (TH-eiwit, THP): THP is de belangrijkste mucine in de urine. Het wordt gesynthetiseerd door het Golgi-apparaat in de epitheelcellen van het nierbekken. Het wordt beschouwd als in staat het TH-eiwit te remmen. Kan de vorming van stenen bevorderen.
2 nephrocalcin: meerdaags asparaginezuur en polyglutaminezuur kunnen de groei van calciumoxalaatkristallen remmen, kunnen worden gescheiden van menselijke urine door chromatografische technieken, Nakagawa en Coe gedurende meer dan 10 jaar De studie verduidelijkte de aard van deze stof en noemde het calcitonine (14kD zure glycoproteïne), de aminozuursamenstelling wordt gekenmerkt door de ophoping van asparaginezuur en glutaminezuur, terwijl lysine, arginine, tyrosine Het gehalte aan zuur, fenylalanine en tryptofaan is erg klein en het is gelokaliseerd in de proximale tubulus en de stijgende tak van het medullaire sputum door immunohistochemie.
3-kristalmatrix-eiwit (CMP): in 1991 extraheerden Ryall et al een eiwit met een sterk remmend effect op calciumoxalaatkristal uit calciumoxalaatkristal en noemden het CMP (31 kD), de N-terminus en humane trombine Oorspronkelijk hetzelfde, C-terminaal is een actief peptide (vergelijkbaar met humaan protrombine actief peptide), CMP heeft een sterk remmend effect op de groei en aggregatie van calciumoxalaatkristallen. Immunohistochemie vond dat behalve glomeruli, andere delen van het nefron aanwezig zijn. CMP, immuno-scanning elektronenmicroscopie laat zien dat CMP ook aanwezig is op het kristaloppervlak, vanwege de aanwezigheid van CMP in nierweefsel en urine, het is niet alleen afgeleid van bloed maar ook van de secretie van de nier.
4 serum-eiwit: Dussol et al. Vonden dat serum-eiwit in combinatie met calciumoxalaatkristallen de steenmatrix kan binnendringen, bovendien bevat de matrix nog -globuline en zelfs -globuline.
5 Osteopontin (OPN): OPN is een glycoproteïne dat osteoblasten kan verbinden met hydroxyapatiet Immunohistochemie toont aan dat er OPN verstrooid is in de distale niertubuli van normale nieren. Toen de nier werd gebruikt om een niersteenmodel te maken, bleek dat naarmate de hoeveelheid glyoxylzuur toenam, het OPN-gehalte toenam en de nierbuisjes hypertrofisch waren, vacuolaire degeneratie, gevolgd door calciumzoutafzetting, waardoor een stenen kern werd gevormd. Dierexperimenten toonden aan dat PTH nierweefsel maakte. Verhoogde expressie van OPN, hydronefrose, urineweginfectie kan ook de expressie van OPN in nierweefsel verhogen, oestrogeen kan de expressie van OPN verlagen.
6 Calprotectie: Calcium prostaglandine kan voornamelijk worden uitgescheiden door macrofagen en aanwezig zijn in de distale niertubuli en omliggende delen.Wanneer de nieren stenen vormen, zijn de lokale calciumremmers aanzienlijk verhoogd.
4. Oxaalzuurmetabolisme en steenvorming
Onder de nierstenen zijn calciumoxalaatstenen de meest voorkomende (ongeveer 80%), dus de reden en het vormingsproces van calciumoxalaatstenen zijn praktischer.
(1) Eigenschappen van oxaalzuur: oxaalzuur (HOOC-COOH) is een eenvoudig dihydroxyzuur. Oxaalzuur is een metabolisch eindproduct van veel planten, dieren en micro-organismen. Oxaalzuur bestaat in de vorming van zout in dieren of planten, in de natuur. De meest voorkomende vorm is calciumoxalaat, dat het skelet van een plant of de hyfen van een schimmel vormt, maar vaak een factor is bij de vorming van stenen bij dieren (vooral mensen).
