syndroom van abnormale secretie van antidiuretisch hormoon
Invoering
Inleiding tot het antidiuretisch hormoon abnormaal syndroom Syndroom van oneigenlijke secretie van antidiuretichormon (SIADH) werd voor het eerst gemeld door Schwartz in 1957, vanwege overmatige secretie van antidiuretisch hormoon (ADH) of vergelijkbare antidiuretische hormoonachtige stoffen, wat leidde tot verminderde wateruitscheiding. De verandering werd gekenmerkt door hyponatriëmie. SIADH is een syndroom waarbij een reeks klinische manifestaties zoals antidiuretisch hormoon (ADH) niet wordt gereguleerd door plasma-osmotische druk, resulterend in een abnormale toename van de secretie van water, verhoogde urinaire natriumuitscheiding en verdunde hyponatremie. Naast ernstig hoofdletsel, cervicaal ruggenmergletsel, ernstige intracraniële infectie en acute fase van cerebrovasculaire aandoeningen (10% tot 14%), zijn er kwaadaardige tumoren en longtumoren. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie is ongeveer 0,001% - 0,009% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: zwelling
Pathogeen
Oorzaken van urinehormoonafscheiding abnormaal syndroom
Tumor (25%)
Veel kwaadaardige tumoren kunnen ADH produceren, wat SIADH veroorzaakt. Longhavercelcarcinoom is de meest voorkomende kwaadaardige tumor die SIADH veroorzaakt (gegevens tonen aan dat ongeveer 80% van SIADH wordt veroorzaakt door longhavercelkanker). Andere zoals pancreaskanker, prostaatkanker, thymoom, lymfoom, enz. Kunnen ook SIADH veroorzaken. hij zei:
De prestaties van primaire tumoren in aanwezigheid van SIADH zijn al duidelijk. Maar soms kan SIADH de eerste manifestatie van de tumor zijn, dat wil zeggen dat de primaire tumor van de tumor wanneer SIADH verschijnt nog onduidelijk is. Voor de meeste tumorachtige SIADH's is de onderliggende oorzaak dat tumorweefsel te veel ADH produceert om in de bloedbaan te worden afgegeven. Sommige onderzoeken hebben echter aangetoond dat ADH soms niet wordt gedetecteerd in het uitgesneden tumorweefsel, wat aangeeft dat een deel van de neoplastische SIADH niet wordt veroorzaakt door ADH dat door de tumor wordt geproduceerd. Een dergelijke SIADH is in wezen een ectopisch endocrien syndroom. Het vormingsmechanisme van dit type SIADH kan zijn: 1 tumorweefsel produceert enkele ADH-achtige stoffen, die ADH-activiteit hebben maar geen immunologische verknoping met ADH; 2 tumorweefsel produceert bepaalde mediatoren om de secretie van hypofyse ADH te stimuleren; 3 tumor via een mechanisme Het osmotische instelpunt van centrale ADH-afgifte wordt zodanig verlaagd dat normale (zelfs onder normale) extracellulaire vloeistof osmotische druk ook ADH-afgifte veroorzaakt.
Medicijnfactor (20%)
Geneesmiddelen zijn een andere belangrijke oorzaak van SIADH Het mechanisme van SIADH veroorzaakt door verschillende geneesmiddelen is anders: vasopressine en zijn analogen veroorzaken SIADH door directe effecten; clofibraat, vincristine, cyclofosfamide, tricyclische antibiotica Depressiva en monoamine-oxidaseremmers spelen vooral een rol bij het bevorderen van de secretie van ADH; chloorpropamide en carbamazepine bevorderen niet alleen de secretie van ADH, maar verbeteren ook de reactie van de nieren op ADH.
Longziekte (20%)
Veel longziekten kunnen SIADH veroorzaken, zoals acuut ademhalingsfalen (vooral die met duidelijke hypoxemie en hypercapnie), longontsteking, tuberculose, mechanische ventilatie, enzovoort. Het gedetailleerde mechanisme van SIADH veroorzaakt door longziekte is onduidelijk. ADH-achtige activiteit is door bioassay in tuberculeus longweefsel gevonden, wat aangeeft dat in sommige gevallen longweefsel ADH- of ADH-achtige stoffen kan produceren.
