renale veneuze trombose
Invoering
Inleiding tot nieradertrombose Niertrombose (RVT) verwijst naar de vorming van trombus in de romp en / of tak van de nierader, resulterend in gedeeltelijke of volledige blokkering van de nierader die een reeks pathologische veranderingen en klinische manifestaties veroorzaakt. Sommige patiënten met nefrotisch syndroom kunnen een verhoogd of normaal aantal bloedplaatjes hebben, en sommige patiënten kunnen een verhoogde bloedplaatjesaggregatie hebben. Dit effect kan ook verband houden met een verlaagd plasma-eiwitgehalte en verhoogde bloedlipiden. Het specifieke mechanisme is niet duidelijk, klinisch diuretisch, bloedviscositeit Verhogen, verhogen hypercoaguleerbare toestand; langdurig grote hoeveelheid cortisolbehandeling, stimuleren bloedplaatjesproductie, verhogen het gehalte aan bepaalde stollingsfactoren, hypercoaguleerbare toestand verergeren, patiënten met nefrotisch syndroom als gevolg van interstitieel en intracellulair oedeem, verminderde vasculaire endotheelfunctie Het evenwicht tussen prostacgclin (PGI2) en tromboxaan A2 (TXA2) in endotheelcellen is verstoord, wat bevorderlijk is voor de vorming van trombus. Basiskennis Het aandeel patiënten: 0,01% -0,03% (de incidentie van deze ziekte bij patiënten met een nierziekte is ongeveer 0,01% -0,03%) Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longembolie, hypertensieve crisis
Pathogeen
Oorzaak van nieradertrombose
Hypercoaguleerbare staat van bloed (30%):
Veel voorkomende ziekten die hypercoagulatie van het bloed veroorzaken, zijn nefrotisch syndroom; ernstige uitdroging bij zuigelingen; zwangerschap of orale anticonceptiva; aangeboren trombose zoals aangeboren antitrombine III-tekort, aangeboren proteïne C-tekort, systemische lupus erythematosus , myelofibrose, enz.
Hoge stollingsfactor (25%):
Sommige patiënten met nefrotisch syndroom kunnen een verhoogd of normaal aantal bloedplaatjes hebben, en sommige patiënten kunnen een verhoogde bloedplaatjesaggregatie hebben. Dit effect kan ook verband houden met een verlaagd plasma-eiwitgehalte en verhoogde bloedlipiden. Het specifieke mechanisme is niet duidelijk, klinisch diuretisch, bloedviscositeit Verhogen, verhogen hypercoaguleerbare toestand; langdurig grote hoeveelheid cortisolbehandeling, stimuleren bloedplaatjesproductie, verhogen het gehalte aan bepaalde stollingsfactoren, hypercoaguleerbare toestand verergeren, patiënten met nefrotisch syndroom als gevolg van interstitieel en intracellulair oedeem, verminderde vasculaire endotheelfunctie Het evenwicht tussen prostacgclin (PGI2) en tromboxaan A2 (TXA2) in endotheelcellen is verstoord, wat bevorderlijk is voor de vorming van trombus.
Schade aan de aderwand (20%):
Veel voorkomende ziekten die schade aan de aderwand veroorzaken, zijn niercelcarcinoom dat de nierader binnendringt; niertrauma; aangrenzende orgaanweefsellaesies comprimeren de nierader, zoals vergrote lymfeklieren, aneurysma van de abdominale aorta.
pathogenese
Het mechanisme van nieradertrombose omvat voornamelijk overmatige synthese en inactivering van stollingsfactoren, verminderde activiteit van fibrinolytisch systeem, verhoogd aantal bloedplaatjes, verhoogde activiteit en abnormale functie van vasculaire endotheelcellen. Deze factoren bestaan vaak naast elkaar en beïnvloeden elkaar. Voor causaliteit wordt in een uiterst complexe dynamische verandering het mechanisme van nieradertrombose hieronder besproken met nefrotisch syndroom als een voorbeeld.
