guz trofoblastyczny

• Wprowadzenie
• Patogen
• Zapobieganie
• Powikłanie
• Objaw
• Zbadać
• Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie do guza trofoblastycznego Guz trofoblastyczny, znany również jako „choroba trofoblastyczna”, jest guzem powstającym w wyniku złośliwej transformacji embrionalnych trofoblastów. Najpierw podzielono go na dwa typy, jeden łagodny „hydatidiformmole”, a drugi złośliwy zwany „chorioepithelioma”. Gonadotropina kosmówkowa (HCG) wytwarzana przez komórki trofoblastów jest idealnym markerem nowotworowym dla guzów trofoblastycznych i ma szczególne znaczenie w diagnozowaniu i leczeniu takich nowotworów. Aby zapobiec złośliwej transformacji po moli hydrofidów, kluczem jest teraz wykonanie dobrej pracy kontrolnej, ponieważ wczesne wykrycie, wczesna diagnoza i wczesne leczenie nadal mogą zmniejszyć szkody spowodowane przez złośliwą transformację. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Ludzie podatni: kobiety Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie otrzewnej posocznica zatorowość płucna zespół nerczycowy splenomegalia

Patogen

Przyczyna nowotworu trofoblastycznego

Czynniki niedożywienia (15%):

Brak kwasu foliowego u zwierząt doświadczalnych może powodować śmierć zarodka Spekuluje się, że brak kwasu foliowego u matki może być związany z występowaniem guzów trofoblastycznych, szczególnie podczas angiogenezy zarodkowej (13-21 dni po zapłodnieniu), takich jak brak kwasu foliowego i histydyny w składnikach odżywczych. Wpływa na syntezę tyminy, co prowadzi do braku naczyń krwionośnych w kosmkach łożyskowych i martwicy zarodka Podstawowe zmiany patologiczne kosmków mola hydatidiform są również zgodne z tym punktem. Wśród mieszkańców podstawowego pożywienia, ponieważ jedzenie gotuje się zbyt długo, niszcząc i tracąc dużo białka, witamin i kwasu foliowego, zagraniczni uczeni potwierdzili również, że aktywność kwasu foliowego w surowicy u pacjentów z chorobą trofoblastyczną jest bardzo niska, a także doniesienia o moczniku u płodu, stężenie kreatyniny jest bardziej oczywiste niż grupa kontrolna. Podwyższone stężenie albuminy w osoczu i białka całkowitego było znacznie zmniejszone, a powyższe wyniki były uważane za spowodowane niewłaściwą dietą i nieprawidłowym katabolizmem.

Zakażenie wirusowe (10%):

Doniesiono, że mole hydatidiform są związane z infekcjami wirusowymi. W latach 50. XX wieku Ruyck poinformował, że izolowano wirusa filtracyjnego z moli hydatidiform i tkanek raka kosmówki, zwanego "wirusem flokowanym", i że wirus jest odpowiedzialny za odżywianie. Przyczyna guzów komórkowych, ale przez ponad 30 lat nikt nie potwierdził istnienia tego wirusa W latach 60. autorzy zbadali próbki guzów trofoblastycznych za pomocą mikroskopii elektronowej i zobaczyli niektóre ciała inkluzyjne w cytoplazmie, podobne do eksperymentalnej białaczki. Cząstki wirusa, które zostały zaobserwowane, co sugeruje, że guzy trofoblastyczne są indukowane przez wirusy wirusowe, ale są też zastrzeżenia.

Zaburzenia endokrynologiczne (5%):

Według kompleksowego raportu WHO częstość występowania moli hydatidiform w grupie 15–20 lat jest wyższa niż w grupie 20–35 lat, a ryzyko rozwoju choroby powyżej 40 lat jest zwiększone. Ryzyko wystąpienia moli hydatidiform po ciąży powyżej 50 lat wyniesie 20–35 lat. 200 razy okres ten charakteryzuje się tym, że funkcja jajników nie jest całkowicie stabilna lub stopniowo się zmniejsza, więc wiąże się to z tym, czy guz trofoblastyczny jest ściśle związany z funkcją hormonalną jajników, czy dysfunkcja jajników jest związana z nieprawidłową produkcją jaj, eksperymenty na zwierzętach dowodzą, że ciąża Wczesne wycięcie jajników może powodować zwyrodnienie pęcherzykowe łożyska. Dlatego uważa się, że niedobór estrogenu może być jedną z przyczyn moli hydatidiform. Klinicznie kobiety, które przestały przyjmować doustne środki antykoncepcyjne, jeśli zostały przerwane po krótkim okresie ciąży, często Można zauważyć, że kosmki mają zwyrodnienie pęcherzykowe, co sugeruje, że zwyrodnienie kosmków wiąże się z zaburzeniem równowagi endokrynnej jajników.

Czynniki rasowe (2%):

Mole wodniakowe są bardziej powszechne w krajach azjatyckich, zwłaszcza w Azji Południowo-Wschodniej. Niektórzy uważają, że może to być związane z rasą, ale problemy etniczne są związane ze środowiskiem, klimatem, nawykami żywieniowymi, wodą, chorobami zakaźnymi, mediami zwierząt i innymi czynnikami. Częstość występowania chorób trofoblastycznych u wschodnich (w tym Japonii, Chin, Filipin) stanowiła 49% mieszkańców tego obszaru, ale stanowiła 72% liczby guzów trofoblastycznych w regionie, podczas gdy populacja 30% populacji, częstość występowania Przy 14% Hawajczycy stanowią mniej niż 20% populacji, co stanowi 9% choroby.