(2) Bron van urinezuur: ongeveer 10% van urinezuur is afkomstig uit de dagelijkse voeding, en de rest is afkomstig van het metabolisme in het lichaam. Hoewel oxaalzuur in de voeding slechts 10% van urinezuur uitmaakt, is het een belangrijke oorzaak van steenvorming, bijvoorbeeld Arabisch. Het menselijke dieet bevat meer oxaalzuur en minder calcium, zodat het calciumgehalte in de urine op een lager niveau kan worden gehandhaafd. De incidentie van stenen is aanzienlijk toegenomen als gevolg van de toename van urinezuur. Bovendien, op een calciumarm dieet of op een lege maag, De intestinale absorptie van oxaalzuur nam aanzienlijk toe; urineoxaalzuur nam toe na het eten; als gevolg van seizoensgebonden veranderingen fluctueerden de oxaalzuurniveaus in de urine, dat wil zeggen het seizoen waarin groenten meer op de markt werden gebracht, de oxaalzuurwaarden in de urine verhoogd.
Het urinezuur in de urine van patiënten met intestinale hyperoxalurie is voornamelijk afkomstig van voeding, ileale resectie of jejunum-ileale anastomose (kortsluiting in de darm), vetopname is slecht, vetzuur in de darm verhoogt op dit moment calcium in de darm Vetzuur wordt gecombineerd om fecale steen te vormen, calcium in combinatie met oxaalzuur wordt verminderd en vrij oxaalzuur kan worden opgenomen. Daarom kan het innemen van calcium het urinezuurgehalte in de urine verlagen. Oraal calcium mag echter niet hoger zijn dan 3,0 g / d, anders kan calcium in de urine mild zijn. Verhoogd, na het drinken van veel mineraalwater, als gevolg van verhoogde calciuminname, nam het calcium in de urine toe, terwijl het urinezuur daalde.
(3) Factoren die de uitscheiding van urinezuur beïnvloeden:
1 Calciumopname: Vanwege de regulering van 1,25- (OH) 2D3 en PTH, zelfs als de calciuminname wordt verhoogd, zal het calcium dat door de darm wordt geabsorbeerd niet overmatig toenemen.De absorptie van oxaalzuur in de darm mist dit feedbackregelmechanisme. Als het oxaalzuurgehalte in de voeding toeneemt, neemt ook het vrije oxaalzuur dat in de darm kan worden opgenomen toe. De hoeveelheid oxaalzuur in de voeding kan direct de hoeveelheid oxaalzuur bepalen die door de darm wordt opgenomen. Als de inname van calcium toeneemt, neemt de absorptie van oxaalzuur af, in het algemeen wordt oxaalzuur beschouwd. Van glomerulaire filtratie, secretie of reabsorptie in de proximale tubuli, worden endogeen oxaalzuur en oxaalzuur geabsorbeerd door de darm bijna uitgescheiden door de nieren, terwijl het nemen van calciumlactaat en citraatpreparaten de uitscheiding van oxaalzuur in de urine kan verminderen. Daarom kan de frequente inname van calciumhoudend dieet belangrijke implicaties hebben voor het verminderen van de incidentie van stenen in China.
2 eiwitrijk dieet: in de afgelopen jaren is de sterke toename van de incidentie van urinestoffen voornamelijk gerelateerd aan het eiwitrijke dieet (vooral de overmatige inname van dierlijke eiwitten), dus overmatige inname van eiwitten verhoogt urinezuur in de urine, bevordert steenvorming en hoog eiwitgehalte. Dieet kan de vorming van stenen bevorderen, kan zijn: na het eten van een eiwitrijk dieet, nam de urinezuur toe, de urine-pH daalde, gemakkelijk leidend tot de vorming van calciumoxalaatstenen; verhoogd urinezuur in de urine om de vorming van urinezuurkristallen te verhogen, resulterend in epifytische effecten Bij de vorming van gemengde stenen van urinezuur en calciumoxalaat.
3 vetrijk dieet: Ito Haruka gebruikte multivariate analyse van de relatie tussen voedingsstoffen en urinezuur, en ontdekte dat calcium urinezuur kan verminderen, terwijl vet urinezuurniveau kan verhogen, omdat de inname van vet niet volledig wordt geabsorbeerd, de darm Het vetzuur dat in het kanaal achterblijft, wordt gecombineerd met calcium, dus het calcium dat moet worden gecombineerd met oxaalzuur wordt verminderd, wat resulteert in een toename van vrij oxaalzuur en absorptie door de darm, wat resulteert in een toename van urinezuur.
