Brandend maagzuur
Invoering
Inleiding tot gastro-oesofageale refluxziekte Gastro-oesofageale refluxziekte (GERD) verwijst naar een ziekte waarbij de inhoud van de maag en de twaalfvingerige darm worden omgekeerd in de slokdarm om klinische symptomen en / of slokdarmontsteking te veroorzaken.De reflux is voornamelijk maagzuur en pepsine. Er kan sprake zijn van duodenaal sap, galzuur, pancreas sap, enz. De eerste komt vaker voor in de klinische praktijk.De laatste wordt vooral gezien bij postoperatieve gastrectomie, gastro-intestinale anastomose en esophagojejunostomie. Patiënten met GERD hebben mogelijk alleen klinische symptomen. Geen slokdarmontsteking, de klinische symptomen van slokdarmontsteking lopen niet noodzakelijk parallel met de mate van ontsteking. Er zijn fysiologische en pathologische punten, pathologische gastro-oesofageale reflux, milde oorzaak ongemak, braken, ernstige gevallen kunnen oesofagitis en pulmonaal inhalatiesyndroom veroorzaken, en zelfs verstikking en overlijden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,02% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: slokdarm strictuur aangeboren korte slokdarm pylorische obstructie hik
Pathogeen
Oorzaken van gastro-oesofageale refluxziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Er zijn veel factoren die slokdarmschade veroorzaken, die kunnen worden samengevat als.
1. Esophageal hiatale hernia In de afgelopen 40 jaar is de rol van slokdarmhiatale hernia in de pathogenese en pathofysiologie van gastro-oesofageale reflux een actueel onderwerp van onderzoek, representatieve onderzoeksconclusies zoals.
Het risico van gastro-oesofageale reflux bij hernia van de slokdarm kan verband houden met de volgende factoren: 1 vermindering van het zuuropvangvermogen; 2 resterende maag-twaalfvingerige reflux reflux in de slokdarm; 3 beschadiging van de sluitspier van de slokdarmverbinding De rol van epidemiologisch onderzoek toont aan dat bij patiënten met matige en ernstige GERD de incidentie van slokdarmhiatale hernia meer is, 50% tot 60% van de patiënten met slokdarmhiatale hernia endoscopische bevindingen van oesofagitis hebben,> 90% Patiënten met slokdarmontsteking die in de spiegel worden gezien, hebben slokdarmhiatale hernia, de grootte van slokdarmhiatale hernia en LES-druk en de relatie tussen de twee is bepalend voor het vermogen om de gastro-oesofageale junctie te sluiten.Een patiënt met zowel LES-druk als een grote slokdarmhiatus hernia Wanneer de intra-abdominale druk plotseling wordt verhoogd, is de kans op gastro-oesofageale reflux vele malen groter dan die van een patiënt met alleen LES-druk en geen slokdarmhiatus hernia. De studie bewijst ook dat de grootte van de slokdarmhiatus is toegenomen en de LES-druk meer is dalen.
Het moderne concept ondersteunt het feit dat voor patiënten met refluxsymptomen de omvang van slokdarmhiatale hernia de belangrijkste factor is die de mate van oesofagitis bepaalt.Het effect van LES-stress en geslacht is slechter, maar het is nog steeds een oorzakelijke factor, 24hpH monitoring abnormaliteit en De grootte van de slokdarmhiatus hernia is duidelijk gerelateerd.
2. De relatie tussen obesitas en obesitas en GERD is nog steeds onduidelijk. Of zwaarlijvige patiënten gevoeliger zijn voor slokdarmhiatale hernia is niet sluitend. Er zijn veel onderzoeken gedaan naar de relatie tussen obesitas en slokdarmhiatale hernia, slokdarmontsteking, maaglediging en pH-monitoring. Wright (1983) wees er bijvoorbeeld op dat lichaamsoppervlak niets te maken heeft met maaglediging Mercer (1985) gelooft dat de gemiddelde drukgradiënt tussen de obese reflux en de slokdarm en maag aanzienlijk groter is dan die van de niet-gerefluxde dunne persoon; Door de verlenging van de tijd nam de zuurcontacttijd van het slokdarmslijmvlies toe Mercer (1987) wees er ook op dat er geen significant verschil was in de LES-druk tussen magere en dikke mensen. Overgewicht (meer dan 5% van de body mass index) kwam vaker voor bij patiënten met slokdarmhiatale hernia en esophagitis. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) toonde aan dat in vergelijking met de controlegroep vet voedsel in vast voedsel en vloeibaar voedsel vertraagd was bij het ledigen van maag en slokdarmlediging vertraagd was. Hutson (1993) ontdekte dat de twee groepen Het maagledigingspercentage was vergelijkbaar en het gemiddelde gewichtsverlies was 8,3%. De studie van Rigaud (1995) toonde aan dat het totale aantal reflux significant gecorreleerd was met de body mass index, vetinname en vertraagde maaglediging. Gastro-oesofageale reflux bij obese patiënten was niet toegenomen, body Na 10 kg te zijn gedaald, verbeterden de subjectieve prestaties en de objectieve prestaties van reflux niet (Kjellin, 1996). Na het gewichtsverlies van dikke mensen veranderde de gemiddelde pH niet (Mathus-Vliegen, 1996). De bovenstaande resultaten zijn inconsistent, maar in het algemeen in het algemeen Aangenomen wordt dat de gastro-oesofageale reflux vaker voorkomt. Ongeacht de conclusies van veel onderzoeken, is het concept dat obesitas een pathofysiologische factor is die gastro-oesofageale reflux veroorzaakt, duidelijk aanvaardbaar, het is noodzakelijk om obesitas en reflux te bevorderen. Een gedetailleerde studie van de relatie tussen hen.
3. Het drinken van alcohol kan het zuurafvangend vermogen van de slokdarm remmen, de slokdarmmotoriek aantasten en de LES-druk verlagen Keshavarnzian (1987) toonde aan dat intraveneuze toediening van 0,8 g / kg ethanol de amplitude van de slokdarmcontractie matig kan verminderen, Hogan et al. (1972) Studie, het geven van 350 ml whisky (met 104 g alcohol) kan de slokdarmduwbeweging beschadigen en de LES-druk verminderen, alcohol kan de functie van het opruimen van het slokdarmzuur verminderen, de speekselafscheiding van de parotis verminderen, allemaal hebben het effect van verergering van GERD, alcohol kan normaal veroorzaken Gastro-oesofageale reflux bij gezonde jonge vrijwilligers, andere aanwijzingen suggereren ook dat alcohol drinken het risico heeft van het verhogen van gastro-oesofageale reflux, zowel vanwege alcohol verlagende LES-druk als verlaging van het zuurvangende vermogen van de slokdarm. Volgens waarnemingen van normale vrijwilligers pleit de literatuur voor het vermijden van Snel drinken van meer dan 40 ~ 45 g alcohol, kan gastro-oesofageale reflux voorkomen, bovendien beïnvloedt ethanol ook de maagzuursecretie en serum gastrinewaarden in verschillende mate.