Nieprawidłowe czynniki cytogenetyczne (3%):

W badaniu cytogenetycznym mola hydydidiform zebrano dużą ilość danych, które mają ważną wartość kliniczną i znaczenie teoretyczne dla zbadania jego występowania. W badaniach chromatyny i chromosomów stwierdzono, że większość trofoblastów mola hydididiform jest pozytywna dla chromatyny. Chromatyna pojawia się w trofoblastach ludzkich embrionów w dniu 11 i może istnieć w życiu ludzkim. Pokazuje jeden z dwóch chromosomów płciowych w ludzkich żeńskich komórkach mezenchymalnych, które można zabarwić podczas podziału, więc przy mikroskopie o niskim powiększeniu Można zauważyć, że w 1957 r. Dominowała chromatyna Park-dodatnia, a większość moli wykazano jako żeńskie, a później wielu autorów potwierdziło, że chociaż proporcja dodatnich i ujemnych jest różna, zawsze są dodatnie dla chromatyny. Zaleta

Współczynnik odporności (5%):

Odnośnie HLA: u kobiet w ciąży łożysko jest nieprzerzuconym przeszczepem. Zarodkowe i ciążowe guzy trofoblastyczne pochodzą częściowo ze składnika rodzicielskiego, dlatego teoretycznie rośnie u matki, podobnie jak przeszczep allogeniczny. Powoduje odrzucenie immunologiczne matki, a zarodek nie jest odpychany. Zewnętrzna warstwa kosmków zawiera substancję buforującą, która zapobiega przedostawaniu się przeszczepionego antygenu do matki, a tym samym nie powoduje reakcji limfocytów matki. Wiadomo, że normalne łożysko ma antygen limfocytów (HLA). Oznacza to, że wszystkie komórki zawarte w nienaruszonym łożysku mogą wykazywać antygen HLA. Jeśli chodzi o to, czy komórki trofoblastów wyrażają HLA, opinie są nadal niespójne. Nie wiem, który z limfocytów płodowych w trofoblastie, komórkach śródmiąższowych kosmków lub śródmiąższowych naczyniach krwionośnych, Mocznik hydatidiform zawiera specyficzne przeciwciała przeciwko ojcowskiemu antygenowi HLA. Ponieważ kosmki mola hydatidiform nie mają śródmiąższowych naczyń krwionośnych, limfocyty płodowe powodują powstawanie przeciwciał anty-HLA, ale śródmiąższowe kosmki mogą zostać zniszczone bezpośrednio przez łożysko. Kontakt, nadal można spowodować wytwarzanie przeciwciał, więc nadal nie można stwierdzić, czy jest to kret Hodowane komórki mezenchymalne lub jego immunogenny w matrycy.

Patogeneza

1. Normalne trofoblasty kosmków i trofoblastów pochodzą z trofoblastów poza zarodkiem Komórki trofoblastów rosną szybko, tworząc wiele owłosionych wypukłości na powierzchni woreczka zarodkowego, zwanych "kosmkami".

Trofoblast zaczyna się od tylko jednej warstwy płaskich komórek prostopadłościanu. Kiedy powstają kosmki, ta warstwa komórek stopniowo różnicuje się na dwie warstwy. Wewnętrzna warstwa i kontakt śródmiąższowy, wcześniej znany jako "komórki Langa Hansiego", jest teraz nazywany "cytotrofoblastem". ", zewnętrzna warstwa i pozostały kontakt z błoną macicy, wcześniej znany jako" komórki syntezy ", jest obecnie nazywany" syncytiotrofoblastem ".

Rozumie się ponadto, że normalne komórki trofoblastów mają pewne unikalne cechy biologiczne bliższe nowotworom złośliwym niż normalne tkanki. Trofoblasty mimośrodowo atakują endometrium, myometrium i tętnice spiralne z części otaczającej worek zarodka. Ustanowienie krążenia łożyskowego macicy, komórki trofoblastów z powodu inwazji naczyń krwionośnych, szeroko rozprzestrzeniające się podczas normalnej ciąży we krwi, głównie do płuc, zniknęły po porodzie.

Komórki trofoblastów pokryte kosmkami kosmków nazywane są "trofoblastami mąki". Trofoblasty w innych częściach macicy nazywane są "trofoblastami pozajelitowymi". Komórki trofoblastów zewnętrznych tworzą kolumnę komórek trofoblastów, która przemierza szczelinę kosmków od podstawy kotwicy kosmków; Infiltracja obejmuje podstawną aponeurozę blastocysty, tworząc powłokę trofoblastyczną, która częściowo ewoluuje w gładką warstwę nabłonkową kosmków; spiralna tętnica, która atakuje łożysko łożyska; i naciekająca warstwa mięśniowa pod wszczepionym miejscem.

Komórki trofoblastów składają się z heterogenicznych populacji komórek, a morfologia wyróżnia trzy różne typy:

1 komórkowy trofoblast (CT);

2 syncytiotrofoblasty (ST);

3 trofoblasty typu pośredniego (IT).

Cytotrofoblasty (CT) składają się z jednorodnych, wielokątnych do jajowatych komórek nabłonkowych z pojedynczym, zaokrąglonym jądrem, niewielką liczbą cytoplazmy, przezroczystych lub ziarnistych, wyraźnych granic komórkowych i aktywnego podziału jądrowego.

Syncytiotrofoblast (ST) składa się z komórek wielojądrzastych, cytoplazmatycznych, podwójnie zabarwionych lub eozynofilowych zawierających wakuole o różnych rozmiarach w ciągu pierwszych dwóch tygodni ciąży, z których niektóre tworzą lukę, a syncytiotrofoblasty nie mają podziału jądrowego. Ponieważ jest to najbardziej zróżnicowany rodzaj komórek odżywczych.