Chirurgische factoren (15%)
Verschillende operaties kunnen SIADH veroorzaken, wat vaak 3 tot 5 dagen na de operatie optreedt en het mechanisme is onbekend. Tijdens deze periode kan hyponatriëmie worden veroorzaakt door toediening van een laagspannende vloeistof zoals dextran, en hyponatriëmie kan worden veroorzaakt door toediening van een isotone vloeistof zoals fysiologische zoutoplossing.
Neuro-psychiatrische aandoeningen (15%)
Veel neuropsychiatrische aandoeningen kunnen SIADH veroorzaken, zoals beroerte, infecties en kankermanie. Het mechanisme van SIADH veroorzaakt door de bovengenoemde ziekten is nog steeds niet duidelijk en er wordt gespeculeerd dat het de functie van de hypothalamus kan beïnvloeden en de secretie van ADH wordt niet gereguleerd door het normale mechanisme. Geestelijke ziekte met mentale polydipsie in combinatie met dwangmatig drinkwater, zodat lichaamsvloeistofverdunning, meer kans op SIADH veroorzaakt.
Het voorkomen
Preventie van abnormaal urinehormoon secretiesyndroom
1. Beperk de waterinname om herhaling van SIADH te voorkomen.
2. Kinderen mogen geen melamine (demethylchloortetracycline) gebruiken, omdat het de botontwikkeling beïnvloedt, azotemie kan veroorzaken, de nierfunctie moet regelmatig worden beoordeeld.
Complicatie
Complicaties van disfunctioneel urinehormoon secretiesyndroom Complicaties zwelling
De natriumconcentratie in serum bij 135 mmol / L wordt hyponatriëmie genoemd.De hoofdoorzaak van hyponatriëmie is dat de inname van water de uitscheiding van water door de nieren overschrijdt, waardoor het bloed meer water bevat dan natrium, hyponatriëmie en natrium. Er is een zeker verschil in natriumdepletie. Natriumtekort verwijst naar de vermindering van totaal natrium in het lichaam. Het is een van de oorzaken van hyponatriëmie. Echter, natriumtekort gaat niet noodzakelijk gepaard met hyponatriëmie, maar laag natriumgehalte. Er is ook geen behoefte aan natriumtekort in bloed.
De meeste hyponatriëmie wordt geassocieerd met een afname van de osmotische druk in het bloed (spanning), maar sommige hyponatriëmische osmotische druk neemt niet af of neemt zelfs niet toe, en de toestand van verminderde osmotische druk in het bloed wordt hypoosmolemie genoemd. Produceert een reeks manifestaties genaamd hypotonisch syndroom.
Het doel van de behandeling voor hyponatriëmie is om de natriumconcentratie in het bloed en de bloedspanning te verhogen om het volume van cellen, met name zenuwcellen, te herstellen en om zwelling van de hersencellen te verlichten die wordt veroorzaakt door verminderde bloedspanning.
Patiënten met een serum-natriumconcentratie lager dan 120 mmol / L moeten actief worden behandeld. Het doel van de behandeling is om het natriumgehalte in het bloed te verhogen tot 125 mmol / L en de plasma-osmotische druk tot 250 mOsm / L. Hoewel dit niveau nog steeds lager is dan normaal, heeft het geen Voor schade aan het zenuwstelsel is de behandelingsmethode om een NaC1-oplossing met een hoog gehalte (concentratie 3% tot 5%) te infunderen en de natriumaanvulling kan worden berekend met de volgende formule (waarbij 0,6 x lichaamsgewicht de totale hoeveelheid vloeistof is):
Hoeveelheid natrium nodig (mmol) = (125 gemeten serum-natriumconcentratie) × 0,6 × lichaamsgewicht (kg)
Als bijvoorbeeld de gemeten serumnatriumconcentratie 115 mmol / L is en het lichaamsgewicht van de patiënt 60 kg is, is het noodzakelijk om 360 mmol natrium aan te vullen, wat overeenkomt met 21,06 g NaCl.