4. Roken en roken kan leiden tot een verlengde slokdarmzuurklaring, wat een afname van de speekselafscheiding is. Zelfs zonder refluxsymptomen is de zuurklaringstijd van rokers 50% langer dan niet-rokers; HCO-3 in het speeksel van rokers Het gehalte is slechts 60% van niet-rokers van dezelfde leeftijd.De vermindering van speekselafscheiding bij rokers wordt veroorzaakt door anticholinerge werking. Net zoals de patiënt anticholinerge geneesmiddelen gebruikt en speeksel wordt verminderd, laat de meting van de slokdarmdruk zien dat 2 opeenvolgende sigaretten worden gerookt. De druk van LES daalde en de druk keerde terug naar normaal binnen 2 tot 3 minuten na het stoppen met roken. Stanciu et al. (1972) observeerden 25 langdurige rokers met symptomen van brandend maagzuur door drukmeting en pH-monitoring. De LES-druk daalde aanzienlijk binnen 1 tot 4 minuten na het roken. De druk keerde binnen 3 tot 8 minuten na het einde van het roken terug naar het oorspronkelijke niveau en het aantal refluxmetingen gemeten door pH-monitoring nam aanzienlijk toe Pehl et al. (1997) onderzochten 280 mensen met refluxsymptomen en namen waar of roken en stoppen met roken hun pH-monitoring beïnvloedden. De resultaten bewijzen dat er geen impact is.
Het is nog niet zeker dat roken het risico op gastro-oesofageale reflux kan verhogen, maar de literatuur illustreert dat roken LES-druk kan verminderen, hoest reflux veroorzaakt, tLESR's verhoogt en speekselvloed vermindert, waardoor het pathofysiologische mechanisme van GERD wordt verlengd. Esophageale klaringstijd, tabak heeft een stimulerend effect op het slokdarmepitheel, enz. Veel onderzoeken hebben aangetoond dat roken de complicaties van reflux verhoogt, zoals erosieve oesofagitis, die ook de gevolgen heeft van ernstige reflux, zoals Barrett's slokdarm en adenocarcinoom.
5. Geneesmiddelen Veel geneesmiddelen beïnvloeden de functie van de slokdarm en maag en bevorderen het optreden van reflux.De effecten van deze geneesmiddelen zijn niets anders dan het veranderen van de druk van LES, die de slokdarmbeweging en maaglediging beïnvloeden.
(1) Anticholinerge geneesmiddelen: de belangrijkste cholinerge neurotransmitter is acetylcholine, dat rechtstreeks op de gladde spieren van LES werkt en de druk ervan verhoogt. Bovendien nemen metoclopramide, domperidon en cisapride indirect toe door acetylcholine af te geven. LES-druk, acetylcholine-antagonist atropine, kan LES-druk verminderen, gemakkelijk om gastro-oesofageale reflux te veroorzaken, er zijn experimenten om aan te tonen dat de toepassing van atropine om LES-druk te verminderen, het mechanisme van reflux veroorzaakt door de toename van het aantal tLESR's en de spanning van de voet remmen Atropine verlaagt echter de LES-druk en veroorzaakt geen gastro-oesofageale reflux bij normale mensen, het is om TLESR's te onderdrukken om de refluxfrequentie te verminderen.
(2) Theofylline: de meest voorkomende geelzucht die gastro-oesofageale reflux beïnvloedt, is cafeïne en theofylline, die de LES-druk kunnen verlagen. Experimenten hebben aangetoond dat normale orale theofylline bij mensen de LES-druk met 14% kan verminderen en reflux kan veroorzaken. Theophylline stimuleert ook de maagzuursecretie en regurgitatie vindt plaats onder lage spanning in de LES.
(3) Calciumkanaalblokkers: 3 soorten medicijnen met verschillende structuren, diltiazem, verapamil (isopidine) en nifedipine (hartpijn), deze medicijnen kunnen pijn en ongemak veroorzaakt door slokdarmdyskinesie verlichten Aan de andere kant veroorzaakt het reflux en oesofagitis Diltiazem kan de LES-druk verminderen bij patiënten met achalasie. Het heeft geen effect op gezonde volwassenen en notenkraker-slokdarmpatiënten, terwijl nifedipine geen effect heeft op cardia achalasie. Bovendien wordt de LES-druk ook verlaagd bij normale mensen en bij slokdarmpatiënten met een notenkraker.
(4) Andere medicijnen: er zijn veel andere medicijnen die werken op LES en gastro-oesofageale reflux Singh (1992) rapporteerde de farmacologische effecten van benzodiazepines, en er wordt aangenomen dat alprazolam het centrale zenuwstelsel kan remmen. Het zenuwstelsel veroorzaakt een diepe slaap en verliest de zuuropvangfunctie Anderen zoals diazepam, imidazodiazepine (intraveneuze verdoving), hydroxydiazepam (tethicil) en andere geneesmiddelen remmen het centrale zenuwstelsel en moeten met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met GERD.
Niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen hebben veel effecten op het maagdarmkanaal, waaronder gastro-oesofageale reflux Studies hebben aangetoond dat PGE2 de LES-druk remt en de slokdarmcontractiliteit vermindert, terwijl PGF2 het tegenovergestelde effect heeft. Daarom worden niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen gegeven. Kan interfereren met de synthese van prostaglandines, wat resulteert in verhoogde of verlaagde LES-druk.
Het probleem van reflux of longaspiratie veroorzaakt door toediening voorafgaand aan anesthesie verdient aandacht.Hall (1975) gebruikte studies met apen en mensen om aan te tonen dat morfine, dulantine en diazepam alle LES-druk verminderden en de mogelijkheid van reflux verhoogden, Penagini et al. (1997). De conclusie is omgekeerd. Er wordt aangenomen dat morfine de LES-druk niet beïnvloedt. Bij refluxpatiënten kan het aantal tLESR's worden verminderd. Het effect van naloxon is volledig tegengesteld aan dat van morfine.
