Zakaźna mononukleoza
Wprowadzenie
Wprowadzenie do mononukleozy zakaźnej Mononukleoza zakaźna to ostra choroba proliferacyjna układu jednojądrzasto-makrofagowego o przebiegu samoograniczającym się. Objawy kliniczne nieregularnej gorączki, limfadenopatii, bólu gardła, zwiększenia liczby jednojądrzastych komórek krwi obwodowej i nieprawidłowych limfocytów, pozytywny wynik testu aglutynacji heterofilnej, przeciwciała anty-EBV można zmierzyć w surowicy. Około połowa pierwotnych infekcji EBV u młodych dorosłych i dorosłych wykazuje mononukleozę zakaźną. Chłoniak Burkittis u afrykańskich dzieci (BL i rak nosogardła występują tylko u pacjentów zakażonych wirusem Epstein-Barr, a zarówno DNA wirusa Epstein-Barr, jak i determinowany przez wirus antygen jądrowy są obecne w komórkach nowotworowych BL i raka nosogardła, dlatego należy wziąć to pod uwagę Wirus Epsteina-Barra może być ważną przyczyną BL i raka nosogardzieli. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% - 0,005% Osoby wrażliwe: częściej u dzieci i młodzieży Tryb infekcji: transmisja oddechowa Powikłania: ostre zapalenie nerek pęknięcie śledziony zapalenie mięśnia sercowego
Patogen
Zakaźna mononukleoza
Mononukleoza zakaźna to ostra choroba zakaźna spowodowana zakażeniem wirusem Epsteina-Barra (EBV).
EBV to wirus DNA pochodzący z limfocytów należący do rodzaju herpeswirusa, który atakuje głównie limfocyty B (receptor C3a na powierzchni limfocytów B jest taki sam jak receptor EBV). EBV ma pięć składników antygenowych, z których każdy może wytwarzać własne odpowiadające Przeciwciała:
1 Antygen kapsydowy (VCA): Przeciwciało VCA IgM pojawia się wcześnie, znika po 1-2 miesiącach, jest nową oznaką infekcji EBV, IgG VCA pojawia się nieco później niż poprzednia, ale może trwać wiele lat lub życia, więc nie można go rozróżnić Nowe infekcje i wcześniejsze infekcje;
2 wczesny antygen (EA): można podzielić na rozproszony składnik D i zlokalizowany składnik R, który jest antygenem utworzonym przez EBV na początku cyklu proliferacyjnego. Składnik EA-D ma jedynie aktywność polimerazy DNA specyficznej dla EBV, a przeciwciało EAIgG jest niedawną infekcją. Lub marker aktywnej proliferacji EBV, przeciwciało osiąga szczyt po 3-4 tygodniach od choroby, trwając przez 3-6 miesięcy;
3 rdzeniowy antygen (EBNA): EBNAIgG pojawia się 3 do 4 tygodni po chorobie, trwa przez całe życie, jest oznaką wcześniejszej infekcji;
4 antygen błonowy determinowany limfocytami (LYDMA): przeciwciało wiążące dopełniacz o takim samym wyglądzie i czasie trwania jak IgNA EBNA i marker wcześniejszego zakażenia;
5 Antygen błonowy (MA): jest antygenem neutralizującym, który wytwarza odpowiednie przeciwciało neutralizujące o takim samym wyglądzie i czasie trwania jak EBNA IgG.
Choroba występuje na całym świecie, głównie sporadycznie, może również powodować małą epidemię, może wystąpić przez cały rok, od późnej jesieni do wczesnej wiosny, źródłem infekcji są pacjenci i nosiciele EBV, wirus jest bogaty w gruczoły ślinowe i ślinę , trwała lub przerywana detoksykacja przez kilka tygodni, miesięcy lub nawet lat, droga transmisji rozprzestrzenia się głównie poprzez bliski kontakt (usta mówione), chociaż rozprzestrzenianie kropel jest możliwe, ale nie jest ważne, nawet poprzez transfuzję krwi i Przeniesienie kału, problem przenoszenia wewnątrz macicy jest nadal kontrowersyjny, choroba występuje częściej u dzieci i młodzieży, różnice płciowe nie są duże, dzieci poniżej 6 lat są w większości infekcjami recesywnymi lub lekkimi, bardziej typowe objawy pojawiają się po zakażeniu powyżej 15 lat, po wystąpieniu Dostępna jest długotrwała odporność, a drugi odcinek jest rzadki.