Większość pośrednich trofoblastów (IT) składa się z komórek jednojądrzastych, które są większe niż cytotrofoblasty, ale widoczne są również komórki wielojądrowe. Pośrednie trofoblasty są okrągłe lub wielokątne i mogą być wrzecionowate poza kosmkami, a cytoplazma jest czysta. Bogate, podwójnie zabarwione lub eozynofilowe, jądro jest okrągłe i liściaste, owalne, nieregularny rozkład chromatyny, podział jądrowy jest rzadki, pośrednie trofoblasty i cytotrofoblasty, syncytiotrofoblasty mają pewne wspólne cechy, ale w Mikroskopia świetlna, ultrastruktura, biochemia i cechy funkcjonalne różnią się od cytotrofoblastów i syncytiotrofoblastów.

Trofoblast kosmków jest głównie cytotrofoblastem i syncytiotrofoblastem. Pośredni trofoblast jest niezależnym typem komórek trofoblastów, który pokrywa cechy morfologiczne i funkcjonalne powyższych dwóch komórek i jest głównym składnikiem trofoblastu pozajelitowego.

Trzy trofoblasty mają różne właściwości mikroskopii świetlnej, ultrastrukturalne i immunohistochemiczne.

Kiedy powstają kosmki, inna komórka uwolniona w worku zarodkowym, zwana "pozazarodkowym mezodermą", również szybko rozwija się w kosmki, tworząc środkową oś lub śródmiąższową kosmki, wytwarzając w ten sposób tkanki, takie jak naczynia krwionośne w kosmkach.

Badanie patologiczne sekcji kosmków wykazało, że zewnętrzna warstwa kosmków była niejasna między komórkami trofoblastów, zawierającymi wiele jąder, chromosom jądrowy był gruby i głęboki, cytoplazmatyczny eozynofilowy był silny i był różowo-purpurowo-brązowy, a jądro trofoblastyczne komórki wewnętrznej było obecne. Okrągła lub owalna, drobna chromatyna, wyraźne granice komórkowe, gruba i przezroczysta cytoplazma, słabo bazofilowy, wrzecionkowaty lub astrocyt w przestrzeni śródmiąższowej kosmków rozproszonych w niektórych lepkich substancjach (zwanych koloidem Whartona) W środku niektóre podobne do komórek, jądrzaste wakuole okrągłych komórek, zwane "komórkami Hofbourga", które są komórkami fagocytarnymi, których funkcja jest nadal niejasna, mogą być związane z odpornością lub hormonalną. Powiązane, małe naczynia krwionośne można również zobaczyć w śródmiąższu kosmków, a we krwi płodu w świetle znajdują się jądrzaste czerwone krwinki. Między kosmkami i kosmkami można zobaczyć skupisko komórek trofoblastów, które nazywa się "masą komórek trofoblastycznych".

Istnieją trzy główne funkcje syncytiotrofoblastów:

1 jest pochłanianie składników odżywczych z ciała matki i odprowadzanie odpadów do matki;

2 polega na wyborze, degradacji lub syntezie zaabsorbowanego materiału w celu zaspokojenia potrzeb zarodka;

3 może wytwarzać różne hormony glikoproteinowe i hormony płciowe, trofoblasty komórkowe nie mają takich funkcji, ogólnie uważa się, że komórki macierzyste wytwarzają syncytiotrofoblasty, trofoblasty komórkowe dzielą się wiele razy, ale komórki potomne nie rozdzielają się, tworząc syncytiotrofoblast Rozszczepienie jądrowe jest często obserwowane w cytotrofoblastach.

W przeszłości tylko cytotrofoblasty były uważane za potencjalnie złośliwe. Teraz zrozumienie syncytiotrofoblastów jest również bardzo erozyjne. Kiedy ciężarne jaja dostają się do decidua, często widać, że syncytiotrofoblasty są na pierwszym planie, a ciała komórkowe stają się wąskie i długie, i są ściśnięte w komórkach intymnych. I może fagocytozować inne komórki lub fragmenty tkanek.

2. Klasyfikacja histologiczna chorób trofoblastycznych w okresie ciąży Grupa naukowa WHO ds. Trofoblastycznych chorób ciążowych oraz Międzynarodowe Towarzystwo Położnictwa i Ginekologów zrewidowały tabelę klasyfikacji (terminologia w nawiasach to poprzednia nazwa, która została uznana za przestarzałą):

Mol hydatidiform (blok pęcherzykowy): pełny mol hydatidiform; częściowy mol hydatidiform (mol przejściowy)

Agresywny wodniak kret (niszczący rak kosmówki)

Choriocarcinoma (rak nabłonka kosmówki)

Guz trofoblastyczny w miejscu łożyska (guz rzekomy trofoblastyczny)

Nabłonkowy guz trofoblastyczny

Mieszana choroba trofoblastyczna

Przesadna strona łożyska

Guzek i plaga w miejscu łożyska

Niesklasyfikowana choroba trofoblastyczna

(1) Patologia mola hydatidiform: mola hydatidiform jest łagodną zmianą kosmków, ograniczoną do macicy, charakteryzuje się zmianami obrzęków kosmków, a każda gałąź kosmówki staje się małymi pęcherzami z połączonymi ze sobą puszystymi włosami. Na przykład niedojrzałe winogrona, stąd nazwa, znana również jako bloki przypominające blister, wielkość blistrów jest niewielka, mała jak ziarna ryżu, o dużej średnicy 1 ~ 2 cm.

Moli hydatidiform można podzielić na kompletny mola hydididiform i częściowy mola hydididiform. Kompletny mola hydididiform to cała degeneracja kosmków łożyskowych, obrzęk jest podobny do winogron bez normalnych kosmków, bez zarodka, pępowiny, błony owodniowej i innych przydatków płodowych; częściowy mole hydididiform Część łożyska jest zdegenerowana, obrzęk jest podobny do winogron, średnica jest zwykle mniejsza niż 5 mm, nawet do 20 mm, czasami ciąża może trwać do połowy, niektóre normalne kosmki są widoczne, mogą towarzyszyć zarodki lub płód, pępowina i / lub błona owodniowa.