Acute hyponatriëmie wordt aanbevolen door hoogspanning NaCl-oplossing (zoals 3% NaCl-oplossing), die de bloednatriumconcentratie effectief kan verhogen, en de uitbreiding van hoogspanning NaCl-oplossing, die bestemd is voor patiënten met congestief hartfalen. Het is ongunstig. Daarom is het raadzaam om zoutoplossing aan te vullen bij patiënten met congestief hartfalen. SIADH-patiënten hebben ook een bepaalde mate van volume-expansie en SIADH heeft een aanzienlijk natriumtekort. Daarom kan een hoog-natrium-NaCl-oplossing niet effectief laag natriumgehalte corrigeren. Bij deze patiënten gebruiken deze patiënten vaak een combinatie van zoutoplossing (of hoog-natrium NaCl-oplossing) en furosemide, omdat furosemide zoutverlies kan veroorzaken, waardoor de hoeveelheid extracellulaire vloeistof wordt verminderd. Bovendien kan furosemide ook leiden tot De urine is verdund, wat bijdraagt aan de verbetering van natrium in het bloed. De afgelopen jaren is geprobeerd de angiotensine V2-receptorantagonist te behandelen met SIADH en zijn goede resultaten verkregen.
Over het algemeen kunnen, wanneer de natriumconcentratie in het bloed 125 mmol / L bereikt, de symptomen geassocieerd met hyponatriëmie worden geëlimineerd. Bovendien, zelfs als het natriumgehalte in het bloed dit niveau bereikt, zelfs als de hypertone natriumchloride-oplossing niet wordt gegeven, zolang de waterinname goed wordt geregeld. Het natriumgehalte in het bloed kan binnen enkele dagen geleidelijk terugkeren naar normale niveaus, dus het is niet nodig om de natriumconcentratie in het bloed snel te verhogen tot een normaal niveau door infusie van een hypertone natriumchloride-oplossing.
Het correctiepercentage voor chronische hyponatriëmie is nog steeds controversieel.Het is gemeld dat het sterftecijfer van de snelle correctie van ernstige hyponatriëmie 33% tot 86% is, als het stijgingspercentage van natrium in het bloed 0,6 mmol / l per uur is (elke dag) 14 mmol / L), is er een grote kans op neurologische complicaties. Integendeel, als de snelheid van de toename van natrium in het bloed lager is dan 0,5 mmol / L, treden neurologische complicaties zelden op en neemt het sterftecijfer niet toe. Dierexperimenten tonen aan dat ernstige Als hypokaliëmieratten te snel worden gecorrigeerd, kan dit diffuse hersencelnecrose veroorzaken en treedt milde hyponatriëmie niet op, ook al wordt deze snel verbeterd. Op dit moment wordt aanbevolen met een snelheid van 0,5 mmol / (L · h). Verhoog de natriumconcentratie in het bloed tot 120 ~ 125 mmol / L, de eerste 24 uur natrium in het bloed nam niet meer toe dan 12 mmol / L, de eerste 48 uur natrium in het bloed nam niet meer toe dan 25 mmol / L, de tolerantie van jonge vrouwen voor hyponatriëmie Slecht, om ernstige hersenbeschadiging met een laag natriumgehalte te voorkomen, kan het bloednatrium op passende wijze worden verhoogd, over het algemeen is 1 ~ 2 mmol / (L · h) geschikt, volgens de verwachte natriumniveausnelheid van het bloed kan natrium worden berekend snelheid:
Natriumsupplementatiesnelheid (mmol / h) = verwachte natriumniveausnelheid van het bloed × 0,6 × lichaamsgewicht (kg) Als het lichaamsgewicht van de patiënt bijvoorbeeld 70 kg is en de natriumniveausnelheid van het bloed naar verwachting 0,5 mmol / (L · h) is, moet de natriumsupplementatiesnelheid 21 mmol / u, zoals infusie van normale zoutoplossing (natriumconcentratie van 154 mmol / L), moet 136 ml per uur worden ingevoerd; indien aangevuld met 3% NaCl-oplossing (natriumconcentratie van 513 mmol / L), voer dan 41 ml per uur in.