4 Darmoxaalzuur-ontbindende bacteriën: bacteriën die oxaalzuur kunnen afbreken (bifidobacterium bifidum-sine en propionibacterium van het geslacht Propionibacterium) worden geïsoleerd uit het darmkanaal en deze darmbacteriën kunnen worden gebruikt om nierstenen te voorkomen. Een nieuwe manier van formeren.
(4) Calciumoxalaatsteen: de overgrote meerderheid van niersteenstenen zijn calciumoxalaatstenen. Studies hebben aangetoond dat calciumoxalaatstenen nauw verwant zijn met de volgende factoren: 1 hoog oxaalzuurmilieu op de plaats van steenvorming; 2 calciumbindend eiwit betrokken bij calciumoxalaatkristalkern De vorming van 3 macrofagen en cytokines die betrokken zijn bij de vorming van calciumoxalaatstenen; 4 steenmatrix en calciumoxalaatsteenremmers aanwezig in de urine.
Het algemene proces van de vorming van calciumoxalaatsteen is als volgt: onder de pathogene factoren van de steen (zoals hoge oxaalzuurverzuring, infectie en hydronefrose) worden kristallen gevormd in de distale nierbuis of in de nierbuiscellen en het nierweefsel is gedeeltelijk oxaalzuur. De concentratie wordt ook verhoogd, de eerste laat de kristallisatie blijven groeien, agglutineren, hechten en blijven in de tubulaire epitheelcellen van de nier en steendeeltjes vormen, die macrofaagaggregatie, fagocytose van oxaalzuur en calciumoxalaatkristal induceren, terwijl osteopontin en calcium vrijkomen Remming, met de deelname van cytokines, vormt de kern van de steen en valt van het lumen om stenen te vormen.
Het voorkomen
Niersteen preventie
De belangrijkste maatregelen om herhaling van urolithiasis te voorkomen zijn:
1. Volgens de resultaten van de analyse van de urinecomponenten en de vorm van de stenen op de vlakke plaat, wordt de samenstelling van de steen beoordeeld en worden de preventieve maatregelen geformuleerd.
2. Voor pediatrische blaasstenen is het grootste probleem het verhogen van voeding (zuivelproducten), hier benadrukken we vooral het belang van borstvoeding.
3. Drink veel water, drinkwater is zeer effectief bij het voorkomen van urineverlies. Meer water drinken kan de urineproductie verhogen (het dagelijkse urinevolume moet op 2000-3000m1 worden gehouden), wat de verzadiging van urinecomponenten (vooral calciumoxalaat) aanzienlijk vermindert. Statistieken, een toename van 50% van de urine kan de incidentie van urinestenen met 86% verminderen, 3 uur na de maaltijd is de piek van uitscheiding, maar ook om voldoende urineproductie, drinkwater te behouden voor het slapen gaan, zodat de relatieve dichtheid (gewicht) van nachtelijke urine lager is dan 1.015, meer water drinken kan een bepaalde druk in de proximale urinewegen van de steen veroorzaken, wat de afvoer van kleine stenen bevordert; het kan de uitwerpselen en sommige stoffen die verband houden met de vorming van stenen (zoals TH-eiwit) verdunnen, maar sommige mensen denken dat veel drinkwater ook wordt verdund. De concentratie van remmers in urine is ongunstig voor het voorkomen van steenvorming. In feite speelt onder invloed van urinevorming de oververzadiging van urine een belangrijke rol. Het effect van een grote hoeveelheid drinkwater op de concentratie van remmers is daarentegen Veel kleiner, Itoh et al geloven dat groene thee de vorming van calciumoxalaatstenen kan voorkomen. Groene thee bevat 13% catechine, dat een anti-oxidatie-effect heeft, kan de uitscheiding van oxaalzuur in de urine en de vorming van calciumoxalaatneerslag verminderen. Thee therapie kan de activiteit van superoxide dismutase (superoxidedismutase, SOD) van te verhogen.