Mikroskopijne cechy mola hydatidiform są: obrzęk śródmiąższowy i obrzęk; śródmiąższowe naczynia krwionośne są rzadkie lub zanikają; komórki trofoblastów mają różne stopnie rozrostu, a wszystkie namnażające się trofoblasty są trofoblastami typu 3 (cytotrofoblasty, syncytiotrofoblasty, Pośrednie trofoblasty, złożone w różnych proporcjach, nietypowymi objawami trofoblastów są powiększenie jądra, pleomorfizm i zbyt głęboka chromatyna.

W zależności od stopnia proliferacji i różnicowania trofoblastów mole dzielą się na 3 poziomy:

1 łagodny rozrost trofoblastyczny (w tym brak rozrostu): Większość kosmków jest pokryta cienką warstwą komórek trofoblastów, często dwie warstwy. Po degradacji pozostaje tylko jedna warstwa komórek syncytialnych. Cytotrofoblasty znikają lub pozostają małe, a między grupami kosmków widać kilka odżywczych skupisk komórek. , brak złego różnicowania lub słabo zróżnicowanego, nieco powiększonego jądra, nieco ciemniejsza chromatyna.

2 trofoblasty umiarkowanie namnażające się kosmówki gruczołów śródmiąższowych trofoblastów, duże obszary przerostowych skupisk komórek trofoblastów (więcej niż 20 warstw), z łagodnym lub umiarkowanie słabym różnicowaniem, większe jądra, głębsza chromatyna, atypia jądrowa Oczywiście widoczny jest podział nuklearny.

3 trofoblasty są wysoce namnażające się, a obszar przerostowych trofoblastów często przekracza cały obszar kosmków. Komórki są lekko i bardzo zróżnicowane, z nieprawidłowymi jądrem komórkowym lub komórkami nowotworowymi, a jąderka są oczywiste, a podział jąder jest łatwiejszy do znalezienia.

W histopatologii najważniejszym spośród kompletnych i częściowych moli hydydidiform jest krążenie funkcjonalne kosmków częściowych hydididiform. Głównym dowodem jest to, że w kosmkach znajdują się czerwone krwinki, a odsetek zarodkowych krwinek czerwonych jest taki sam jak normalny. Rozróżnienie.

Jeśli chodzi o stopień namnażania się trofoblastów komórkowych i syncytiotrofoblastów w molach hydatidiform, związek między proporcją dwóch komórek i transformacją złośliwą, związek między rozmiarem pęcherzy i zależnością między transformacją złośliwą itp., Szpital Medyczny w Beijing Union Medical College przeprowadził specjalne badanie. Istnieje związek między tymi dwoma rodzajami komórek a transformacją złośliwą: proporcja dwóch komórek nie jest związana z transformacją złośliwą; pęcherzyki pęcherzyków mogą zacząć mieć obrzęk i zwyrodnienie, przerost trofoblastyczny jest silny i łatwo jest zaatakować zatokę ściany macicy, więc szansa na złośliwą transformację jest większa.

Inną patologiczną zmianą moli hydatidiform jest luteinizowana torbiel jajnika, która jest długoterminową stymulacją dużej liczby gonadotropiny kosmówkowej (HCG), która powoduje, że komórki ziarniniakowe i komórki pęcherzykowe jajnika ulegają aromatyzacji. Torbiel jajnika luteinizowana jest często obustronna. Małe torbiele można zobaczyć tylko pod mikroskopem, podczas gdy duże mają duże lub większe głowy, gładki wygląd, wieloprzedsionkowy, cienką ścianę i mogą stopniowo kurczyć się po wyładowaniu moli hydrofidywnych (czasami tymczasowo zwiększonych). Od 2 do 3 miesięcy stopniowo wracają do normy, ale są też te, które trwają pół roku lub dłużej. Płyn torbielowaty luteinizowanej torbieli jest często jasnożółty, a duża ilość HCG jest przechowywana, dzięki czemu HCG we krwi lub moczu często nie obraca się natychmiast po wyładowaniu mola wodnistego. Yin, torbiele są również podatne na pękanie skrętne, stymulując otrzewną do wywoływania objawów i wodobrzusza.

Natychmiast po usunięciu mola hydydidiformalnego macica jest usuwana. W sekcji patologicznej często obserwuje się rozproszone ciałko modzelowate w przyzębiu i powierzchownej warstwie mięśniowej i zmieszane z różnymi ilościami komórek zapalnych. Stan ten można również zaobserwować w prawidłowych odcinkach macicy po normalnym porodzie i aborcji. Powszechnie uważa się, że nie jest to złośliwa manifestacja. Jest to reakcja łożyska. Nazywa się to "syncytial endometitis", ale należy ją pokroić. To prawda, że ​​żadne komórki trofoblastyczne nie mogą erodować mięśni głębokich. Różni się od guzów trofoblastycznych w łożysku.

Częściowy moli hydatidiform różni się od kompletnego mola hydididiform, jego pęcznienie w wodzie jest ogniskowe; tworzenie basenu jest mniej oczywiste, a bardziej ograniczone, kosmówka kosmkowa często ma kontur w kształcie wachlarza, inny niż okrągły kształt kompletnego mola. W postaci spuchniętej śródmiąższowe zwłóknienie niektórych moli hydatidiform często zwłóknia, co różni się od obrzęku śródmiąższowego i tworzenia puli pełnych moli hydatidiform. Naczynia włoskowate w niektórych moli hydydidiform często zawierają jądrzaste czerwone krwinki. Trofoblasty pokryte kosmkami często mają jedynie łagodny rozrost ogniskowy. Typ komórek składa się z cytotrofoblastów i syncytiotrofoblastów. Czasami obserwuje się pośrednie komórki trofoblastów. Niektóre mole hydydidiform często mają kariotypy triploidalne, zazwyczaj 69. , XXY, czasami 69, XXX, co najmniej 69, XYY, normalne zapłodnienie jaja i dwóch mejotycznych plemników, często pojawiają się błony płodu i płodu, ale należy je dokładnie zbadać, aby się dowiedzieć, ponieważ ogólny płód zmarł bardzo wcześnie ( W 8–9 tygodniu miesiączki, jeśli część mola hydydidiforma zostanie przedłużona do drugiego trymestru, można ją połączyć z przerostem łożyska, dużym obszarem, nadmiarem płynu owodniowego, deformacją płodu i tak dalej.

