Erozyjne owrzodzenie rogówki
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wrzodu rogówki Moorenic Omszałe wrzody rogówki, po raz pierwszy opisane przez Moorena (1867), są również nazywane owrzodzeniami rogówki Moorena. Choroba występuje częściej w klinice, ale z powodu niejasnej etiologii, upartego stanu i braku konkretnego leczenia nadal jest uważana za niezwykle poważną chorobę ślepego oka. Wrzód jest typowym rodzajem bruzdy lub jedwabnika, który podlega naciekaniu krawędzi, wybrzuszeniu, głębokim owrzodzeniom i około połowie grubości przedniej matrycy. Czasami można go nosić w tylnej elastycznej warstwie, a wrzód można wydłużyć w środku i na obu końcach rogówki. Jednocześnie dno pokryte jest naprawą nabłonka i neowaskularyzacją. Chociaż perforacja rogówki jest rzadka, choroba postępuje powoli i uporczywie. Charakteryzuje się obwodowym rozpuszczeniem peryplazmatycznym rogówki, pozostawiając jedynie rogówkę środkową, by ostatecznie zerodować całą rogówkę. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: opryszczka zwykła irydocyclitis
Patogen
Przyczyny wrzodu rogówki Moorena
Dokładna przyczyna nie jest znana. Przez długi czas wielu badaczy proponowało różnorodne czynniki chorobotwórcze, ale nie zostały one potwierdzone. Niektóre czynniki mają pewien związek z występowaniem tej choroby, ale nie są podstawową przyczyną. Kilka stwierdzeń:
1. Zakażenie: Na początku tego wieku zasugerowano, że wrzód rogówki Moorena jest spowodowany przez specjalną podwójną pałeczkę Gram-dodatnią, a Koppe (1918) jest leczony tuberkuliną w 3 przypadkach, które uważa się za przyczynę gruźlicy, Rodigina (1934) Bacillus Zur Nedden-ujemny został wyizolowany z tkanki owrzodzenia rogówki Moorena i wydawał się wspierać tę infekcję, ale nie potwierdzono tego w innych przypadkach.
W latach 40. wielu badaczy uważało, że wrzód rogówki Moorena był związany z niektórymi infekcjami wirusowymi, uważa się, że zmiana ta ma cechy choroby wirusowej, takie jak brak odpowiedzi na leczenie antybiotykami; patologiczną zmianą wrzodu jest miejscowa martwica tkanek. Pojawienie się dużych komórek jednojądrzastych; wtrącenia wewnątrzkomórkowe lub wewnątrzytoplazmatyczne można znaleźć w spojówce i nabłonku rogówki zmiany; w niektórych przypadkach powiązana jest proliferacja pęcherzyków spojówkowych lub regionalna limfadenopatia.
Κацнелъсон uważa, że wirus wywołujący wrzód rogówki Moorena nie ma neurotropowego, więc percepcja rogówki jest normalna. Spekuluje się, że wirus ten może należeć do typu komórkowego lub odmiany wirusa skóry. Uraz rogówki jest bezpośrednią infekcją wirusa. Lub pośrednią przyczyną, wirus lub jego toksyna atakuje z powodu urazu lub z siecią naczyniową wokół rogówki i jej neowaskularyzacji, i rozwija się wraz z rozszerzeniem naczynia krwionośnego, jednak jak dotąd nie został wyizolowany z chorej tkanki. .
2, toksyny ustrojowe powiedział Кuriakose (1963): znaleziono 6 przypadków cumowania owrzodzenia rogówki bez złożonej choroby nicienia, po leczeniu anthelminą tetrachloroetylenu, wrzody są wyleczone w tym samym czasie, uważa się, że jest to związane z pasożytniczymi robakami jelitowymi, Givner (1963) W teście fyfofarmakologicznym potwierdzono, że krew pacjentów z wrzodem rogówki Moorena zawiera toksyny, które utrudniają wzrost korzeni białej soczewicy. Uważa się, że toksyna ta jest związana z występowaniem wrzodów i spekuluje się, że toksyny wytwarzane przez pasożyty jelitowe mogą również Aby promować występowanie wrzodów, uważa się, że toksyny wytwarzane przez pasożyty jelitowe są wchłaniane do krążenia krwi, gromadząc się w grzebieniu biodrowym wokół rąbka, a wystarczająca zjadliwość może powodować owrzodzenie rąbka. Κацнелъсон (1965) wskazał, że Kuriakoza Hipoteza, że toksyny owsiane powodują owrzodzenie z powodu wysięku naczyniowego, chociaż nie może wyjaśnić przypadku stwardnienia wrzodów rogówki, w których nie występują żadne owsiki, istnieje możliwość, że pewne toksyny wpływają na czynniki patologiczne, takie jak powolny postęp owrzodzeń. Z przodu oddziału inwazji naczyniowej, owłosione, martwicze zmiany patologiczne i bez zmian Pełna granica tego obszaru wskazuje, że ten patologiczny proces jest związany z rolą toksycznych produktów, dlatego wielu naukowców to doceniło.