1. Coagulatie en anticoagulatiesysteem Een grote hoeveelheid eiwit gaat verloren met urine-excretie tijdens het nefrotisch syndroom, vooral het molecuulgewicht van anticoagulerende stoffen zoals klein molecuulgewicht eiwit, antitrombine III, anticoagulans eiwit C, eiwit S, antitrypsine, enz. Beide zijn klein (54.000 ~ 69.000 Da), gemakkelijk te verliezen bij het lozen van urine, wat resulteert in verminderde anticoagulerende activiteit, terwijl coagulatiefactoren V, VII, VIII en coagulatiefactor I eiwitten met een groot molecuulgewicht zijn (200.000 tot 800.000) Da), die niet gemakkelijk door de nieren wordt uitgescheiden, maar kan toenemen met de compenserende toename van de leversynthese en de bloedstollingsactiviteit verbetert.
2. De normale activiteit van het fibrinolytische systeem van het vezeloplossingssysteem is het dynamische evenwicht van de bloedstroom met het stollingssysteem, waardoor het optreden van bloedingen of trombose wordt voorkomen en het buitensporige verlies van plasminogeen bij patiënten met nefrotisch syndroom (molecuulgewicht). De plasmineremmer (zoals 2-macroglobuline) is moeilijk uit de urine te scheiden vanwege het grote molecuulgewicht en de plasmaconcentratie is verhoogd, wat op zijn beurt de inactivering van plasmine verhoogt. Daarom is de fibrinolytische activiteit te verwaarlozen bij het nefrotisch syndroom en is het gemakkelijk. Vorm een trombus.
3. De tegenstrijdigheidsbalans tussen coagulatie en fibrinolyse maakt het lichaam gemakkelijk om trombus te vormen, of het nu nefrotisch syndroom is of andere oorzaken van nieradertrombose, min of meer gerelateerd aan de bovengenoemde pathogenese, de nier begrijpen Het mechanisme van veneuze trombose is bevorderlijk voor ons begrip van het optreden van klinische manifestaties en verdere begeleiding van de behandeling.
Het voorkomen
Preventie van nierveneuze trombose
1. Bevorder de bloedcirculatie om patiënten aan te moedigen activiteiten uit te breiden, indien nodig, help patiënten regelmatig om te keren, let op actieve of passieve oefening van de ledematen, zoals extensie en flexie van de ledematen, of masseer de beenspieren, 4 keer / d, elke 10 minuten om aderen te bevorderen reflux.
2. Vermijd bloedstasis voor hoogrisicopatiënten, waaronder ouderen met verminderde activiteit, zwaarlijvige mensen, postoperatieve of dappere patiënten, leg na de operatie elastische verbanden op de onderste ledematen of draag elastische kousen om de bloedretour te bevorderen; vermijd onder de kniebeschermer Hard kussen, overmatige heupflexie, om de veneuze terugkeer niet te beïnvloeden.
3. Bescherm de veneuze bloedvaten en vermijd schade aan de bloedvatwand. Vooral voor patiënten die langdurig infuus hebben na een operatie, probeer hun aderen te beschermen, vooral de onderste extremiteiten, en vermijd herhaalde punctie in dezelfde ader. Probeer bij het stimuleren van geneesmiddelen osmose te voorkomen. Uit de bloedvaten.
4. Remming van bloedplaatjesaggregatie Orale toediening van kleine doses enterisch omhulde aspirine, samengestelde Danshen-tabletten, enz. Om ophoping van bloedplaatjes te verminderen.
Complicatie
Nierveneuze trombose Complicaties, longembolie, hypertensieve crisis
Vooral gecompliceerd door acuut nierfalen en longembolie, kunnen individuele patiënten complicaties hebben zoals hypertensieve crisis.