Częściowe mole hydididiform rozwijają mniejsze ryzyko uporczywej choroby trofoblastycznej niż pełne mole.

(2) Inwazyjny kret hydydidiform (złośliwy kret hydatidiform) Patologia: Agresywny kret hydatidiform jest blokiem przypominającym pęcherze, w którym kosmki kosmówki pojawiają się w myometrium lub jego naczyniach krwionośnych. Kosmki są zwykle spuchnięte, ale nie tak kompletne jak w jamie macicy. Rozmiar mola hydatidiform jest tak duży, że stopień rozrostu trofoblastycznego jest niepewny. Z powodu zachowawczego leczenia leku próbki macicy często nie są uzyskiwane, więc nie obserwuje się inwazyjności w warstwę mięśniową lub naczynie krwionośne, ale płód w uszkodzeniu znajduje się poza macicą Blok puch jest również dowodem na inwazyjność płodu. W macicy inwazja często objawia się raczej pojawieniem się kosmków blokowych w naczyniach krwionośnych niż inwazji sąsiednich tkanek. Rozpoznanie inwazyjnych moli hydatidiform nie może opierać się na łyżeczkowaniu. Nawet jeśli fragmenty warstwy mięśniowej są czasami zdrapywane, kosmki zawierające blok inwazyjny nie mogą wykazywać naciekania głębokiej warstwy mięśniowej.

Patologiczną cechą inwazyjnego mola hydatidiform jest to, że mola hydatidiform atakuje myometrium lub inne tkanki, a stopień inwazji waha się od kilku milimetrów do głębokiej powierzchni błony śluzowej. Jeśli część erozyjna osiąga powierzchnię błony śluzowej, powierzchnia macicy ma purpurowo-niebieski węzeł. Przekrój, naciętą powierzchnię można zobaczyć w myometrium, są defekty lub zawierają różne ilości winogronopodobnej tkanki i skrzepów, blistej tkanki, krwotoku, skrzepów i martwiczej tkanki w nieskończoność, mikroskopijnie widoczna struktura kosmków lub cień, komórki odżywcze są różne Stopień przerostu.

Erozyjne moli hydatidiform są również podatne na przerzuty do płuc lub pochwy, sporadyczne przerzuty do mózgu, przerzuty do wątroby i śledziony i innych narządów. Zmiany patologiczne przerzutów są podobne do pierwotnych zmian w macicy, a także tkanki pęcherzykowej, martwicy krwotocznej itp. Struktura puchu lub cień można zobaczyć pod mikroskopem.

W niektórych przypadkach pierwotną zmianą jest erozyjny mola hydididiform, a zmiana przerzutowa jest zgodna z patologicznymi odkryciami kosmków, lub pierwotny guz to rak kosmówkowy, a zmiana przerzutowa jest nadal widoczna na patologicznej ścieżce erozyjnego mola hydatidiform, dopóki zmiana jest w jakiejkolwiek części. Jeśli nadal widzisz kosmki, nadal powinnaś zostać zdiagnozowana jako agresywny kret.

(3) rak kosmówki: rak inwazyjny składający się z dwóch rodzajów trofoblastów, pozbawiony struktury kosmka. Rak może wystąpić w dowolnej formie ciąży i ciąży, charakteryzujący się skupiskami komórek atakującymi sąsiednie tkanki i atakującymi światło naczyniowe. Zazwyczaj guz jest rozszerzony, rośnie mimośrodowo, często towarzyszy mu rozległy krwotok i martwica. Żywe komórki nowotworowe istnieją tylko na granicy warstwy mięśniowej, tworząc cienką warstwę wokół krwotoku centralnego i martwicy, a inwazja naczyniowa jest oczywista. Nie ma wewnętrznego śródmiąższowego naczynia krwionośnego. Typowym trybem wzrostu jest odtworzenie formacji trofoblastów przed kosmkami, ale mogą wystąpić inne tryby wzrostu. Różne typy typów trofoblastów mogą występować w różnych proporcjach, ale w większości przypadków są wyraźne Cytotrofoblasty i syncytiotrofoblasty są obecne w obszarze guza w postaci kombinacji pośrednich trofoblastów i syncytiotrofoblastów.

Trudno jest zdiagnozować brak trofoblastów w próbkach kiretażu, szczególnie małych, a nacisk należy położyć na tendencję do krwotoku i martwicy raka kosmówki, aby nie doprecyzować cech diagnozy. Z drugiej strony trofoblasty we wczesnej ciąży są nieprawidłowe. Dlatego łatwo jest podejrzewać raka kosmówki i konieczne jest zdiagnozowanie raka kosmówki w próbce kiretażowej, która jest odpowiednia tylko w przypadku nowotworu trofoblastycznego w miejscu łożyska (PSTT).