3, lokalne zaburzenia metabolizmu żywieniowego: Wiele osób sugerowało, że wrzód rogówki Moorena jest spowodowany dystrofiami trójdzielnymi, niedoborem witaminy B1 lub związany z lokalnymi zaburzeniami odżywiania, powyższe ustalenia i większość pacjentów z układowym stanem odżywiania i stanem zdrowia Przeciwnie, trudno jest zrozumieć, że zaburzenie dystroficzne jest ograniczone do części zwężenia rąbka, a ponadto postrzeganie obszaru owrzodzenia rogówki nie jest zgodne z uszkodzeniem zmiany na podstawie nerwu trójdzielnego.
Uważa się również, że w cumującym wrzodzie rogówki występują czynniki dysfunkcji naczyniowych, które są związane z guzkowym zapaleniem tętnic, wewnętrznym zarodkiem Wegenera, a na dodatek lokalnymi dystrofiami, jednak klinicznie lub histopatologicznie. Nie ma dokładnej podstawy.
4, kolagenaza powiedziała: Brown (1969) stwierdził, że aktywność kolagenazy w tkance spojówkowej wrzodziejącego owrzodzenia rogówki jest znacznie zwiększona i że występowanie tej choroby jest ściśle związane z aktywnością kolagenazy w tkance spojówki od 1972 do 1975 r. Dalsze badanie histopatologii spojówkowej sąsiednich owrzodzeń i oznaczenie kolagenazy, plazmin oraz zastosowanie inhibitora kolagenazy i resekcji spojówkowej w zmianach w 7 przypadkach 10 oczu cumującego owrzodzenia rogówki, wyniki wyleczyły 8 oczu i potwierdziły zmiany w spojówce, Metabolity wytwarzane w zrębie rogówki i tkance nabłonkowej wrzodu mogą degradować glikoproteinę kolagenu i rogówki. Brown uważa również, że akumulacja dużej liczby komórek plazmatycznych w próbce spojówki może być źródłem kolagenazy, lizozymu lub Uważa się również, że inne induktory komórek wytwarzających enzym są czynnymi granulocytami obojętnochłonnymi w wrzodzie i jego sąsiadujących tkankach, które są źródłem wrzodów, a granulki komórek obojętnych są specjalną formą pierwotnych lizosomów. Ciało zawiera różnorodne hydrolazy, w tym kolagenazę i glikoproteinazę, a debata na temat źródła wrzodu jest nadal potwierdzona.
Ta teoria kolagenazy jest bezpośrednią przyczyną cumowania wrzodu rogówki lub konsekwencją owrzodzenia. Nie została jeszcze do końca wyjaśniona. W innych przewlekłych owrzodzeniach rogówki i nabłonku rogówki palonym alkaliami również zwiększa się aktywność kolagenazy, dlatego stosuje się kolagenazę. Zwiększona aktywność w celu wyjaśnienia występowania wrzodów moxibustion nie jest specyficzna.
5. Teoria autoimmunologiczna: badania z ostatniej dekady wykazały, że istnieją dowody na zjawiska autoimmunologiczne i immunopatologiczne w przypadkach owrzodzenia rogówki Moorena. Większość uczonych uważa, że choroba ta może być chorobą autoimmunologiczną, Schaap ( 1969) Najpierw zastosowano technikę pośredniej immunofluorescencji w celu wykrycia krążącego przeciwciała przeciwko nabłonkowi rogówki u pacjenta z zacumującym wrzodem rogówki. Brown (1975) stwierdził, że duża liczba komórek plazmatycznych w tkance podnabłonkowej spojówki wykazała działanie zależne od przeciwciał. Następnie immunoglobulina (IgG, IgM) została znaleziona w komórkach nabłonka spojówkowego 3 przypadków owrzodzenia rogówki Moorena metodą bezpośredniej immunofluorescencji, a ponadto uzupełniono (C3) i immunoglobulinę u 2 pacjentów z aktywnością wrzodu. W tym samym czasie
Mondino i wsp. (1978) zastosowali test czynnika hamującego migrację makrofagów u siedmiu pacjentów z wrzodem rogówki Moorena, au sześciu z nich stwierdzono obecność antygenów rogówki. Może odgrywać ważną rolę w pośredniczeniu w autoimmunologicznych wrzodach rogówki pępka.