Symptoom
Symptomen van nieradertrombose Veel voorkomende symptomen Obstructie bovenste vena cava Hypertensie Proteïnurie Chronische veneuze insufficiëntie Veneuze hypercoaguleerbare toestand Ribpijn Verpleging onderste extremiteit oedeem Tederheid van de nierzone
De klinische manifestaties van deze ziekte hebben grote individuele verschillen, afhankelijk van de ernst en ernst van RVT, acute volledige trombose van de nierader, vaker voor bij kinderen, vanwege onvoldoende collaterale circulatie, klinische manifestaties van koude rillingen, koorts Ernstige lumbale pijn en buikpijn, duidelijke tederheid van de ribhoek, pijn in het niergebied, verhoogde witte bloedcellen, verlies van functie van hematurie en nier, beeldvorming kan worden gevonden in niervergroting, zoals trombose in beide nieraders Of, als de ene kant van de nier geen functie heeft en de andere kant van de nieradertrombose, oligurie en acuut nierfalen kunnen optreden, bij patiënten met nefrotisch syndroom, zwangerschap, orale anticonceptiva, enz., Meestal zijn patiënten jonger, vaak Onverklaarbare acute of snelle verslechtering van de nierfunctie, vergezeld van progressieve exacerbatie van proteïnurie en hematurie en RVT veroorzaakt door verdenking en verder onderzoek.In oudere mensen, als de trombose langzamer is, is de collaterale circulatie geweest Volledig vastgestelde, verminderde nierfunctie is niet groot, klinisch kan zich alleen manifesteren als meervoudige embolie of embolie in andere delen van het lichaam, sommige patiënten kunnen hypertensie, oedeem van de onderste extremiteit, alle RVT-ziekte ontwikkelen Als de inferieure vena cava is betrokken, kan het inferieure vena cava-obstructiesyndroom optreden en kunnen het onderste ledemaat en de collaterale circulatie van de buikwand optreden.De meest ernstige complicatie bij nieradertrombose is longembolie en ongeveer de helft van de chronische nieren. Veneuze trombose heeft longembolie en is vaak het eerste symptoom.
Patiënten met nefrotisch syndroom kunnen trombose ontwikkelen als gevolg van hypercoaguleerbare toestand van het bloed en hun klinische manifestaties zijn ook zeer individueel.RVT heeft mogelijk geen speciale klinische manifestaties en kan bepaalde klinische symptomen hebben, zoals koorts (17%). Acute lage rugpijn (10% tot 64%) en gevoeligheid en gevoeligheid in het niergebied, plotseling begin van hematurie (74%), verhoogd serumcreatinine en B-echografisch onderzoek onthulden een vergrote nier (43%). Deze werden gevonden bij patiënten met nefrotisch syndroom. Symptomen moeten aandacht besteden aan de mogelijkheid van RVT, maar de meeste (75%) RVT heeft geen typische klinische manifestaties (chronisch of subklinisch) en er is geen duidelijke relatie met de fluctuatie van het nefrotisch syndroom, dus voor deze RVT Het is moeilijk om een diagnose te stellen.
Onderzoeken
Nierveneuze trombose
1. Bloedonderzoek verhoogde witte bloedcellen; plasma lactaat dehydrogenase verhoogd; antitrombine III en plasminogeen niveaus verlaagd, wat de oorzaak is van nieradertrombose, en de compenserende coagulatie-fibrinolytische activiteit van het lichaam na trombusvorming Als gevolg hiervan zijn de fibrinogeen- en plasma-plasmineremmer 2-macroglobulineniveaus verhoogd en kunnen laag of normaal zijn als gevolg van consumptie in de acute fase.
2. Urine-onderzoek toonde een significante toename van hematurie en urine-eiwit, een scherpe afname van de nierfunctie toonde een significante toename van ureumstikstof en creatinine.
3. Beeldvormend onderzoek Niet-invasieve beeldvormende onderzoeken zoals B-echografie, CT, magnetische resonantie en renale nucleus scanning zijn alleen nuttig voor de diagnose van nieradertrombose Typische symptomen zijn trombus met lage dichtheid in vergrote nierader. De omringende ader van de zieke nier vertoont een reptielen collaterale circulatie, die van weinig waarde is bij de diagnose van niertrombose.