Gielkens (1998) merkte op dat intraveneuze injectie van aminozuren een snelle afname van de LES-druk veroorzaakte; de injectie van aminozuren in de maag was vergelijkbaar, maar de respons was langzaam en van voorbijgaande aard, zonder effect op de frequentie van tLESR's, het aantal reflux en de duur van reflux, waarbij aminozuren reflux en Om de druk van LES te verminderen, kan het mechanisme te wijten zijn aan het stikstofoxide dat wordt geleverd door L-arginine.Om deze reden gelooft Horwhat (2000) dat de oorzaak van GERD gecompliceerd is, en het is geen eenvoudig mechanisme of een gewone chemische stof. Kan ervoor zorgen dat het gebeurt.
6. Er zijn gastro-intestinale reacties in een reeks fysiologische veranderingen in zwangerschap met zwangerschap, de meest voorkomende daarvan is gastro-oesofageale reflux, 48% tot 79% van de zwangere vrouwen heeft gastro-oesofageale reflux tijdens de zwangerschap (Nagler, 1962; Bassey, 1977), vanwege het ontbreken van grootschalig bevolkingsonderzoek, is het exacte aantal nog onbekend. In een groep van 607 prenatale onderzoeken nemen de symptomen van reflux geleidelijk toe tijdens de zwangerschap: 22% in de eerste 3 maanden en 39% in 3 maanden. In de laatste 3 maanden, 72%, geloven de onderzoekers dat de hormoongerelateerde slokdarm distale clearingfunctie tijdens de zwangerschap is aangetast, wat de belangrijkste oorzaak is van reflux.
Nagler et al (1961) hebben LES-stress bestudeerd tijdens de zwangerschap en vonden dat de helft van de zwangere vrouwen met refluxsymptomen een lage LES-druk, progressieve achteruitgang tijdens de zwangerschap en na normale bevalling hebben. Later had Van Theil (1977) ook dezelfde De ontdekking van wetenschappers over de rol van oestrogeen en progesteron in het proces van gastro-oesofageale reflux tijdens de zwangerschap, in dierexperimenten en mensen hebben waargenomen dat oestrogeen alleen geen LES-drukval veroorzaakt, en oestrogeen en zwangerschap De combinatie van ketonen veroorzaakte een significante daling van de LES-druk en Filippone (1983) behaalde ook hetzelfde resultaat bij mannen, dat wil zeggen, het combineren van de twee hormonen kan de LES-druk verlagen, terwijl het alleen gebruiken niet het geval is.
De mechanische compressie van de baarmoeder tijdens de zwangerschap lijkt minder belangrijk te zijn voor het optreden van reflux, omdat de symptomen niet verbeteren nadat de foetale kop valt (in het bekken), maar in het verleden werd gedacht dat de toename van de baarmoeder de intra-abdominale druk verhoogde en ook de druk in de maag verhoogde. Hoge en vertraagde maaglediging, de studie van Spence (1967) bevestigde dat de maagdruk van zwangere vrouwen twee keer zo hoog was als die van mannen, kinderen en niet-zwangere vrouwen, en onmiddellijk daalde na de bevalling, beschouwd als te worden veroorzaakt door baarmoedercompressie tijdens de zwangerschap, maar Lind (1968) Studies hebben aangetoond dat LES-stress bij niet-zwangere en niet-refluxsymptomen bij zwangere vrouwen en vrouwen zonder refluxsymptomen verhoogd is vanwege verhoogde intra-abdominale druk, maar alleen bij patiënten met refluxsymptomen neemt de LES-druk af. Verschil, verklaarde de auteur niet, Varl Thiel (1981) constateerde cirrose en ascites-druk bij mannelijke patiënten, geen reflux- en maagzuursymptomen voor en na diurese, LES-druk vóór ascites nam toe, nadat de ascites weer normaal waren geworden, Deze waarnemingen suggereren dat, in het geval van extreem hoge intra-abdominale druk, zoals de buik van een zwangere vrouw, het alleen de druk van LES kan verhogen, maar het bevordert niet het optreden van gastro-oesofageale reflux, en bestudeert ook de maaglediging en darmtransitfunctie van zwangere vrouwen, hoewel Gladstrijken van progesteron Maar kon niet de aanwezigheid van vertraagde maaglediging zwangere vrouwen te bevestigen, kan de zwangerschap niet zeker zijn van de relatie tussen gastro-intestinale motiliteitsstoornissen en gastro-oesofageale reflux.
Momenteel lijkt de reflux tijdens de zwangerschap verband te houden met het effect van progesteron op LES in plaats van mechanische compressie. De progesteronspiegels stijgen tijdens de zwangerschap, keren terug naar normaal na de bevalling en refluxsymptomen verlichten zichzelf.
(twee) pathogenese
Om de spijsvertering uit te voeren, bestaan een of meer enzymen in verschillende delen van het spijsverteringskanaal. Een bepaalde pH-omgeving is de basisvoorwaarde om de activiteit van het enzym te waarborgen. De pH-omgeving van elk orgaan is echter niet uniform. Onder normale omstandigheden is er een flap tussen de organen. Mechanisme, de isolatie van deze pH-omgeving, slokdarm- en maagisolatiemechanisme in de slokdarmverbinding, de LES en andere mechanismen in dit deel van de maag met een hoge zuurgraad (pH 1-3) en de zuurgraad van de slokdarm (pH 5 ~ 6) Isolatie, hetzelfde voorbeeld wordt gezien in de pylorische isolatie van de zuurgraad van de maag en de alkalische duodenum (pH6), isolatie is niet alleen de scheiding van de zuurgraad van het orgaan, maar zorgt er ook voor dat het voedsel in het spijsverteringskanaal "enkele richting" is "Sport, omdat voedselreflux (dwz de vernietiging van unidirectionele beweging of reflux) ook een stoornis in de pH-omgeving veroorzaakte.
Het biologische klepmechanisme is geen eenvoudige mechanische structuur, het heeft zeer gecompliceerde factoren (zoals zenuwen, hormonen en de eigen weefselstructuur van het orgaan). Bij het reguleren van de isolatiefunctie van deze organen kan elke regulering van disfunctie en obstakels leiden tot orgaaninhoud. Tegenstroom komt voor in de tegenstroom tussen de slokdarm en de maag, dat wil zeggen gastro-oesofageale reflux GERD heeft de volgende pathofysiologische veranderingen.
1. Anti-refluxbarrière dysfunctie De belangrijkste abnormale verandering van GERD is dat de anti-gastro-oesofageale refluxbarrière niet kan voorkomen dat de maaginhoud en / of het duodenale sap terugvloeit in de slokdarm.De anti-refluxbarrièrefunctie kan te wijten zijn aan de volgende factoren. De rol is gevormd.