Choriocarcinoma jest przerostem trofoblastów i dużą inwazją myometrium i naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy oczywista i rozległa martwica krwotoczna, której często towarzyszą odległe przerzuty. Ciążowy rak kosmówki rozpoczyna się w macicy, a macica jest nieregularnie powiększona i miękka. Powierzchnię można zobaczyć za pomocą niebiesko-fioletowych guzowatych wypukłości. Macicę i zmiany chorobowe można zobaczyć w macicy. Miejscowa część jest ciemnoczerwona, której towarzyszy krwotok, martwica i infekcja. Tkanka jest miękka i łamliwa. Jeśli przed zabiegiem chirurgicznym występuje wiele cykli chemioterapii, zmiany maciczne są ograniczone. Granica między zmianą a otaczającym obszarem jest wyraźna, a powierzchnia cięcia jest zdegradowana w kolorze brązowym lub żółtawo białym. Mikroskopowo istnieją komórki trofoblastów z rozrostem i słabym różnicowaniem, ułożone w kształt arkusza, atakujący tkankę macicy, tkanka guza jest nieuporządkowana, brak struktury puszystej, hiperplazja Komórki trofoblastów są od 2 do 3 razy większe niż normalne komórki trofoblastów i mają wyraźne jąderka. Gdy tkanka raka kosmówki atakuje naczynia krwionośne lub normalne tkanki, na czele znajduje się skupisko komórek syncytialnych, które wydłużają się i rozciągają do tkanki lub Luka komórkowa, powodująca krwawienie i martwicę, po tym jak masa komórkowa jest cytotrofoblastem, różne przypadki raka kosmówki, proporcja tkanek dwóch komórek jest różna.

Wzrastają również badania nad histologią raka kosmówki, a także korzystne jest zrozumienie występowania, rozwoju i odporności nowotworów.

Częstość występowania przerzutów w przypadkach raka kosmówki jest wysoka i istnieją trzy główne typy przerzutów:

1 częściowa embolizacja żylna, embolizacja przez żyłę macicy, żyłę dopochwową lub inną wsteczną embolizację żyły miednicy;

2 odległe przeniesienie linii krwi;

3 przerzuty limfatyczne, ale rzadziej, donosi się dziś, że złośliwe guzy trofoblastyczne mogą przenosić różne organy ludzkiego ciała krwią, a wszystkie części, z wyjątkiem raka włosów i paznokci, mogą zostać przeniesione na płód.

(4) Guz trofoblastyczny w miejscu łożyska:

1 Ogólna morfologia: Nowotwory trofoblastyczne w łożysku są zróżnicowane, charakteryzują się niejasnymi masami lub dobrze zdefiniowanymi guzkami w ścianie mięśniowej, z wystającymi do jamy macicy lub bez nich. Zmiany są brązowe lub żółte. Ogniskowa martwica, ale zwykle brak wyraźnego krwawienia, guzy wewnątrzmaciczne to polipowatość, guzek lub rozproszone naciekanie ściany macicy w celu pogrubienia ściany macicy i brak grudek w jamie macicy, większość przypadków przeszła łyżeczkowanie, więc resekcja Macica nie jest łatwa do zauważenia, ale w wielu okazach można zaobserwować masę stałą. Jama macicy jest polipowata, czasami wypełnia całą jamę macicy lub wszczepia się do myometrium, a nawet ściany macicy. W warstwie mięśniowej może być również infiltrowany i infiltrowany, a także może być naciekany dyfuzyjnie. Pierwsza macica może być ograniczona, macica jest nieregularna, druga ma jednolitość macicy, a powierzchnia cięcia może być postrzegana jako biała lub żółta tkanka, miękka i ma małe krwawienie. Ogniska, ale brak rozproszonego krwotoku podobnego do kosmówki.

2 badanie mikroskopowe: guz składa się głównie z komórek trofoblastów typu pośredniego, dlatego komórki nowotworowe są bardziej złożone, okrągłe, wielokątne lub wrzecionowate, bogate w cytoplazmy i niejednorodne, a dwa poprzednie są jak decidua. Komórki, ale cytoplazma jest bardziej alkaliczna; ta ostatnia jest czasami trudna do zidentyfikowania z komórkami mięśni gładkich, ale cytoplazmatyczna eozyna jest lżejsza, nawet cytoplazma zawiera duże wakuole, większość komórek nowotworowych jest jednojądrzastych, kilka widocznych wielojądrzastych, jądrowych Rozmiar, kształt i wybarwienie mogą być różne. Niektóre jądra są małe i okrągłe, blade i jąderka, inne są duże i zniekształcone, mogą być głęboko zabarwione, a postacie mitotyczne są rzadkie. W obszarze bogatym w komórki 50 pól dużej mocy jest ciągłych. Liczby mitotyczne są zliczane w zakresie od 1 do 5/10 pól wysokiej rozdzielczości, ze średnio 2/10 pól dużej mocy. Niejednorodne liczby mitotyczne rzadko występują, a komórki nowotworowe mogą być indywidualnie rozproszone lub małe w postaci sznurków lub plastrów do poszczególnych włókien mięśniowych. Lub naciek śródmiąższowy lub rozlany rozrost wiązek włókien mięśniowych, włókna mięśni gładkich są w większości nienaruszone, niektóre mogą być lekko zwyrodnione, widoczny mały krwotok ogniskowy, brak rozległego krwotoku i dużej martwicy koagulacyjnej, niezależnie od próbki kiretażu lub całej macicy W błonie wewnętrznej i warstwie mięśniowej można zaobserwować inwazję komórek nowotworowych, szczególnie charakterystyczny naciek warstwy mięśniowej. Naciekająca warstwa mięśniowa ma tylko około 0,5 cm płytkiej powierzchni, a głębokość może obejmować całą warstwę mięśniową bezpośrednio do błon surowiczych, rozproszonych Infiltracja komórek nowotworowych może wystąpić w obszarach odległych od głównej zmiany.

Mogą również występować różne stopnie inwazji naczyniowej, często obejmujące małe i umiarkowane ruchy, żyły i naciek komórek śródbłonka naczyniowego przez komórki nowotworowe Najczęstszą cechą jest obecność obfitych eozynofilowych mięśniaków pozakomórkowych, które mogą atakować lub przenikać naczynia krwionośne indywidualnie. W ścianie pojedyncza rozproszona lub aglomerowana inwazyjna komórka pojawia się w świetle naczynia krwionośnego. Inwazyjna komórka może nie tylko wznieść naczyniowe komórki śródbłonka, ale także zastąpić komórki śródbłonka, czasami nawet częściowo, lub całą ścianę naczynia krwionośnego zaatakują komórki lub zabarwione na czerwono włókna Podstawiony materią.