Zapobieganie
Zakażenie mononukleozą zakaźną
Nie ma skutecznego środka zapobiegającego tej chorobie. Zaleca się izolację dróg oddechowych w fazie ostrej. Wydzieliny oddechowe powinny być bielone, chloraminowe lub gotowane. Uważa się jednak, że izolacja pacjenta nie jest konieczna. Wirusowość może trwać tak długo, jak długo pacjent wyzdrowieje. Miesiąc, więc jeśli jest to dawca krwi, okres oddawania krwi musi zostać przedłużony do co najmniej 6 miesięcy po wystąpieniu choroby. Zapobieganie tej chorobie jest nadal badane.
Powikłanie
Powikłania mononukleozy zakaźnej Powikłania ostre zapalenie nerek pęknięcie śledziony zapalenie mięśnia sercowego
Około 30% pacjentów może być powikłane zakażeniem paciorkowcami hemolitycznymi gardła, częstość występowania ostrego zapalenia nerek może wynosić nawet 13%, objawy kliniczne, takie jak ogólne zapalenie nerek, częstość zerwania śledziony wynosi około 0,2%, zwykle częściej w chorobie w ciągu 10 do 21 dni, około 6 % pacjentów ma zapalenie mięśnia sercowego.
Objaw
Objawy mononukleozy zakaźnej Częste objawy Hepatomegalia plamisto-grudkowa Czynność wątroby Nieprawidłowa hipertermia Widoczny mały krwotok Wątroba Masa śledziony Większość najbardziej igłowych plam Szkarłatna wysypka przypominająca gorączkę Powierzchowne powiększenie węzłów chłonnych Powiększenie węzłów chłonnych
Okres inkubacji wynosi od 5 do 15 dni, z których większość wynosi 10 dni. Początek jest nagły i powolny, a prawie połowa ma objawy prodromalne. Główne objawy to:
(1) Oprócz wyjątkowo lekkich przypadków występują gorączki, temperatura ciała od 38,5 do 40 ° C, może być relaksacyjny, nieregularny lub brakujący, zakres temperatur od kilku dni do kilku tygodni, wczesny etap choroby może mieć stosunkowo wolny puls .
(B) 60% pacjentów z limfadenopatią ma powierzchowną limfadenopatię, mogą być zaangażowane układowe węzły chłonne, najczęstsze są węzły chłonne szyjne, pod pachami, pachwinowe, drugie, klatki piersiowej, śródpiersia, krezkowe węzły chłonne, średnica 1 ~ 4 cm, średnia twardość, dyspersja bez przyczepności, brak wyraźnej tkliwości, brak ropienia, dwustronna asymetria, obrzęk węzłów chłonnych ustąpił, zwykle w ciągu 3 tygodni, nawet przez dłuższy okres czasu.
(C) około połowa pacjentów z dusznicą bolesną ma gardło, języczek, migdałki i inne przekrwienie, obrzęk lub obrzęk, niewielką liczbę owrzodzeń lub tworzenie się rzekomobłonicy, pacjentów z bólem gardła, małymi punktami krwawienia widocznymi w kostce, dziąsła mogą być również spuchnięte I są owrzodzenia, gardło i niedrożność tchawicy są rzadkie.
(4) Około 10% przypadków hepatosplenomegalii ma powiększenie wątroby, 2/3 pacjentów z nieprawidłową czynnością wątroby, około 5% do 15% żółtaczki, prawie wszystkie przypadki mają powiększenie śledziony, głównie tylko poniżej marginesu kosztów 2 ~ 3 cm, może wystąpić nawet pęknięcie śledziony.
(5) Około 10% przypadków wysypki ma wysypkę, pleomorficzną, wysypkę, wysypkę podobną do szkarlatyny, rumień guzowaty, pokrzywkę itp., Czasami krwotoczny, częściej w tułowiu, mniej dotknięte kończyny, często W ciągu 1 do 2 tygodni po wystąpieniu ustąpiły od 3 do 7 dni, nie pozostawiając żadnych śladów, złuszczania, typowa wysypka na błonie śluzowej, objawiająca się wieloma wadami podobnymi do igieł, obserwowanymi na styku podniebienia miękkiego i twardego.