Niektórzy uczeni uważają, że zjawisko odpornościowe owrzodzenia rogówki Moorena, wytwarzanie przeciwciał jest prawdopodobnie spowodowane uszkodzeniem antygenu spojówki i rogówki pod wpływem uszkodzenia tkanki oka lub czynników czuciowych, a przeciwciała występują, ale nie tak naprawdę Autologiczna „immunizacja” jest spontaniczną autoimmunologią. Patologicznym procesem rozwoju wrzodów jest autoimmunologiczne rozpuszczanie z nabłonka rogówki, które z kolei uwalnia kolagenazę, która pogarsza rozpuszczanie i niszczenie kolagenu w warstwie blaszkowatej rogówki.
Rahi (1976) zasugerował, że zjawisko odpornościowe w chorobie wrzodowej rogówki Moorena zależy od aktywności układu dopełniacza, a w żywej tkance występuje C3, więc tę odpowiedź immunologiczną należy przypisać alergii zależnej od dopełniacza (alergia typu II).
Owrzodzenie morfologiczne rogówki jest postępującą martwiczą zmianą rogówki, której często towarzyszą przewlekłe zmiany zapalne. Owrzodzenie i martwica tkanek są często ograniczone do pierwszej połowy rogówki, a powolny postęp owrzodzenia zbiega się z procesem naprawy tkanki. Powstają charakterystyczne zmiany histopatologiczne.
Wyniki histopatologiczne, główną przyczyną owrzodzeń jest naciek leukocytów, z których większość to limfocyty, kilka komórek i leukocyty wielojądrowe, czasami eozynofile, w których rogówka jest pogrubiona, obrzęk i przerost nabłonka, martwica włókien kolagenowych, zwis owrzodzenia Przednia elastyczna membrana rogówki jest nienaruszona, a przedniej 1/3 lub 1/2 rogówki w obszarze wrzodu brakuje z przedniej elastycznej błony.
W obszarze wrzodu gojenia przednia elastyczna błona jest zniszczona, a pierwsze 1/3 do 1/2 stromy rogówki jest tracona z powodu martwicy. Jest wypełniona przez większość unaczynionych tkanek. Limfocyty są agregowane na wczesnym etapie wokół naczyń krwionośnych, a na późniejszym etapie zastępowane przez włókna. Dolna powierzchnia jest pokryta pogrubionymi komórkami nabłonkowymi (7-10 warstw), a pod nią warstwą nie cienkiej tkanki bliznowatej Pod mikroskopem świetlnym widoczna jest duża liczba limfocytów, kilka komórek plazmatycznych, a czasem gigantyczne komórki.
Głęboka warstwa zrębowa jest prawie normalna, a tylna elastyczna błona i śródbłonek są nienaruszone.
Tkanka podnabłonkowa spojówki przylegająca do obszaru wrzodowego jest wypełniona komórkami plazmatycznymi, czasami komórkami wielojądrzastymi i monocytami, naciekaniem okrągłych komórek wokół górnych naczyń twardówki, częściową proliferacją tkanek ziarnistych i wadami tkanki twardówki.
Naciek komórek jest gęsty, a pęcherzyk żółciowy spojówki przylega do owrzodzonego obszaru i stopniowo rozrzedza się w kierunku środka rogówki i obwodu spojówki opuszki.
Pod mikroskopem elektronowym w niektórych zmianach pojawiają się wakuole w jądrze spojówkowych komórek nabłonkowych. W przestrzeni komórek nabłonkowych znajduje się wiele pręcikowych i rakietopodobnych cząstek Birbecka, aw niektórych przypadkach można również znaleźć komórki plazmacytoidalne (ciało Russella).
W ostatnich latach badania immunopatologiczne zacierających wrzodów rogówki wykazały, że zawartość immunoglobulin jest zwiększona, a IgG ogólnie wzrasta w zmianach i próbkach żywych tkanek spojówkowych Brown i wsp. (1976) stwierdzili, że istnieje odporność w tkankach podnabłonkowych i nabłonkowych spojówek podczas aktywnego owrzodzenia. Globulina (IgG, IgM) i dopełniacz (C3) są obecne w kombinacji, a krążące przeciwciała w spojówce i nabłonku rogówki są potwierdzane przez pośrednie techniki immunofluorescencyjne.