Endometrium wykazało reakcję przypominającą resztki i zaobserwowano niewielką liczbę zjawisk Arias-stella, nie zaobserwowano struktury kosmków trofoblastycznych ani zwyrodnieniowego cienia, a jajników stwierdzono w torbieli jajnika.

Charakterystyka 3 guzów trofoblastycznych w miejscu łożyska jest następująca:

A. Pośredni rozrost trofoblastyczny w jednym trybie, tworzący guz, który jest polipypoidalny wypukły do ​​jamy macicy, naciekając między wiązkami mięśni lub do błon surowiczych i tkanki parametrycznej.

B. Morfologia komórek nowotworowych jest zróżnicowana, okrągła lub wrzecionowata, cytoplazmatyczna eozynofilowa, a komórki nowotworowe naciekające typy naczyniowe są bardziej powszechne.

C. Zachowanie biologiczne może być łagodne, potencjalnie złośliwe, złośliwe, łagodniejsze jest łagodne, mitoza ≥ 5 / HPF jest w większości złośliwa, 1 ~ 4 / HPF jest potencjalnie złośliwe.

4 Ultrastruktura: Guz trofoblastyczny łożyska składa się z trofoblastów i fibroblastów. Ten pierwszy ma średnicę komórek 20-30 μm. Komórki są duże, a jądro jest oczywiste. Wokół komórek znajduje się warstwa niekomórkowego materiału strukturalnego. Komórki są nierówne, a czasem powierzchniowe. Występują mikrokosmki, głównie trofoblasty pośrednie, pojedyncze okrągłe jądro otoczone pośrednimi mikrofilamentami, sieć jąder, cytoplazma zawierająca wiele wolnych rybosomów, kropelki glikogenu i lipidów, rzędy szorstkiej powierzchni Retikulum endoplazmatyczne jest związane z rozszerzonymi pęcherzykami; zawiera materiał kłaczkowaty, dobrze rozwinięte Golgiego i warstwowe mitochondria.

Jądro zawiera dużą liczbę autosomów, czasami jądro jest oczywiste, wokół jądra jest wiele mikrofilamentów lub mikrowłókna są wiązane w wiązki, jak włókna elastyczne, i szorstka siateczka endoplazmatyczna, mitochondria, rybosomy, wakuole, Organelle, takie jak kropelki lipidów, w których najbardziej widoczna jest szorstka retikulum endoplazmatyczne, a aparat Golgiego słabo rozwinięty.Ogólnie w monocytach jest wiele mikrofilamentów, podczas gdy organelle w komórkach wielojądrzastych są obfite, a granulki są również widoczne w cytoplazmie. Są przyległe jednojądrzaste, wielojądrzaste komórki.

5 Immunohistochemia: Immunohistochemia guzów trofoblastycznych w łożysku potwierdziła, że ​​HCG, HPL i typowe przypadki HCG i HPL były bardziej pozytywne w komórkach nowotworowych, co sugeruje, że HPL jest bardziej wrażliwym markerem nowotworowym trofoblastycznych nowotworów łożyska. Identyfikacja rozwoju nowotworu jest znacząca, morfologia komórki i silna HPL i słaba odpowiedź immunologiczna na HCG silnie wspierają PSTT jest mezenchymalnym guzem trofoblastycznym.

Szpital położniczy i ginekologiczny przy Zhejiang Medical University zastosował metody SP i ABC do antygenu błon nabłonkowych (EMA), keratyny, globuliny specyficznej dla ciąży (SP1) i fosfatazy alkalicznej łożyska (PLAP). ), ludzki laktogen łożyskowy (HPL), ludzka gonadotropina kosmówkowa (HCG), prolaktyna (PRL) aktyna i wimentyna, 9 markerów przeciwciał, pozytywne miejsca barwienia, EMA Pozytywne dla błony komórkowej, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL są dodatnie pod względem cytoplazmy, EMA, Ker, HPL są dodatnie, Act, Vim są ujemne, SP1, PLAP, HCG, PRL dodatnie i ujemne, powyższa grupa odpornościowa Chemioterapia jest prostą i łatwą metodą diagnozowania guzów trofoblastycznych w łożysku. Może wspomagać kliniczne i lekkie cechy histologiczne w diagnozowaniu tej choroby. Główną charakterystyczną zmianą jest to, że HPL jest silniejszy niż HCG, EMA, Ker i brak Vima. Ekspresja akt, z badań immunohistochemicznych sugeruje, że choroba pochodzi od guzów trofoblastycznych, ale w przeciwieństwie do raka kosmówki i agresywnych moli hydatidiform, HPL w surowicy jest bardziej wrażliwa niż HCG w monitorowaniu tej choroby.