(1) LES gladde spierfunctie is verzwakt: LES gladde spierfunctie is de belangrijkste pathofysiologische verandering van GERD, waarvan de oorzaak nog onbekend is. Het gastrine- of choline-stimulerende middel stimuleert de sluitspier van GERD-patiënten en het effect ervan is niet duidelijk. De samentrekkingsfunctie van de gladde spier van de sluitspier is verminderd, maar niet de voor de hand liggende atrofie van de gladde spier. Bijvoorbeeld of de LES-gladde spier van patiënten met sclerodermie en slokdarmontsteking hiermee verband houdt, is moeilijk, omdat de LES-druk nog steeds laag is na de genezing van slokdarmontsteking en na medische behandeling Het feit dat het recidiefpercentage hoog is, ondersteunt de theorie van ontsteking en pathogenese niet.
De LES-druk gemeten op het drukovergangspunt is zeer groot, van 8 tot 26 mmHg (Zaninotto, 1988), en de LES-rustdruk onder 6 mmHg wordt als pathologisch laag beschouwd, maar deze aandoening wordt alleen gezien bij 60% van de GERD-patiënten, Volgens statistieken hebben GERD-patiënten reflux en wordt slechts 18% tot 23% gevormd door lage LES-druk (Dent, 1988; Dodds, 1982), wat aangeeft dat er andere factoren zijn dan LES in het optreden van reflux.
(2) LES wordt korter: naast de drukwaardefactor, kan de kortere LES er ook voor zorgen dat de cardia onvolledig worden gesloten. Volgens de meting van 324 patiënten met abnormale reflux is de LES-lengte korter dan 2 cm. Voor pathologische veranderingen (Zaninotto, 1988) is de lengte van de LES in de buik minder dan 1 cm en wordt ook beschouwd als een mechanisch defect in de sluitspier.
Zowel de sfincterlengte als de rustdruk beïnvloeden het drukvectorvolume, wat een sleutelfactor is in het vermogen van de sfincter om te sluiten. Het is aangetoond dat het LES-drukvectorvolume aanzienlijk lager is bij patiënten met GERD (Stein, 1991).
(3) Veranderingen in controlemechanismen: LES-druk wordt gereguleerd door factoren zoals zenuwen en hormonen. Wanneer bijvoorbeeld buitensporige kracht wordt uitgeoefend, is de toename van LES-druk niet te wijten aan de sluitspier sfincter sputum ES of zelfs de samentrekking van de voet, dus dit neuromodulatiemechanisme is ook Regelend de rustdruk van LES, wordt menselijk LES hoofdzakelijk gecontroleerd door tonische cholinerge innervatie, die de nervus vagus inwervelt, en atropine vermindert de sluitspierdruk met ongeveer 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Er zijn verschillende hormonen die de LES-rustdruk beïnvloeden, gastrine, motiline kan de LES-druk verhogen, terwijl cholecystokinine, secretine en vasopressine tegenovergesteld zijn, GERD-patiënten hebben aanzienlijk lagere motilinespiegels. Er is een vertraging in de maaglediging.
Het lage niveau van motilin veroorzaakt echter GERD, of de refluxziekte veroorzaakt lage niveaus van motilin.De reden is niet duidelijk.
Verlaag de LES-druk en vertraag maagledig voedsel, medicijnen en hormonen, enz .: 1 voedsel: vet, chocolade, vezelrijk voedsel, 2 geneesmiddelen: anticholinergica, nitraten, theofylline, nicotine (roken), Receptorblokkers, calciumkanaalblokkers, linkerdopa, anesthetica, 3 hormonen / andere: progesteron, oestrogeen, cholecystokinine, somatostatine, beta-receptoragonist, prostaglandine E1, E2.
Het voorkomen
Preventie van gastro-oesofageale reflux
De levensstijlverandering heeft als doel de zure reflux te verminderen en de contacttijd tussen de reflux en de slokdarmslijmvliezen te verminderen.
1. Overmatig zwaarlijvigheid zal de buikdruk verhogen en reflux bevorderen, dus vermijd het eten van vetrijke voedingsmiddelen die reflux bevorderen en gewicht verliezen.
2. Eet minder maaltijden, eet niet binnen 4 uur voordat u naar bed gaat, zodat de nachtelijke maaginhoud en maagdruk tot een minimum worden beperkt, indien nodig het bedhoofd 10 cm omhoog brengen, wat erg belangrijk is voor de reflux tijdens de nachtligging Gebruik de zwaartekracht om schadelijke stoffen in de slokdarm te verwijderen.
3. Vermijd een langdurige toename van het leven.
Complicatie
Gastro-oesofageale refluxziekte complicaties Complicaties slokdarm stenose aangeboren korte slokdarm pylorische obstructie hik
1. Esophageal stricture Patterson (1983) statistieken dat ongeveer 80% van de slokdarmstenose wordt veroorzaakt door spijsverteringsziekten. Slokdarmvernauwing is een ernstige complicatie van late GERD en ongeveer 10% van de patiënten die medicamenteuze therapie krijgen, ontwikkelen slokdarmstenose (Marks, 1996). Bovendien kan 7,0% tot 22,7% van de patiënten met statistische reflux-oesofagitis oesofageale stenose hebben.
Deze complicatie van GERD komt het meest voor bij 60 tot 80 jaar oud. Slokdarmvernauwing komt vaker voor bij patiënten met duodenale reflux, behalve voor slokdarmletsel veroorzaakt door herhaalde blootstelling aan zuur. De meeste patiënten hebben LES functionele defecten en hebben hiatale hernia. De ernst van GERD is enigszins gerelateerd aan de vorming van stenose. De literatuur meldt dat oesofageale stenose vaker voorkomt bij blanke patiënten en mannen bij GERD-patiënten. Het gebruik van niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen vormt vaak slokdarmstenose (el-Serag, 1997). De incidentie van slokdarmstenose veroorzaakt door GERD in China is onbekend en er wordt geschat dat dit niet zo veel is als gerapporteerd in het buitenland.
Slokdarmvernauwing wordt gevormd door herhaalde maagzweren in de slokdarmwand. Ontsteking begint met slijmvliescongestie, oedeem en erosie en vormt verder zweren in de slokdarmwand. De ontsteking van de zweer is meestal diep in de submucosa en kan de oppervlakkige spierlaag verder vernietigen, in ernstige gevallen betreft het de hele slokdarmwand en veroorzaakt ontsteking rond de slokdarm. Submucosale fibroblasten waren het meest geïnfiltreerd en het bindweefsel vormde verdikte en fibrose van de slokdarmwand, resulterend in vernauwing van de slokdarm en verkorting van de longitudinale richting.Het littekenweefsel verving het normale slokdarmwandweefsel. De spierlaag kan ook krimpen door embolisatie van de bloedvaten in de wand.