(6) Objawy neurologiczne Układ nerwowy rzadko jest zaangażowany, objawiający się ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu z pnia mózgu, obwodowym zapaleniem nerwów itp., Mogą pojawić się objawy kliniczne, płyn mózgowo-rdzeniowy może być umiarkowany Białko i limfocytoza oraz nieprawidłowe limfocyty, rokowanie jest w większości dobre, a ci, którzy są poważnie chorzy, nie opuszczą następstw po wyzdrowieniu.
Przebieg choroby waha się od kilku dni do 6 miesięcy, ale większość z nich trwa od 1 do 3 tygodni, czasami nawrót, przebieg nawrotu jest krótszy, a stan jest łagodny. Przebieg choroby w kilku przypadkach może być opóźniony o kilka miesięcy, a nawet lat. Nazywa się to przewlekłą aktywną infekcją wirusem EB.
Zbadać
Zakaźna mononukleoza
(1) Kiedy zaczyna się choroba przenoszona przez krew, liczba białych krwinek może być normalna. Całkowita liczba białych krwinek często wzrasta od 10 do 12 dni po wystąpieniu, a wysoka może osiągnąć od 30 000 do 60 000 / mm3. Trzeci tydzień wraca do normy, a pierwszy zaczyna się od początku Nieprawidłowe limfocyty (od 10% do 20% lub więcej) mogą wystąpić w ciągu 21 dni. Zgodnie z ich morfologią komórek można je podzielić na trzy typy: piankowy, nieregularny i naiwny. Ta nienormalna komórka może pochodzić z komórek T. Występuje w innych chorobach wirusowych, takich jak wirusowe zapalenie wątroby, epidemiczna gorączka krwotoczna, ospa wietrzna, świnka itp., Ale odsetek ten jest zwykle mniejszy niż 10%, liczba płytek krwi może być zmniejszona, bardzo niewielu pacjentów ma neutropenię lub limfopenię. Ciało ludzkie wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną.
(2) Szpik kostny nie ma znaczenia diagnostycznego, ale można wykluczyć inne choroby, takie jak choroby krwi. Mogą występować nieprawidłowe limfocyty (które mogą być spowodowane rozcieńczeniem krwi obwodowej), jądro neutrofili przesuwa się w lewo, a komórki siatkowate mogą się namnażać.
(C) test aglutynacji heterofilnej Pozytywny wynik testu aglutynacji heterofilnej wynosi od 80% do 90% Zasadą jest, że surowica pacjenta często zawiera przeciwciała należące do IgM, które można aglutynować z krwinkami czerwonymi owiec lub końskimi krwinkami czerwonymi. Przez 2 do 5 miesięcy osoby z późnymi przeciwciałami często wracają do zdrowia powoli, w kilku przypadkach (około 10%) test aglutynacji heterofilnej jest zawsze ujemny, głównie lekki, szczególnie u dzieci.
Normalni ludzie, pacjenci z chorobą surowicy i niewielka liczba pacjentów z chłoniakiem, białaczką monocytową, gruźlicą itp., Mogą również mieć pozytywne wyniki w heterofilnych testach aglutynacyjnych (z wyjątkiem chorób surowicy, miana przeciwciał są niskie), ale dostępne Test wchłaniania nerki i erytrocytów u świnki morskiej w celu zidentyfikowania, zdrowych ludzi i wyżej wymienionych różnych pacjentów (z wyjątkiem pacjentów z chorobą surowicy), przeciwciała heterofilne we krwi mogą być całkowicie wchłaniane przez nerkę świnki morskiej lub częściowo wchłaniane przez czerwone krwinki bydlęce, i heterofilowe przeciwciało pacjenta Może być częściowo wchłaniany przez nerkę świnki morskiej i w pełni wchłaniany przez czerwone krwinki bydlęce, podczas gdy przeciwciała surowicy pacjentów z surowicy mogą być całkowicie wchłaniane przez oba. Heterofilowe miano lektyny ma wartość kliniczną od 1:50 do 1: 224, a jego miano ogólnie uważa się za Wartość diagnostyczna przekracza 1:80. Jeśli miano wzrośnie więcej niż 4 razy w tygodniu, znaczenie jest większe. W ostatnich latach stosuje się metodę aglutynacji poślizgowej w celu zastąpienia owiec czerwonych krwinek końskimi krwinkami czerwonymi, a wynik jest szybszy i bardziej czuły niż metoda z probówki.