Tijdens natriumsuppletie moet de bloedelektrolytconcentratie continu worden gecontroleerd (het wordt aanbevolen om om de 2 uur in het buitenland te controleren) om de bloed-natriumliftsnelheid te controleren.Als de bloed-natriumliftsnelheid de verwachte snelheid overschrijdt, moet de druppelsnelheid worden vertraagd wanneer de bloednatrium wordt verhoogd. Wanneer het 120-125 mmol / L bereikt, kan natrium worden gestopt, omdat dit niveau nog steeds lager is dan normaal, maar het zal geen natriumarme hersenschade veroorzaken.
Asymptomatische hyponatriëmie heeft een lage mate van hyponatriëmie.In het algemeen kan het natriumgehalte in het bloed worden hersteld door de primaire ziekte te behandelen en is het niet nodig om de hypertone NaCl-oplossing aan te vullen.
Symptoom
Symptomen van disfunctioneel urinehormoonafscheidingssyndroom Veel voorkomende symptomen Urine persistent natrium hyponatremie antidiuretisch hormoon (A ... Uitdroging sluimer coma antidiuretisch hormoon (A ... lethargie oedeem convulsies
De klinische manifestaties van SIADH omvatten twee aspecten:
1. De prestaties van SIADH zelf worden voornamelijk gekenmerkt door hyponatriëmie.
2. Veroorzaakt de manifestatie van primaire ziekte van SIADH.
De hyponatriëmie van SIADH wordt voornamelijk veroorzaakt door overmatig vasthouden van vrij water door de nieren en overmatige inname van water. Daarom is het een verdunde hyponatriëmie, neemt het water in de patiënt toe en wordt de lichaamsvloeistofcapaciteit vaak uitgebreid. Het lichaamsgewicht kan met 5% tot 10% worden verhoogd en de patiënt heeft in het algemeen geen oedeem, wat verband houdt met de lozing van natrium in urine.
Hyponatriëmie kan de osmotische druk van extracellulaire vloeistof verminderen, waardoor oedeem van de hersencellen ontstaat, wat resulteert in overeenkomstige neurologische symptomen. De klinische manifestaties van patiënten zijn nauw verwant met de natriumconcentratie in het serum. Patiënten met een milde ziekte kunnen asymptomatisch zijn, wanneer de natriumconcentratie in serum lager is dan Bij 120 mmol / L kan de patiënt anorexia, misselijkheid, braken, zwakte, spierspasmen, lethargie, ernstige gevallen hebben, geestelijke afwijkingen, convulsies, lethargie en zelfs coma hebben. Indien niet tijdig behandeld, kan dit leiden tot de dood, SIADH-prestaties ook Het is gerelateerd aan de snelheid van hyponatriëmie. Acute hyponatriëmie is vatbaar voor symptomen, zelfs als het niet zwaar is, terwijl chronische hyponatriëmie minder vatbaar is voor symptomen.
De meeste SIADH wordt veroorzaakt door kanker. Patiënten hebben vaak de overeenkomstige manifestaties van kanker. Sommige SIADH worden veroorzaakt door longziekten of hersenziekten en patiënten hebben overeenkomstige klinische manifestaties. Een klein aantal SIADH wordt veroorzaakt door geneesmiddelen en patiënten hebben dit medicijn gebruikt. Medische geschiedenis en de prestaties van de bijbehorende oorspronkelijke ziekte.
Onderzoeken
Onderzoek van disfunctioneel urinehormoon secretiesyndroom
Laboratorium onderzoek
De belangrijkste bevindingen zijn:
(1) Serumnatrium is in het algemeen minder dan 130 mmol / L.