4. Patiënten met stenen moeten overtollige voedingsstoffen beperken op basis van de behoefte aan calorieën en een dagelijkse inname van 75-90 g eiwit behouden om de energiebalans te handhaven, het risico op urinestenen te verminderen en familiaal hyperurinezuur of jicht te hebben. Patiënten moeten de inname van eiwitten beperken tot 1 g / kg lichaamsgewicht, de inname van geraffineerde suiker controleren, spinazie, ingewanden van dieren en andere voedingsmiddelen eten.
5. Gemagnetiseerd water heeft een zeker anti-rotseffect: gewoon water wordt gemagnetiseerd water na het passeren door een magnetisch veld met een sterke magnetische veldsterkte.In 1973 werd gevonden dat het oplossen van de steen in een container met gemagnetiseerd water plaatsvond. Onderzoek heeft uitgewezen dat de lading van verschillende ionen in het water verandert nadat het water is gemagnetiseerd, en de neiging om kristallen te vormen aanzienlijk wordt verminderd, wat de vorming van urinestenen kan voorkomen.
6. Behandeling van ziekten die steenvorming veroorzaken: zoals primaire hyperparathyreoïdie, urinewegobstructie, urineweginfecties, enz.
7. Geneesmiddelen: volgens het abnormale metabolisme in het lichaam, moeten geschikte orale toediening van sommige geneesmiddelen, zoals thiazide-geneesmiddelen, allopurinol, orthofosfaat, enz., Patiënten met recidiverende calciumoxalaatstenen overmatige inname van vitamine C vermijden.
8. Regelmatige beoordeling: patiënten met urinestenen moeten regelmatig worden beoordeeld nadat de stenen zijn ontladen Dit is voornamelijk omdat: 1 Voor de meeste patiënten met stenen, nadat de stenen zijn ontladen, zijn de factoren die de vorming van stenen veroorzaken niet opgelost en kunnen de stenen terugkeren. 2 Naast het verwijderen van stenen tijdens een operatie, kunnen er, ongeacht de methode die wordt gebruikt, enkele steenfragmenten van verschillende grootte in het lichaam aanwezig zijn, deze steenfragmenten kunnen de kern worden van toekomstige steenherhaling.
Complicatie
Niersteen complicaties Complicaties, blaasstenen, urineweginfectie, chronische pyelonefritis
Urinaire obstructie
Nierstenen veroorzaakt door occlusie van de urinewegen kunnen waterophoping boven de obstructie veroorzaken, steenobstructie is vaak onvolledige obstructie, sommige stenen hebben kleine groeven aan het oppervlak, urine kan langs de kleine groef passeren; soms is de steen groter Zelfs de gegoten steen, maar de urine kan nog steeds rond de steen stromen, het kan geen lange tijd waterophoping veroorzaken, het vezelige weefsel van de nierbekkenwand wordt dikker en dikker, de expansieprestaties zijn niet duidelijk.
Obstructie van nierstenen is anders vanwege het snelle begin van de ziekte.Hoewel de klinische manifestaties heel verschillend zijn, hoewel het uiteindelijk hydronefrose kan veroorzaken, zijn de klinische manifestaties van hydronefrose niet noodzakelijk het geval.De hydronefrose heeft soms geen klinische symptomen, in sommige gevallen tot De hydronefrose bereikt een ernstige graad en de buik heeft een massa en nierinsufficiëntie, zelfs als er geen urine is.
2. Lokale schade
Kleine en actieve stenen, de schade aan lokaal weefsel is erg licht, grote en gefixeerde staghorn-stenen kunnen het nierbekken, nierepitheelcellen eraf vallen, zweren, hyperplasie van het vezelweefsel, infiltratie van neutrofielen en lymfocyten veroorzaken, wat resulteert in Fibrose, na transitie-epitheelcellen lang gestimuleerd door stenen, kan plaveiselepitheelcel metaplasie optreden en zelfs plaveiselcelcarcinoom kan worden veroorzaakt.Daarom moet urine-exfoliatieve cytologie worden uitgevoerd, hoewel afwijkingen van geëxfolieerde cellen mogelijk niet worden gediagnosticeerd. Er wordt echter gesuggereerd dat abnormale veranderingen van urotheelcellen kunnen worden verkregen.Voor langdurig nierbekken of blaasstenen moet de mogelijkheid van carcinogenese van epitheelcellen worden overwogen.Het ingevroren weefsel moet worden genomen voor snelle ingevroren biopsie.