(IV) Oznaczanie przeciwciała przeciw wirusowi EB Po zainfekowaniu organizmu ludzkiego wirusem Epsteina-Barra może wytwarzać przeciwciało błonowe, przeciwciało przeciwbłonowe, wczesne przeciwciało, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało wiążące dopełniacz, przeciwciało jądrowe związane z wirusem i tym podobne.
(5) Inne kultury wirusa EB są rzadko stosowane w praktyce klinicznej. Oznaczanie hemolizyny erytrocytów bydlęcych w surowicy ma wartość diagnostyczną (siła działania wynosi powyżej 1: 400). Autoprzeciwciała można wykryć w ostrej fazie choroby, takie jak przeciwciało anty-i (antygen) i znajduje się tylko w komórkach płodu), przeciwciałach przeciwjądrowych itp., wysokie miano kondensacji anty-i może powodować niedokrwistość autohemolityczną.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja mononukleozy zakaźnej
Diagnoza
Sporadyczne przypadki można łatwo przeoczyć. Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych, typowym obrazie krwi i dodatnim teście heterofilnej aglutynacji. W przyszłości dwa są ważniejsze. W przypadku epidemii dane epidemiologiczne mają wielką wartość odniesienia.
Gdy trudno jest przeprowadzić badanie serologiczne, diagnozę można postawić na podstawie połączenia krwi i krwi, chociaż objawami klinicznymi są wysoka gorączka, dławica piersiowa, limfadenopatia szyi itp., Nie jest to konieczne, a aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy jest głównie podwyższona w przebiegu choroby. Wysoki, nawet jeśli nie ma żółtaczki, warto na nią zwrócić uwagę. Typowy test aglutynacji krwi i heterofilny zmienia się lub jest dodatni w 2. dniu przebiegu choroby, ale znaczącą zmianę obserwuje się zwykle w 1. do 2. tygodniu. Test aglutynacji heterofilnej jest nawet w Po kilku miesiącach wzrosła ona do znaczącego poziomu, dlatego należy podkreślić znaczenie powtarzanych badań. Nie można zaprzeczyć jednemu lub dwóm negatywnym wynikom.
Choroba jest szeroko rozpowszechniona, głównie sporadyczna, i może również powodować epidemie. Nosiciele wirusa i pacjenci są źródłem infekcji tej choroby. Bliski kontakt z jamą ustną jest główną drogą przenoszenia. Chociaż przenoszenie kropli jest możliwe, nie jest ważne. Grupa wiekowa od 15 do 30 lat ma więcej niż 6 lat, a większość z nich to niepozorne infekcje. Choroba występuje przez cały rok, co wydaje się bardziej późną jesienią i wczesną zimą. Po chorobie może uzyskać trwałą odporność.
Diagnostyka różnicowa
Objawy kliniczne choroby wirusa cytomegalii przypominają tę chorobę. Wątroba i śledziona są spowodowane działaniem wirusa na komórki narządu docelowego. Mononukleoza zakaźna jest związana z proliferacją limfocytów, a choroba wirusa cytomegalii jest połykana. Limfadenopatia bólowa i szyi występują rzadko. W surowicy krwi nie ma heterofilnych przeciwciał lektyny i wirusa EB. Rozpoznanie zależy od izolacji wirusa i specyficznego oznaczenia przeciwciała. Chorobę należy również odróżnić od ostrej białaczki limfocytowej. Badanie cytologiczne szpiku kostnego Istnieje wartość diagnozy, chorobę należy odróżnić od ostrej zakaźnej limfocytozy u dzieci, ta ostatnia występuje częściej u małych dzieci, większość z nich ma objawy górnych dróg oddechowych, węzły chłonne są rzadkie, brak powiększenia śledziony; całkowita liczba białych krwinek jest zwiększona, głównie dojrzała limfa Komórki, nieprawidłowy obraz krwi można utrzymywać przez 4 do 5 tygodni; heterofilny test aglutynacji jest ujemny, w surowicy nie pojawia się żadne przeciwciało przeciw wirusowi Epsteina-Barra, ponadto chorobę należy odróżnić od wysiękowego zapalenia migdałków wywołanego przez wirus zapalenia wątroby typu A i paciorkowce.