(2) Plasma osmotische druk <270 mOsm / kg H2O.
(3) De osmotische druk van de urine wordt op ongepaste wijze verhoogd en de osmotische druk van de urine is groter dan de osmotische druk in het bloed wanneer de osmotische druk in het plasma wordt verlaagd.
(4) Verhoogde urinaire natriumuitscheiding> 20 mmol / l.
(5) De bindingskracht van kooldioxide is normaal of enigszins laag en het serumchloride is laag.
(6) serum ureumstikstof, creatinine, urinezuur, albumine daalde vaak.
(7) AVP-waarden in plasma en urine namen toe, plasma AVP was groter dan 1,5 pg / ml (AVP-waarde bloed <0,5-1,5 pg / ml bij osmotische bloeddruk <280 mOsm / kg H2O).
(8) De schildklier, lever, nier, hart en bijnierschors functioneren normaal.
2. Waterbelastingstest
(1) Principe: in het geval van hypertonische urine kan de waterbelastingstest worden gebruikt om te identificeren, normale menselijke waterbelasting kan de afgifte van neuropituitair AVP remmen, in het algemeen wanneer natriumnatrium> 125 mmol / L voor deze test kan worden gebruikt, anders geïnduceerd Het risico van watervergiftiging, wanneer het natriumgehalte in het bloed lager is dan 125 mmol / L, kunt u het water eerst beperken om het natriumgehalte in het bloed te laten stijgen voordat u dit doet.
(2) Methode Om 6 uur 's ochtends evacueert de patiënt de blaas, en om 7:30 wordt het eerste urinespecimen verlaten en worden het urinevolume en de urine-osmotische druk gemeten. Tegelijkertijd wordt het water voorzien van 1 L (of 20 ml / kg) en is de drank binnen 10 tot 20 minuten op. 5 uur liggen, om 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, elke keer om 5 keer in de urine te blijven, om 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 tijdens het urinatie-interval Om 11:00 uur werd elk bloed afgenomen voor onderzoek van plasma-osmotische druk.
(3) Beoordeling van de resultaten: normale mensen hebben een diuretisch effect op de waterbelasting, 80% water wordt binnen 5 uur geloosd, urine-osmotische druk wordt verlaagd tot 100 mOsm / kg H2O (soortelijk gewicht is ongeveer 1.003), lager dan plasma-osmotische druk, en de urine van de patiënt De hoeveelheid is minder dan 40% van het inlaatwater en kan geen hypotone urine, urine-osmotische druk> plasma-osmotische druk uitscheiden. Soms kan de urine-osmotische druk van SIAVP-patiënten na strikte natriumbeperking lager zijn dan de plasma-osmotische druk, maar de urine-osmotische druk kan niet worden verlaagd tot Ideaal (nog steeds groter dan 100mOsm / kgH2O).
3. Test op remming van alcohol en fenytoïne
Langzame intraveneuze injectie van 95% alcohol 50 ml of fenytoïne 0,25 g, vóór injectie, plasma AVP na injectie, normale persoon en hypothalamische disfunctie veroorzaakt door SIAVP, AVP verminderd na injectie, tumor-geïnduceerde SIAVP-patiënten AVP nam niet af, verbeter niet De alcoholremmingstest is om 3% ethanol per kilogram lichaamsgewicht te urineren binnen 30 minuten na het plassen in de ochtend in de waterstresstest. Als de waterdiurese in de waterbelastingstest is verbeterd door alcoholtest, duidt dit op overmatige secretie van AVP. Het is een hypofyse.