Er zijn soms diepe zweren in de stenose en er is een laag granulatieweefsel en purulent fibrine-exsudaat aan de onderkant van de zweer. Hoewel lokale bloedvaten vernauwd worden door subendocardiale fibrose, kunnen ze worden aangevallen en ernstige bloedingen veroorzaken. Als de zweer geneest, wordt deze vervangen door klierepitheelreparatie. Zweren kunnen ook worden geperforeerd. Stenosis valt vaak samen met Barrett's slokdarm. Ontsteking van de slokdarmwand, zoals een deel van de spierlaag of de gehele spierlaag, kan slokdarmvernauwing vormen. In theorie leidt de vernietiging van de longitudinale spieren tot het verkorten van de slokdarm en wordt het een korte slokdarm.De fibrose van de circumflexspier vormt een slokdarmstenose, dus de korte slokdarm en stenose bestaan vaak naast elkaar. Beide kunnen gepaard gaan met hiatale hernia.
De stenose komt meestal voor in de onderste slokdarm in de buurt van de slokdarmknoop; de hoge stenose wordt gezien in de slokdarm van de Barrett. Er zijn twee soorten: een bevindt zich op de kruising van het plaveiselepitheel en het Barrett-epitheel, het resultaat van refluxesophagitis; het eerste type bevindt zich in het kolomepitheel. Binnen het bereik van de voering vormen zich later chronische Barrett-zweren.
Korte stenose, meestal 1 ~ 2cm of> 2cm, de locatie ligt dicht bij de slokdarmverbinding. Ouderen kunnen 5 cm of langer worden, maar het is zeldzaam. Het lumen is minder dan 3 mm en de stenose is langer dan 3 cm, wat een ernstige stenose is. Volgens de statistieken is ongeveer 75% een korte segmentale stenose, 14% is een ringvormige stenose en 11% is een lange segmentale stenose.
2. Korte slokdarm korte slokdarm wordt gezien bij patiënten met langdurige GERD of bij patiënten die eerder meerdere antirefluxoperaties hebben ondergaan. Wandontsteking en fibrose leiden tot verkorting van de slokdarm en kunnen worden geassocieerd met slokdarmstenose.
3. Barrett's slokdarm als gevolg van gastro-oesofageale reflux en zuur maagsap (maagzuur) veroorzaakt door de vorming van plaveiselepitheelzweren in de onderste slokdarm en plaveiselepitheelvernietiging, en vervolgens werd de laesie vervangen door kolomvormige epitheelverheffing. Endoscopisch onderzoek van het roze kleine tongvormige kolomvormige epitheel in de onderste slokdarm
4. De Schatzki-ring Schatzki-ring vindt plaats op de kruising van het plaveiselepitheel en het zuilvormige epitheel. De ring heeft een geschubd epitheel en een kolomvormig epitheel eronder. De ring is dun en wordt gemeten op slokdarmfoto's, meestal minder dan 5 mm. Omdat de Schatzki-ring aanzienlijk in het lumen is teruggetrokken, vertoont deze symptomen van dysfagie.
De oorzaak van de Schatzki-ring is onbekend, kan een aangeboren variatie zijn, maar er zijn ook aanwijzingen dat mensen met een Schatzki-ring veel GERD hebben, dus het wordt beschouwd als een complicatie van GERD. Aangezien de persoon met deze ring alleen moeite kan hebben met slikken en geen GERD-symptomen heeft, vinden de meeste GERD-patiënten deze ring niet, dus de relatie tussen deze ziekte en GERD moet nog worden onderzocht.
5. Extra-oesofageale complicaties
(1) Larynx complicaties: volgens de statistieken zijn KNO-patiënten met larynx symptomen en vocale disfunctie, ongeveer de helft van de gastro-oesofageale reflux de oorzaak van de ziekte, of de relevante factoren van het begin. Keelsymptomen geassocieerd met reflux zijn onder meer chronische vocale problemen, intermitterende vocale problemen, vermoeidheid van het stemband, gebroken geluiden, langdurige keelontruimingsgewoonten, overmatig larynx slijm, neusafscheiding, chronische hoest, slikproblemen en sputum. Reflux als oorzaak of synergetische factor omvat reflux laryngitis, subglottische stenose, larynxkanker, stembandzweer of granuloma, post-vocale stenose, unilaterale of bilaterale sacrale kraakbeenfixatie, paroxysmale keel, Farynx sacraal teken, stembanden knobbeltjes, polypoid degeneratie, larynx kraakbeen verzachting, larynx huidziekte (pachydermia laryngis) en leukoplakie.
(2) Chronische hoest Gastro-oesofageale reflux is een belangrijke oorzaak van chronische hoest, de derde oorzaak van de hoest, van kinderen tot volwassenen. Het optreden van chronische hoest is gerelateerd aan zowel respiratoire aspiratie als neuroreflex. De afferente en efferente paden van zenuwreflex zijn vaguszenuwen.
Meer dan de helft van GERD's hoest is een droge hoest. Na 24 uur pH-monitoring wordt hoest vaak gezien in wakker en rechtopstaande posities, in plaats van 's nachts. Patiënten hebben vaak geen symptomen van gastro-oesofageale reflux, zoals brandend maagzuur, zure reflux, enz., Dus 50% tot 75% van de patiënten ontkennen een geschiedenis van reflux. Hoesten is vaak het enige symptoom bij langdurige pH-monitoring, maar het kan ook typische refluxsymptomen hebben of atypische symptomen zoals pijn op de borst, misselijkheid, astma en heesheid.
(3) Astma: onder de astmapatiënten heeft de incidentie van GERD verschillende onderzoeksrapporten. Perrin-Foyolle et al (1989) vonden dat 65% van de patiënten met 150 astmapatiënten refluxsymptomen hadden. Connell (1990) rapporteerde dat 72% van de opeenvolgende 189 astmapatiënten maagzuursymptomen had en dat de helft van de patiënten maagzuursymptomen had tijdens rugligging. 18% had 's nachts een brandend gevoel in de keel. Field et al (1996) rapporteerden dat 77% van 109 astmapatiënten maagzuursymptomen hadden, 55% misselijkheid, 24% dysfagie en 37% minstens één anti-refluxmedicatie nodig had. In nog eens 527 volwassen astmapatiënten gemeld door 6 ziekenhuizen in 4 landen, werd 362 (69%) van de patiënten met gastro-oesofageale reflux bevestigd door slokdarmmonitoring. Endoscopie bleef 186 astmapatiënten observeren, 39% had slokdarmslijmvlies erosie of ulceratie en 13% had de slokdarm van Barrett. Slokdarmhiatus hernia is een indirecte manifestatie van gastro-oesofageale reflux en 50% van de astmapatiënten heeft hiatale hernia. Een totaal van 783 kinderen met astma in 8 onderzoeken, via een kortetermijn-pH-test, langdurige pH-monitoring of radiografische observatie van slokdarmhiatale hernia, ontdekten dat er gastro-oesofageale reflux was van 47% tot 64%, een gemiddelde van 56%, en meldt De incidentie van volwassenen is vergelijkbaar (Sontag, 1999). Uit de bovengenoemde materialen blijkt dat gastro-oesofageale reflux en astma vaak naast elkaar bestaan. Bij kinderen of volwassen astmapatiënten is de incidentie van gastro-oesofageale reflux zeer hoog, wat aandacht en aandacht van clinici verdient.