Wyżej wspomniane wyniki histopatologiczne i immunopatologiczne wskazują, że wrzód rogówki Moorena spełnia patologiczne zmiany reakcji autoimmunologicznej lub krzyżowej odporności wywołanej infekcją wirusową i zmianami patologicznymi przewlekłej martwicy zapalnej.
Zapobieganie
Zapobieganie wrzodom rogówki moxibustion
Choroba jest trudnym do leczenia owrzodzeniem rogówki o nieznanej etiologii. Różne metody leczenia nie mogą całkowicie zapobiec nawrotom. Łagodne lub łagodne przypadki powinny być najpierw leczone lekami. Leczenie chirurgiczne należy rozważyć przy postępie choroby lub postępie choroby. Ludzie powinni być leczeni w życiu codziennym. Zwróć uwagę na ochronę pracy. W przypadku urazu oka musisz natychmiast udać się do szpitala i zostać poddanym leczeniu przez specjalistów, a także unikać stosowania nieprzyjemnych kropli do oczu, takich jak dioksyna, dikaina, kortyzon, a nawet sulfonamid, penicylina lub fluoresceina. W przypadku uszkodzenia rogówki stosuje się krople do oczu po kilku dniach przechowywania, a specjalne badanie płynu fluoresceinowego jest niebezpieczne.
Powikłanie
Powikłania owrzodzenia rogówki Moorena Powikłania opryszczka zwykła irydocyclitis
Im głębsze owrzodzenie rogówki, tym cięższe objawy i powikłania. Kiedy gojenie się owrzodzeń rogówki, powstają blizny rogówki, co prowadzi do zmętnienia rogówki, co prowadzi do utraty wzroku. Podrażnienie może wystąpić w owrzodzeniu rogówki, zapaleniu tęczówki, zapaleniu tęczówki, perforacji rogówki. W przypadku wypadania tęczówki, ropnia przedniej komory, całkowitego zapalenia oka, a nawet zniszczenia gałek ocznych i innych powikłań, wrzód rogówki wywołany przez grzyby jest bezbolesny, ale poważny, a wrzód rogówki wywołany przez Pseudomonas aeruginosa jest szczególnie okrutny, zapalenie rogówki opryszczki Wrzody rogówki są szczególnie trudne do leczenia, a owrzodzenia rogówki powinny być pilne i muszą być leczone przez okulistę.
Objaw
Moxibustion objawy owrzodzenia rogówki częste objawy łzawienie owrzodzenie rogówki światłowstręt ziarniniak przekrwienie oka nadżerka rogówki ból oka
Zgodnie z historią przewlekłego postępującego rozwoju, typowym obrazem zmian wrzodowych, diagnoza kliniczna nie jest trudna, ale we wczesnym stadium choroby z prostym brzeżnym wrzodem rogówki, zwyrodnieniem kończyny rogówki, ziarniniakowatością Wegenera, guzkowym zapaleniem wielostawowym Albo rogowaty wrzód zapalny związany z toczniem rumieniowatym różni się od ziarniniaka.
Zapalenie lub owrzodzenie spowodowane zwyrodnieniem krawędzi rogówki, objawy są lekkie, rozwój jest powolny, krawędź nie jest zakrwawiona, nabłonek obszaru zwyrodnienia jest nienaruszony, a elastyczna błona jest podatna na wybrzuszenie z powodu zwyrodnienia, które występuje w górnej krawędzi rogówki.
Zmiana ziarniniaka Wegenera jest skierowana w stronę twardówki. Twardówka twardówki jest ziarniniakiem, a grubsze naczynia krwionośne rozciągają się do zmiany wzdłuż brzegu rogówki. Wrzód jest podobny do bruzdy i nie ma możliwości wykopania.
Erozje mechowate na wrzody rogówki występują na całym świecie, a częstość występowania u osób kolorowych jest nieco wyższa. Czarni są znacznie wyżsi niż biali. Zgłoszono to również w Chinach, co stanowi 0,03% przypadków okulistycznych.
Czarnoskórzy w tropikach są młodsi i częściej u młodych dorosłych i osób w średnim wieku, Chiny często występują u osób starszych i starszych, a także u osób młodych i w średnim wieku. Minimalny wiek wystąpienia to 3–5 lat. Częstość występowania mężczyzn jest nieco większa, a stosunek mężczyzn do kobiet wynosi około 3: 2.
Większość z nich jest jednooczna, a niektóre przypadki występują jednocześnie w obu przypadkach. Wiele przypadków dotyczy innego oka po kilku latach choroby. Dane zagraniczne podają, że częstość występowania obu oczu wynosi około 25%, a raporty krajowe 8-40%.