Beeldvormend onderzoek: Papapostolou et al. Vonden dat 8 gevallen (87,5%) van de patiënten met SIAVP een signaal met hoge dichtheid hadden van de hypofyse verdwenen door MRI, terwijl 20 (87,5%) van de 23 niet-SIAVP-patiënten in de controlegroep dit signaal hadden. MRI-onderzoek wordt belangrijk geacht voor de diagnose van SIAVP.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van abnormaal syndroom van urinehormoonafscheiding
Diagnostische criteria
1. De klassieke diagnostische criteria werden voorgesteld door Schwartz en Bartter, die de eerste SIAVP rapporteerden, waaronder:
1 hyponatriëmie, bloednatrium plasma osmotische druk;
2 urine natrium L;
3 plasma-osmotische druk afgenomen met verhoogde osmolaliteit, plasma-osmotische druk <280mOsm> 20 mmol / d;
4 klinisch geen uitdroging, oedeem;
5 hart, nier, lever, bijnier, normale schildklierfunctie.
2. Bovendien stelde Zhang Tianxi (1991) de diagnostische criteria voor SIAVP voor, waaronder:
1 bloednatrium <130 mmol / L (normaal 135-145 mmol / L);
2 plasma-osmotische druk <270 mOsm / kg H2O (normaal 270 ~ 290 mOsm / kg H2O;
3 urine natrium> 80 mmol / d (normaal <20 mmol / d);
4 verhoogde osmotische druk in urine, osmotische druk in urine / bloed osmotische druk> 1 (normaal <1);
5 Nadat de waterinname strikt is beperkt, worden de symptomen verlicht;
6 geen oedeem, hart, lever, nierfunctie is normaal;
7 plasma AVP verhoogd, groter dan 1,5 pg / ml (plasma osmotische druk <280 mOsm / kg H2O, plasma AVP waarde <0,5 ~ l.5pg / ml).
Differentiële diagnose
De oorzaken van hyponatriëmie en hypoosmolaremie zijn divers. Hyponatriëmie kan worden onderverdeeld in "echte" hyponatriëmie en "pseudo" hyponatriëmie, de zogenaamde "pseudo" hyponatriëmie. , verwijst naar hyperlipidemie en hyperplasminemie, het watergehalte in het plasma wordt verlaagd en bloednatrium is eigenlijk alleen aanwezig in het waterige deel van het plasma, dus de gemeten natriumconcentratie in het bloed neemt af, waardoor een "vals" laag natriumgehalte wordt gevormd Bloed kan worden gezien bij hyperlipidemie, multipel myeloom, syndroom van Sjögren, macroglobulinemie of sommige patiënten met diabetes, hyperglykemie, hypertriglyceridemie of orale hypoglycemische behandeling, "echte" lage natrium Naast SIAVP is de oorzaak van de ziekte als volgt:
1. Verlies van spijsverteringssap in het maagdarmkanaal
Dit is de meest voorkomende oorzaak van hyponatriëmie in de kliniek.De natriumionconcentratie in verschillende spijsverteringssappen, met uitzondering van iets lagere maagsap, is vergelijkbaar met natriumconcentratie in het plasma, diarree, braken en gastro-intestinale, galwegen, fistel van de alvleesklier of maag. Darmdecompressie kan veel spijsverteringssap verliezen en hyponatriëmie veroorzaken.
2. Veel zweten
Het gehalte aan natriumchloride in zweet is ongeveer 0,25%. De hoeveelheid natrium is gerelateerd aan de "hoeveelheid" zweten. In het geval van dominant zweten, kan de hoeveelheid natrium in zweet worden verhoogd tot bijna de natriumconcentratie in plasma. Hoge koortspatiënten of arbeid in gebieden met hoge temperatuur. Wanneer er veel zweten in het huiswerk is, zoals alleen water toevoegen en de elektrolyt niet aanvullen, kan waterverlies door natriumgebrek optreden.
3. Nierverlies in de nieren
Bij patiënten met nierfalen kan de natriumuitscheiding in de urine worden verhoogd. Op dit moment is de reactie van de nier op een laag natriumgehalte actief. Wanneer uremie braken veroorzaakt en diarree natriumtekort veroorzaakt in het lichaam, reageren de niertubuli niet op aldosteron. Blijf natrium afvoeren, resulterend in hyponatriëmie, zoutverlies nefropathie, aldosteronreductie, Fanconi-syndroom, distale niertubulaire acidose, hyperparathyreoïdie, Bartter-syndroom, enz. Kan leiden tot renale tubulaire reabsorptie Natrium wordt verlaagd en natriumsulfaat wordt verhoogd om hyponatriëmie te veroorzaken. Op dit moment is er een overeenkomstige geschiedenis van nierziekte die kan worden geïdentificeerd.