(4) Mondelinge complicaties: zure maaginhoud die in de mond blijft kan orale ziekten veroorzaken, waarvan tanderosie het meest prominent is. Het zuur werkt lang op de tanden, wat tanderosie vormt, wat een chemisch veranderingsproces is bij langdurige blootstelling aan zuur. Aanvankelijk wordt het oppervlak van het glazuur geërodeerd en verdwijnt de glans. Het glazuur wordt geleidelijk vernietigd door het corrosieve effect van het jaar. Het dentine met een zachte textuur en een slechte zuurbestendigheid wordt blootgesteld aan zuur. Onder invloed van zuur wordt het dentine meer vernietigd. snel. Allergisch voor temperatuurveranderingen, snoep en zure voedingsmiddelen. Jarvinen (1988) onderzocht 109 patiënten met bovenste gastro-intestinale symptomen. 55% van de patiënten met reflux-oesofagitis had orale symptomen zoals een branderig gevoel, tonggevoeligheid en pijnlijke zweren. Nog eens 117 patiënten met reflux, via hun mond, tanden en speekselklieren, de meeste patiënten voelen vaak een droge mond, tandgevoeligheid, niet-specifieke orale jeuk of branderig gevoel of faryngeale symptomen (Meurman, 1994 jaar). Naast gingivitis en parodontitis kunnen patiënten met reflux ook speekselklieren verhogen als gevolg van langdurige zure reflux, vooral de parotis. De reden voor de vergroting van de parotis kan worden veroorzaakt door herhaalde zure reflux om de mond te stimuleren en overmatige secretie van de parotis.
Het is moeilijk om de orale complicaties van GERD-patiënten te bestuderen, omdat er veel oorzaken zijn die orale laesies kunnen veroorzaken en moeilijk te identificeren zijn.
Symptoom
Symptomen van gastro-oesofageale refluxziekte Veel voorkomende symptomen Verhoging van de maagzuurdruk dysfagie Brandend maagzuur Brand misselijkheid Brandend maagzuur Schorste bovenste gastro-intestinale bloeding
Patiënten met ernstige symptomen van GERD hebben een beter begrip van hun aandoening en kunnen hun eigen medicatie nemen om symptomen te verlichten; patiënten met milde symptomen weten mogelijk niet veel over hun ziekte, alleen wanneer ze een objectief onderzoek hebben, wordt de ziekte gevonden, GERD De symptomen zijn licht en zwaar bij de meeste mensen. Natuurlijk ontwikkelen sommige mensen drugsafhankelijkheid. Zodra het medicijn wordt gestopt, komen de symptomen terug. Er is geen bewijs dat hoe langer de medische geschiedenis van de patiënt, hoe ernstiger de complicaties en 25% van de goedaardige stenose van de slokdarm secundair aan GERD. Geen of weinig prodromale symptomen.
In de jaren 1960 werden patiënten met slokdarmhiatale hernia met een voorgeschiedenis van 20 jaar opgevolgd.Veel patiënten verloren na verloop van tijd symptomen en 15% van de patiënten die gedurende 3 jaar follow-up rapporteerden (inclusief behandeling of geen behandeling) had 15%. Symptomen verdwenen, deze aandoeningen waren bij het begin van de behandeling niet geassocieerd met oesofagitis Esophagitis die tijdens endoscopie werd gezien, verscheen soms tijdens de follow-up en verdween soms, en de endoscopische bevindingen waren niet gerelateerd aan de symptomen.
Postlethwait (1986) vatte 5000 in de literatuur gerapporteerde patiënten samen, de symptomen van GERD waren: maagzuur 58%, misselijkheid 44%, hernia 30%, dysfagie 28%, bloedarmoede 19%, faryngeale symptomen 18%, ademhalingssymptomen 16 %, hematemesis 14%, ernstige bloedingen 12%, Clark (1986) uitgebreide literatuur 2178 patiënten met GERD-symptomen: maagzuur 85%, waarvan 81% verhoogd met lichaamspositie, 47% hoest, 37% dysfagie, 35% bronchitis, 23% misselijkheid, 2l% misselijkheid en braken, 16% astma en longontsteking, 3% heesheid, de laatste groep statistische maagzuursymptomen lijkt meer in overeenstemming te zijn met de werkelijke situatie, weerspiegelt ook de universaliteit van GERD ademhalingscomplicaties, de meeste literatuur meldt maagzuursymptomen Boven 80%, zoals in 2260 gevallen van GERD verzameld door Henderson (1980), waren de symptomen van brandend maagzuur 88%.
1. Maagzuur is het meest voorkomende symptoom van GERD, het heeft verschillende vocabulaire uitdrukkingen, zoals pyrosis en zure oprispingen.Het is het resultaat van contact met stimulerende stoffen in het slokdarmslijmvlies, voornamelijk zuur, bijvoorbeeld 0,1 mol / L Wanneer HCl in de slokdarm wordt toegediend, kunnen de meeste mensen het gevoel van brandend maagzuur ervaren, zoals het stoppen van de injectie van zuur, of het veranderen van de zoutoplossing, alkalische oplossing, brandend hart verdwijnt snel, het zuilvormige epitheel in de slokdarm, zoals de slokdarm van Barrett, is niet gevoelig voor zuurcontact, typisch In het geval komt maagzuur 1 tot 2 uur na een maaltijd voor en hebben de ingrediënten van het voedsel een grote invloed op de symptomen: sterke drank, zoet voedsel, zuur voedsel, ruw voedsel, vettig voedsel, thee en koffie zijn gemakkelijk om maagzuur te veroorzaken. Voorkomen, het eten van een grote hoeveelheid is meer vatbaar voor maagzuur symptomen, zwangere vrouwen hebben vaak een maagzuur gevoel, is te wijten aan de effecten van hormoonveranderingen tijdens de zwangerschap, dit symptoom blijft tot na de bevalling, wanneer maagzuur optreedt, kan het nemen van bakpoeder snel symptomen verlichten; consumptiemelk is ook Het kan snel werken, omdat melk enerzijds het maagzuur kan neutraliseren en kan leiden tot slokdarmperistaltiek om de reflux in de slokdarm te verwijderen. Wanneer u het hart doorslikt, moet u regelmatig speeksel slikken om de ziekte te verlichten. Het heeft hetzelfde mechanisme.