3. Infectie
De aanwezigheid of afwezigheid van infectie is van groot belang voor de behandeling en preventie van nierstenen Patiënten met urineweginfecties hebben klinische manifestaties van koorts, lage rugpijn, puscellen in de urine en urinekweek met bacteriën.
Wanneer stenen worden gecombineerd met infectie, kan de groei van stenen en de schade van nierparenchym worden versneld.Voordat de stenen worden geloosd of verwijderd, is de infectie moeilijk te genezen en kunnen pyelonefritis, renale empyeem, peri-nierontsteking en zelfs nieren worden ontwikkeld. Perifeer abces; na hechting aan het peritoneum, kan het worden ingebroken in de darm, microscopisch zichtbare nierinterstitiële ontsteking, celinfiltratie en fibrose, neutrofielen en epitheelcellen in de niertubuli, tubulaire atrofie en glomerulosclerose later .
4. Nierinsufficiëntie
Nierstenen bij patiënten met urinewegobstructie, vooral bilaterale urinewegobstructie of op basis van ernstige infectie, patiënten kunnen nierinsufficiëntie hebben, wanneer obstructie en / of infectie effectief wordt gecontroleerd, sommige patiënten, kan de nierfunctie zijn Beter of ga terug naar normaal.
Naast de detectie van serumureumstikstof, creatinine en endogene creatinine, kan de methode voor het beoordelen van de nierfunctie ook worden uitgevoerd door intraveneuze pyelografie en op basis van de tijd en concentratie van het contrastmiddel.B-echografie kan urinaire dilatatie en nierparenchym begrijpen. Dikte, maar het is moeilijk om de nierfunctie te beoordelen Statische of dynamische radionuclidescanning of beeldvorming kan waardevolle aanwijzingen geven, omdat nierblokkade wordt veroorzaakt door obstructie en nierschade met veranderingen in de bewegende delen van de stenen, evenals verschillende behandelingsstadia. Patiënten moeten worden opgevolgd, met name dynamische scans om de toestand van het nierparenchym te begrijpen.Als de stenen worden ontladen of na drainage, kan deze test een basis vormen voor de prognose of verdere behandeling.
5. Niercalcareose
Calcium in het nierweefsel, meestal bij patiënten met hypercalciëmie, primaire hyperparathyreoïdie, niertubulaire acidose en chronische pyelonefritis-patiënten, kan calciumnierafzettingen in de nier hebben, calcium voornamelijk in de medulla neergeslagen Binnenin, wanneer de laesie ernstig is, kan alle nierparenchym calciumafzetting hebben, wat leidt tot interstitiële fibrose, glomerulaire sclerose en tubulaire atrofie.
6. Nierweefsel wordt vervangen door vetweefsel
Nierstenen, pyelonefritis, nierweefsel kunnen worden vervangen door vetweefsel, de nier behoudt zijn oorspronkelijke vorm maar krimpt in het algemeen, de niercapsule en het oppervlak van de nier worden nauw aangehangen, het nierweefsel is geatrofieerd en verhard, en het nierweefsel is schaars in ernstige gevallen, zelfs Volledig verdwenen, gevuld met grijsachtig geel vetweefsel tussen het nierparenchym en het nierbekken en het nierbekken.
7. Gastro-intestinale symptomen, bloedarmoede, enz.
Symptoom
Nierstenen symptomen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn bij mannen, urinewegpijn, nierkristal, hoog oxaalzuur, buikspieren, spanning, urine, wachten op stenen, niergebied, snurken, doffe pijn
Klinische manifestatie
1. Asymptomatisch: de meeste zijn nierbekkenstenen Wanneer het lichamelijk onderzoek wordt uitgevoerd door B-echografie, is de urinetest negatief of is er een kleine hoeveelheid rode en witte bloedcellen.