4. Hypothyreoïdie
Hyponatriëmie treedt op wanneer A laag is als gevolg van overmatige afgifte van AVP of de nieren kunnen geen verdunde urine lozen, maar deze ziekte heeft vaak lage metabole symptomen zoals verkoudheid, slaperigheid, opgeblazen gevoel, constipatie, polsbeperking, gewichtstoename en typisch slijm. Oedeem, serum T3, T4 verlaagd, TSH verhoogd, kan worden geïdentificeerd.
5. Bijnierinsufficiëntie, tubulaire nierlaesies vaak geassocieerd met effectieve circulerende bloedvolumevermindering, hypoosmotische druk, hypotensie, hypotone uitdroging en azotemie, gemakkelijk te identificeren.
6. Chronisch congestief hartfalen, cirrose, ascites, nefrotisch syndroom
Meer voor de hand liggend oedeem, ascites, urine natrium daalde, op dit moment meer waterretentie dan natriumretentie, verdunde hyponatriëmie, positieve natriumbalans, verhoogde plasma-renineactiviteit, aldosteron nam ook toe.
7. Diabetische ketoacidose
Hoge bloedsuiker, hyponatriëmie kan optreden wanneer de plasma-osmotische druk hoog is, en een lage bloednatrium bij hyperglycemie kan te wijten zijn aan extracellulaire vloeistofhypertoniciteit, zodat het intracellulaire water naar de buitenkant van de cel wordt verplaatst, zodat het natrium in het bloed wordt verdund en op dit moment het nierbuisvormige filtraat Het suikergehalte is hoog, de osmotische druk is hoog, de reabsorptie van natrium door de nierbuis wordt geremd en de natriumuitscheiding in de urine wordt verhoogd. Op dit moment kan de geschiedenis van diabetes en bloed, urine keton positief en verhoogde bloedsuiker worden geïdentificeerd.
8. Ascites en uitgebreide brandwonden
De concentratie natriumionen in ascites is vergelijkbaar met die van plasma. Daarom kan een grote hoeveelheid ascites, met name herhaalde ascites of 1 geval van ascites, hyponatriëmie veroorzaken en verbrandingen met een groot oppervlak leiden tot verlies van natrium en water door plasma-extravasatie, maar Natriumgebrek is duidelijker dan watertekort en gemakkelijk te identificeren.
9. Chronisch celsyndroom
Gezien bij mensen die chronisch ziek zijn, zoals tuberculose, longkanker, gevorderde cirrose, ondervoeding en kwetsbare ouderen, langdurige ondervoeding, cachexie, verlies van organische stof in cellen, extracellulaire natriumionen in cellen; of re-regulering van de osmotische drukdrempel van de patiënt , wat leidt tot hyponatriëmie.
10. Geestelijke polydipsie
Patiënten met hyponatriëmie als gevolg van overmatig drinkwater, de osmotische druk in het plasma kan worden verlaagd, maar de osmotische druk in de urine is aanzienlijk verlaagd, gemakkelijk te identificeren met SIADH.
Bovendien zijn de symptomen van SIADH soms vergelijkbaar of identiek aan de symptomen van de primaire ziekte en zijn ze verwarrend. Als het centrale zenuwstelsel bijvoorbeeld wordt verergerd, kunnen de neuropsychiatrische symptomen geassocieerd met SIADH ook aanwezig zijn. Depressieve symptomen bij depressie zijn gemakkelijk geassocieerd met antidepressiva. De SIADH-aandoening veroorzaakt door fluoxetine en dergelijke is verward en is op dit moment afhankelijk van laboratoriumtests zoals normaal bloednatrium, plasma-osmotische druk en urinaire natriumuitscheiding om te identificeren.