Patiënten met "refluxsymptomen" maar geen slokdarmontsteking, vaak vanwege overmatige gevoeligheid van hun slokdarmslijmvlies, reflux is niet ernstig, bij acute slokdarmontsteking zijn symptomen van brandend maagzuur vaak plotseling en geen voorlopers, zoals terugkerende symptomen van brandend maagzuur. Dat is de uitvoering van GERD, maar de frequentie en ernst van maagzuursymptomen helpen niet om de schade aan het slokdarmslijmvlies te begrijpen, niet zo nauwkeurig als gezien door endoscopie.
2. misselijkheid (re-verzuring) regurgitatie betekent dat de inhoud van de maag of slokdarm zonder kracht wordt teruggevoerd naar de keelholte of mond. Het is ook een veel voorkomend symptoom van GERD, zoals symptomen van brandend maagzuur, normale mensen eten stimulerend maagzuur. Af en toe kan er zure reflux zijn na de afscheiding van meer voedsel.Het is een fysiologisch fenomeen en veroorzaakt geen schade.In tegenstelling tot braken gaat de misselijkheid niet gepaard met misselijkheid, kokhalzen, boeren en sterke samentrekking van de buik en enkel. Kan gepaard gaan met brandend maagzuur, GERD-patiënten met geweld, buiging, hernia of buikcompressie, kunnen ook dit symptoom vormen (Parkman, 1995), als de reflux zuiver maaginhoud is, is het een zure vloeistof; indien gemengd met gal, Het is een bittere smaakvloeistof. Wanneer de nuchtere reflux meestal zuur is, wordt dit zure reflux genoemd.Als de galkleur op het kussen wordt gevonden, geeft dit aan dat er 's nachts reflux is.
3. Slikken van pijn slikken van pijn treedt onmiddellijk op na slikken, vooral bij het eten van warm voedsel, zuur voedsel, drinken, hoewel de literatuur meldt dat 50% van de GERD-patiënten dit symptoom hebben, maar erosieve oesofagitis en slokdarmzweer zijn niet zo Symptomen, naast reflux-oesofagitis, andere oorzaken van oesofagitis, slikken ook pijn, zoals oesofagitis veroorzaakt door pillen, infectieuze oesofagitis.
4. Pijn op de borst bij patiënten met GERD moet worden onderscheiden van cardiogene pijn op de borst.De pijn is aan de achterkant van het borstbeen, onder de xiphoid of bovenbuik, en straalt vaak uit naar de borst, rug, schouders, nek, kaak, oren en armen (figuur 10). Ongeveer 30% van de mensen die ervan verdacht worden cardiogene pijn op de borst te hebben, hebben geen hartaandoeningen na cardiologisch onderzoek Deze onverklaarde pijn op de borst kan verband houden met microcirculatie angina, slokdarmaandoeningen, longaandoeningen, musculoskeletale laesies en mentale factoren. De pijn op de borst veroorzaakt door verschillende oorzaken wordt gezamenlijk aangeduid als "syndroom X", waaronder microvasculaire angina pectoris van het hart, slokdarmaandoeningen, oestrogeendeficiëntie en mentale aandoeningen bij vrouwen, en verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat gastro-oesofageale reflux onbekend is. De meest voorkomende oorzaak van pijn op de borst In het verleden werd slokdarm dyskinesie (zoals slokdarm diffuse fistels en notenkraker slokdarm) beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van slokdarmpijn op de borst, maar de klinische praktijk heeft aangetoond dat 50% tot 70% van deze patiënten met pijn op de borst afwijkingen hebben. Blootstelling aan zuur, 20% tot 60% van de mensen met pijn op de borst wordt geassocieerd met reflux, en protonpompremmer (PPI) of hoge dosis H2-receptorantagonisten verbeteren bij veel patiënten pijn op de borst. Voor degenen waarvan bekend is dat ze "hartaandoeningen" hebben, degenen die falen met de standaardbehandeling voor gastro-oesofageale reflux en mensen met slokdarmdyskinesie, is het eerste wat je moet doen pijn uit het hart uitsluiten; ten tweede om meer te leren over de geschiedenis en het gedrag. Lichamelijk onderzoek om longaandoeningen, musculoskeletale laesies of mentale factoren uit te sluiten; ten derde, om de geschiedenis van gastro-oesofageale refluxziekte, esophageale pH-monitoring, endoscopie en experimentele anti-refluxtherapie te begrijpen om gastro-oesofageale reflux te bepalen.
5. Dysfagie Dysfagie is een manifestatie van verminderde slokdarmtransmissiefunctie. 40% van de patiënten met langdurige GERD hebben dit symptoom Dysfagie is ook een teken van slokdarmvernauwing en Schatzki-ring Over het algemeen veroorzaakt vast voedsel dysfagie als luminale obstructie. Als gevolg hiervan suggereren de symptomen veroorzaakt door vloeibaar voedsel de aanwezigheid van slokdarmdyskinesie, zoals progressieve verergering van dysfagie en gewichtsverlies, waarbij rekening moet worden gehouden met het optreden van kanker.
6. 20% van de patiënten met endoscopische bloedingen als gevolg van refluxsymptomen hebben erosieve oesofagitis, reflux-oesofagitis veroorzaakt door slijmvliesbeschadiging is zeer zeldzaam, de meeste meldingen van bloeding in het bovenste deel van het maagdarmkanaal, erosieve oesofagitisbloeding Slechts 10% of minder, maar de bloeding veroorzaakt door andere slokdarmziekten was goed voor meer dan 30%, waarvan de meeste patiënten met slokdarmvarices en het Mallory-Weiss-syndroom, sommige patiënten met erosieve oesofagitis zijn gevoelig voor bloeden, Zoals ouderen, chronische nierinsufficiëntie, de toepassing van anticoagulantia of AIDS-patiënten, slokdarmhiatale hernia gecompliceerd met zweren (Cameron ulcer genoemd) is de oorzaak van niet-genezen bovenste gastro-intestinale bloeding, die optreedt als gevolg van de maagwand ischemie op het niveau van de hernia Hoewel bloeden niet door GERD zelf wordt veroorzaakt, wordt het vaak geassocieerd met slokdarmhiatale hernia en gelijktijdige gastro-oesofageale refluxsymptomen.Deze patiënt heeft een grote slokdarmhiatus hernia en patiënten hebben vaak bloedarmoede door ijzertekort.