Przebieg choroby często rozwija się, zaczynając od brzegu rogówki rozszczepu podniebienia, który rozwija się w brzeżny wrzód przez płytkie szare naciekanie i stopniowo rozprzestrzenia się na środkową część rogówki.Wczesny etap wrzodu nie jest łatwy do odróżnienia od zwykłego brzeżnego owrzodzenia rogówki. Po 2-3 tygodniach krawędź owrzodzenia pojawiła się w bruzdzie i bruździe bruzdy, a cumowanie było obecne, w kilku przypadkach owrzodzenie nastąpiło w wyniku postępującego rozwoju rogówki, a głębokość erozji wrzodu stanowiła warstwę zrębu. 1/2, często nie rozwija się do głębokiej części post-elastycznego wybrzuszenia folii lub perforacja jest rzadka.
W miarę przesuwania się krawędzi wrzodu pochwy, pozostała owrzodzona podstawa jest stopniowo przykryta tkanką neowaskularną i nabłonkiem z rąbka. Powierzchnia jest nierówna, lekko ugryziona, z ziarninowymi wybrzuszeniami i rozproszonymi naciekami małych zmian. Przypadek był podobny do blizny, a na brzegu wrzodu znajdowała się szaro-biała linia infiltrująca. Nie zmieniona rogówka pozostała nienaruszona i przezroczysta, a wrzód trwał nadal, co nie było łatwe do opanowania przez lek, i ostatecznie spowodował erozję całej rogówki i spowodował ślepotę. Cały przebieg może osiągnąć od 3 do 9 miesięcy.
Pod lampą szczelinową wyżej wspomniany proces zmiany jest bardziej wyraźny, z wyjątkiem setek wtórnych infekcji, zwykle nie towarzyszy mu ropniak przedniej komory, zwykle bez błysku wody przedsionkowej i reakcji zapalnej tęczówki.
Od początku zmiany charakteryzuje się silnymi objawami pierwotnymi, silnym bólem, światłowstrętem, łzawieniem, bólem często promieniującym wzdłuż trójdzielnej gałęzi oka, miejscowe środki znieczulające i doustne środki przeciwbólowe nie są łatwe do złagodzenia objawów, często ciężkie objawy pierwotne Nie jest to współmierne do łagodnego zatoru wokół rogówki.
Klinicznie niektóre osoby przepisały wrzody Moorena na dwa różne typy:
1. Typ złośliwy: częściej u młodych pacjentów, częstość występowania obu oczu, zmiany są trwałe i trwałe, główne objawy są ciężkie, wrzód rozwija się szybko, często obejmując twardówkę, częstość perforacji jest wysoka, a rokowanie złe.
2, łagodny typ: bardziej powszechny u pacjentów w podeszłym wieku, początek jednoocznego, przebieg choroby jest stosunkowo powolny, po pewnym leczeniu chirurgicznym (takim jak resekcja spojówek lub keratoplastyka blaszkowata) często może kontrolować postęp choroby, rokowanie jest stosunkowo dobre.
Zbadać
Badanie cumowania owrzodzenia rogówki
Wrzód jest typowym rodzajem bruzdy lub jedwabnika, który podlega naciekaniu krawędzi, wybrzuszeniu, głębokim owrzodzeniom i około połowie grubości przedniej matrycy. Czasami można go nosić w tylnej elastycznej warstwie, a wrzód można wydłużyć w środku i na obu końcach rogówki. Jednocześnie dno pokryte jest naprawą nabłonka i neowaskularyzacją. Chociaż perforacja rogówki jest rzadka, choroba postępuje powoli i uporczywie. Charakteryzuje się obwodowym rozpuszczeniem peryplazmatycznym rogówki, pozostawiając jedynie rogówkę środkową, by ostatecznie zerodować całą rogówkę.
Badanie patologiczne: duża liczba limfocytów i komórek plazmatycznych została znaleziona w przerośniętej spojówce obszaru uszkodzenia i sąsiedniej twardówki; IgG, IgM, dopełniacz C i krążące przeciwciała znaleziono w przestrzeni nabłonkowej spojówki i cytoplazmie.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka różnicowa wrzodowej rogówki
Diagnoza
Diagnozę można przeprowadzić na podstawie wyników klinicznych i testów laboratoryjnych.
Diagnostyka różnicowa
Identyfikacja wrzodów z owrzodzeniem rogówki Pseudomonas aeruginosa, bakteryjnym owrzodzeniem rogówki i innymi zmianami ocznymi.