2. Lumbale pijn in de taille: de meeste nieren zijn grotere stenen zoals gegoten stenen, en er kan hematurie zijn na zware inspanning.
3. Nierkoliek: vaak kleine stenen, microscopische of grove hematurie, duidelijke pijn in de nieren, bleek gezicht, pijnlijk koud zweet, snelle pols en zelfs bloeddrukdaling, vaak gepaard met misselijkheid, braken en een opgeblazen gevoel En andere gastro-intestinale symptomen.
4. Geschiedenis van de rij stenen: in geval van pijn en hematurie kunnen zand of kleine stenen in de urine worden uitgescheiden. Wanneer de stenen door de urethra passeren, is er een obstructie van de urineweg en tintelingen in de urethra. Nadat de stenen zijn ontladen, herstelt de urinestroom onmiddellijk soepel. Voel je ontspannen en comfortabel.
5. Symptomen van infectie: pyurie kan optreden wanneer de infectie wordt gecombineerd en er kunnen rillingen, koorts, lage rugpijn, frequent urineren, urgentie en pijnlijk urineren zijn tijdens een acute aanval.
6. Nierinsufficiëntie: obstructie veroorzaakt door één kant van nierstenen, kan hydronefrose en progressieve nierdisfunctie aan de zijkant veroorzaken; bilaterale nierstenen of geïsoleerde nierstenen veroorzaken obstructie, die zich kan ontwikkelen tot uremie.
7.
8.
Onderzoeken
:
1.
(1) Het algemene onderzoek is voornamelijk urine: het omvat pH, relatieve dichtheid (soortelijk gewicht), rode bloedcellen, puscellen, eiwitten, suiker, kristallen, enz. Hematurie, kristalurine en puscellen kunnen worden gevonden in de urine van patiënten met urolieten. De pH-waarde geeft vaak bepaalde soorten stenen aan: calciumfosfaat, de pH-waarde van patiënten met carbonaatapatietstenen is vaak hoger dan 7,0; terwijl de urine-pH van patiënten met urinezuur-, cystine- en calciumoxalaatstenen vaak minder dan 5,5 is, zichtbaar Microscopische hematurie of grove hematurie, maar 15% van de patiënten heeft geen hematurie.In niet-infectieuze stenen kan milde pyurie voorkomen.
(2) Speciale inspecties omvatten:
1 urinekristallisatiecontrole: verse urine moet worden vastgehouden, als u ziet dat benzeenachtige cystinekristallen suggereren dat er cystinestenen kunnen zijn; zoals urine in urinezuurkristallen, suggereert vaak urinezuurstenen; gevonden dat het omhulselachtige kristal twee Calciumoxalaatsteen; kistbedekkingkristal is magnesiumammoniumfosfaatkristal; sulfonamidekristallen worden in de urine gevonden van patiënten bij wie wordt vermoed dat ze sulfa-medicijnstenen hebben.
>105/ml
24h24h24h
2. Bloed biochemisch onderzoek:
(1)2.132.6mmol/L(8.510.4mg/dl)0.871.45mmol/L(2.74.5mg/dl)2.75mmol/L(11mg/dl)
(2)z416.36mmol/L(7mg/dl),386.62mmoL/L(6.5mg/dl)
(3)
(4)
Imaging onderzoek:
1. Röntgeninspectie:
X
(1)
XXX40%XX;;XXCT()10%X
()1112
()
(2)
XX;;XIVUIVUIVU(1)
(3)X
()(120240min)
;
(4)
;
;
;
(5)
2.
KUB
3.
BXBB1/4BIVUBB
4. CT-onderzoek
CTCT;;;CTXCTCT(NCHCT)()96%100%92%97%
NCHCTNCHCT
5.
96%X
(MRU)T2();MRUMRU()
Diagnose
diagnose
1.
(RTA)
(RTA)
()()
2. Tekens
Differentiële diagnose
1.B
2.;;;;X
3.1/500070%14050()
4.;40;XCTB
5.B
6.70%80%
7.;;
8.
9.
10.