Onderzoeken
Gastro-oesofageale refluxziekte onderzoek
Slokdarmslijmvliesbiopsie
Slokdarmslijmvliesbiopsie en cytologie zijn van beperkte waarde bij de evaluatie van patiënten met GERD. Tenzij Barrett's slokdarm en vermoedelijke carcinogenese vermoedelijk Barrett's slokdarm zijn, moeten ze systematisch worden onderzocht om slechte differentiatie en kanker uit te sluiten. Endoscopische follow-up, eenmaal per 1 of 2 jaar, is de huidige behandeling van de slokdarm van Barrett.
2. Pathologisch onderzoek
Ismail-Beigi et al (1970) bestudeerden vier groepen mensen met behulp van een biopsiemethode en stelden een histopathologische diagnostische criteria op voor GERD: 1 plaveisellaag van de epitheel basale cellaag nam toe, normaal gesproken goed voor 10% van de dikte van het epitheel (van 5 % 14%), indien meer dan 15%, wat wijst op de aanwezigheid van refluxontsteking; 2 inherente membraannippelverlenging, onder normale omstandigheden, de tepel is minder dan 66% van de epitheliale dikte, voorbij deze limiet is abnormaal, en later is Kobayashi (1974) ook geboekt Een vergelijkbaar diagnostisch criterium voor oesofagitis, d.w.z. de laagdikte van de basale cellen moet groter zijn dan 50% van het epitheel en de intrinsieke membraanuitsteeksellengte groter is dan 50% van de dikte van het epitheel.De verklaring voor deze pathologische verandering is dat de oppervlaktecellen van het slokdarmepitheel worden beïnvloed door de reflux. De schade van het detachement vereist basale celproliferatie om dit epitheel te herstellen; de intrinsieke membraanuitsteekseluitbreiding is om de lokale bloedtoevoer te vergroten.
De aanwezigheid van neutrofiele en eosinofiele cellen in de slokdarm lamina propria van GERD is belangrijk voor de diagnose van reflux-oesofagitis, maar eosinofielen zijn geen intrinsiek kenmerk van reflux-oesofagitis, eosinofilie en verslaving. Patiënten met zuurcel-gastro-enteritis kunnen ook duidelijke eosinofiele infiltratie vinden.Alleen na deze twee aandoeningen kunnen ze worden beschouwd als histologische diagnostische criteria voor reflux-oesofagitis en de sinus wordt gevonden in het slokdarmepitheel of de lamina propria. Neutrale cellen geven meestal aan dat de ontsteking ernstiger is.Veel auteurs geloven dat de milde neutrofielen van reflux-oesofagitis niet vaak voorkomen, dus het is niet betrouwbaar als basis voor diagnose.Daarnaast is de intrinsieke membraannippel oppervlakkig telangiectasia. Intradermale groei en rode bloedcelinfiltratie in het epitheel zijn ook een diagnostische marker voor vroege oesofagitis.
In het stadium van ontstekingsprogressie en erosievorming, endoscopisch, zijn er strips van erosie langs de lange as van de slokdarm, die ook schilferige fusie kan zijn. Histologisch onderzoek onthult epitheliale necrose van het laesiegebied, waardoor een oppervlakkig epitheeldefect ontstaat, dat inflammatoir is. Bedekt met cellulosemembraan, neutrofielen en lymfocyten, infiltratie van plasmacellen, ontstekingsveranderingen zijn voornamelijk beperkt tot de slijmvliesspierlaag en oppervlakkige capillaire en fibroblastproliferatie kan worden gezien in de oppervlakkige delen, die chronische ontsteking of genezing vormen. Granulatieweefsel.
Wanneer de slokdarm zweert, wordt deze geïsoleerd of versmolten en verspreidt deze zich naar de submucosa, waardoor de spierlaag minder binnendringt. Het oppervlak van de zweer is exudatief cellulitis, de onderkant van de zweer is necrotisch weefsel en de onderliggende is een nieuwe capillair, een prolifererende vezel. Cellen, chronische ontstekingscellen of granulatieweefsel bestaande uit verschillende hoeveelheden neutrofielen, gedurende een lange tijd wordt de onderkant van de zweer gerepareerd door littekenweefsel gevormd door granulatieweefsel.
3. Bilirubine monitoring
In de afgelopen jaren is uit onderzoeken gebleken dat de symptomen en complicaties van GERD-patiënten verband houden met de duplicatie van de twaalfvingerige darminhoud.De reflux van duodenogastroesophageal reflux (DGR) bevat trypsine, lysolecithine en cholzuur. Als de stof wordt gemengd met de maaginhoud (protease, zoutzuur), wordt aangenomen dat deze de schade aan het slokdarmslijmvlies verergert. Studies bij dieren en mensen hebben aangetoond dat het galzuur in de slokdarm slokdarm kan veroorzaken in een zure omgeving en galzouten of Of trypsine het slijmvlies kan beschadigen in een alkalische omgeving is niet doorslaggevend.
De grootste moeilijkheid bij het bestuderen van DGR is het gebrek aan hulpmiddelen om dergelijke reflux correct te identificeren.In het verleden werden endoscopisch onderzoek, radionuclidescanning en slokdarmmonitoring gebruikt om de resultaten te bestuderen.De resultaten waren onnauwkeurig.pH>7pH>7pHpH
DGR(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)24pHpH
Beeldvormingonderzoek
X-ray barium maaltijd angiografie
A.;B.;
2. Endoscopie
BarrettGERD45%60%;
(1)SavaryMiller
()
()Barrett
(2)
A5mm
B5mm
C
D
50%GERD10%
GERD30%40%Larrain(1991)33%
GERD
GERDpHBarrett
3.pH
pHpH24pH24
LESLES5cm
(upper esophageal sphincterUES)UESUES15cmUESLES5cmLES5cm20cmpH<46%1.2%;1.1%0%
50%(Weinei1988)
GERD24pHGERDGERDGERD103(Katz1987)12%(Schnatz1996)5(Katz1987)
4.
LESLESGERDGERDLESBarrett4%GERDLES30mmHg(ineffective esophageal motilityIEM)30%GERDKatzIEMGERD35%IEMNlissenIEMToupetBelsey 4
5. Radionuclidescannen
99mTcValsalva
Shay(1991)61%pH15%
14%90%65%60%90%()pH
Diagnose
diagnose
pH
PH
Differentiële diagnose
1.pHLES
2.GERD
(1)
(2)GERD
(3)