4. De diagnose van nieradertrombose door veneuze punctie selectieve niervenografie heeft een duidelijke diagnose.Het kan duidelijk de locatie van de trombusobstructie, de reikwijdte, of er sprake is van collaterale circulatie, enz. Tonen, maar vanwege de grote nierbloedstroom wordt het contrastmiddel retrogradisch gevuld. Het is moeilijk, zelfs vals-positieve resultaten kunnen worden verkregen.Het is belangrijk om de diepte van de intubatie, de snelheid en de totale hoeveelheid geïnjecteerd contrastmiddel onder de knie te krijgen. Of gebruik een renale veneuze ballon om de renale bloedstroom tijdens angiografie tijdelijk te blokkeren om ervoor te zorgen dat het contrastmiddel volledig retrograde is naar elke nieradertak en het ontwikkelingseffect wordt verbeterd. Renale venografie kan ernstige complicaties veroorzaken en moet zoveel mogelijk worden voorkomen. Tijdens de operatie kan de trombus worden aangeraakt en kan de embolie de embolie van de longen veroorzaken; ten tweede heeft de patiënt vaak een hypercoaguleerbare toestand van het bloed en kan de bloedvatwand (zoals de prikmond) tijdens het contrastproces een trombus vormen, waardoor de nierader of de onderste extremiteitader wordt geblokkeerd; Ten derde, het contrastmiddel op de nierschade, de eerste twee kunnen worden vermeden door een juiste, zorgvuldige werking, de laatste kan door veel drinkwater of infusie zijn Licht concentratie van het contrastmiddel, niet-ionische jodiumhoudend contrastmiddel media gebruikt in de afgelopen jaren, in vergelijking met de oorspronkelijke gemeenschappelijke ionische contrastmiddelen verminderen veel schade aan de nieren, maar de prijs is duurder.
5. Histopathologisch onderzoek van nieradertrombose wanneer de pathologische veranderingen van de aangedane zijde van het vuile volume een pathologische verandering van hemorragisch infarct kunnen zijn, bij patiënten met nefrotisch syndroom kan acute nierbiopsie het weefseltype van nefrotisch syndroom tonen Bovendien kan renaal interstitieel oedeem ook worden gezien, glomerulaire capillaire vasospasme dilatatie en congestie, er kan microthrombus-vorming zijn, soms zichtbaar in de capillaire wand met polymorfonucleaire celadhesie, langdurige onopgeloste nieradertrombose, kan leiden tot tubulaire atrofie , interstitiële fibrose van de nier verandert.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van nieradertrombose
Diagnostische criteria
De klinische diagnose van nieradertrombose heeft bepaalde moeilijkheden. Het aantal gemiste diagnoses is hoog. De arts moet waakzaam zijn. Patiënten met pathogene factoren van nieradertrombose moeten verder worden geholpen bij het onderzoek om de diagnose te bevestigen.
1. Plotseling begin van ernstige lage rugpijn.
2. Het is moeilijk om de toename van hematurie te verklaren.
3. Onverklaarbare toename van urine-eiwit.
4. Moeilijk om de sterke achteruitgang van de nierfunctie te verklaren.
5. Asymmetrisch oedeem van de onderste extremiteit.
6. Patiënten met nefrotisch syndroom hebben weerstand tegen vuurvaste hormonen.
7. Patiënten met het nefrotisch syndroom hebben longembolie of embolie op andere plaatsen.
Voeg laboratoriumtests en beeldvormende onderzoeken toe om aan de kenmerken van deze ziekte te voldoen, kan een diagnose van nieradertrombose stellen.
Differentiële diagnose
Identificatie van nierziekten zoals trombose van de nierslagader en embolie en andere oorzaken moet worden geïdentificeerd met andere embolische aandoeningen.