6 Kinetyka proliferacji komórek: Zależność między proliferacją komórek a patologicznymi cechami klinicznymi guzów trofoblastycznych w łożysku zbadano z perspektywy proliferacji komórek, a naturę PSST zbadano z innej perspektywy, a główną zawartością była liczba podziałów jądra w 50 kolejnych polach dużej mocy. Region organizatora jądrowego barwienia regionu organizatora jądrowego (AgNOR) oraz analiza DNA cytometrii przepływowej i porównanie z molem wodniakowym i rakiem kosmówki wykazały, że liczba podziałów mitotycznych guzów trofoblastycznych w łożysku wynosiła 1,3 / 10HPF, podczas gdy mola hydydidiformalna i rak kosmówkowy były 0,8 / 10HPF i 2,2 / 10HPF, liczba AgNOR w PSTT wyniosła (2,70 ± 0,055) komórek / komórkę, podczas gdy mola hydididiform i choriocarcinoma to (1,96 ± 0,38) komórek / (4,50 ± 0,73) komórek / komórek, miejsce łożyska. Indeks DNA (DI) guza trofoblastycznego wynosi 1,10, który jest prawie diploidalny, a wskaźnik proliferacji (PI) wynosi 26,6% Wszystkie powyższe wskazują, że guz trofoblastyczny łożyska ma niższą zdolność proliferacyjną komórek, a jego łagodny przebieg kliniczny i niezłośliwy Patologiczne cechy mogą być związane z diploidalnym DNA i niską zdolnością proliferacyjną komórek guzów trofoblastycznych w łożysku. Wyjaśnia to również, że PSTT jest w większości łagodny w porównaniu z choriocarcinoma, a rokowanie jest dobre. Chociaż patologicznie występuje naciek mięśni i tym podobne. Wydaje się być złośliwy, ale brakuje mu martwicy krwotocznej i zniszczenia naczyń.

Mikroskopia świetlna, metody immunochemiczne i badania ultrastrukturalne wykazały, że komórki PSTT są podobne do normalnych komórek łożyska, a komórki naciekające są podobne do normalnych trofoblastów łożyskowych, szczególnie w pierwotnych trofoblastach kosmówkowych wczesnego łożyska, podtrzymując zmiany chorobowe. Powstał z idei odżywczych komórek.

3. Ultrastruktura guzów trofoblastycznych Po latach 60. przeprowadzono zagraniczne badania nad ultrastrukturą guzów trofoblastycznych, ale w kilku doniesieniach opis ultrastruktury był niespójny. Przyczyną może być sam trofoblast. Zmienność morfologiczna, błąd w innym miejscu lub obserwatorze, ale większość badaczy uważa, że ​​hydatidiformowe komórki mola hydatidiform, chłoniaka i normalnego wczesnego kosmka są podobne w ultrastruktury.

(1) Komórki odżywcze (guzy) komórkowe: Każda komórka ma przezroczystą błonę plazmową, która jest falista po jednej stronie warstwy podstawowej, i ma krótkie i niewiele procesów komórkowych i desmosomy po jednej stronie warstwy komórek syncytowych. Grubość warstwy podstawowej jest stała, nie większa niż 100 nm; nie ma warstwy podstawowej między cytotrofoblastami w erozyjnym moli hydatidiform lub choriocarcinoma, retikulum endoplazmatyczne jest rzadkie, kompleks Golgiego nie jest dobrze rozwinięty, jądro jest większe niż normalne, a jądro jest jednolite. W przypadku agresywnego mola hydrofidycznego lub raka kosmówki kształt jądra jest nieregularny, a gęstość jest nierównomierna.

(2) Przejściowe (pośrednie) komórki odżywiające (nowotworowe): Większość proliferujących trofoblastów w moli hydatidiform i choriocarcinoma to komórki przejściowe. Pod mikroskopem elektronowym wielkość komórki, morfologia, gęstość elektronów i skład organelli są pomiędzy Pomiędzy dwoma trofoblastami nadal istnieje błona plazmatyczna i desmosom, ale organelle są obfite, retikulum endoplazmatyczne jest często ułożone równolegle, kompleks Golgiego jest dobrze rozwinięty, a mitochondria są większe.

(3) Synergistyczne komórki odżywiania (guza): Kiedy komórki pośrednie stopniowo przechodzą do typowych komórek syncytialnych, stosunek jądra i cytoplazmy komórek stopniowo maleje, a powierzchnia komórki ma charakterystyczne mikrokosmki, a komórki syncytialne nie mają desmosomu, ale są bogate. Duża liczba okrągłych lub owalnych retikulum endoplazmatycznego, w mniej dojrzałych komórkach, retikulum endoplazmatyczne jest ułożone w równoległy rurowy kształt lub gęsto zintegrowane z kształtem podobnym do płytki. W dojrzałych komórkach endoplazma jest podobna do pęcherza, a liczba mitochondriów jest zwiększona. W erozyjnym maczugach wodnistych i rakach kosmówki mitochondria mają obrzęk i bogate cząstki bazofilowe, często skupione wokół kompleksu Golgiego i mitochondriów. Jądro kosmówki jest nieregularnie postrzępione lub płatkowane, a gęstość jąder jest inna.

(4) Zanikowe i zdegradowane trofoblasty: w zdegradowanych obszarach warstwa komórek syncytialnych staje się cieńsza, mikrokosmki stają się czyste lub znikają, matryca mitochondrialna najpierw degeneruje się, a następnie grzbiet mitochondrialny degeneruje się, retikulum endoplazmatyczne rozszerza się, a na koniec znika i znika. Granulki wydzielnicze i wierzchołkowe kropelki wydzielnicze stają się nieznaczne, a fagocytarne czerwone krwinki i inne szczątki komórkowe są widoczne w cytoplazmie.

(5) Końcowo zróżnicowane komórki trofoblastów: charakteryzujące się jednorodnością cytoplazmy, brakiem dobrze zróżnicowanego szorstkiego retikulum endoplazmatycznego i kompleksu Golgiego, mitochondria są rzadkie, eliptyczne, jądro owalne, przezroczyste i duże. Ogólnie blisko do trofoblastów komórkowych.

Obserwacje i badania ultrastrukturalne przyczyniły się do badania cech biochemicznych chorób trofoblastycznych, zachowania immunologicznego, powstawania i rozwoju nowotworów, potwierdzając pewne spekulacje pod mikroskopem świetlnym i korygując niektóre wcześniejsze błędy, które można podsumować jako :

Spekulacje, że 1 komórki syncytialne pochodzą z cytotrofoblastów, potwierdzono za pomocą mikroskopii elektronowej.

2 Udowodniono, że HCG jest wydzielany głównie przez syncytiotrofoblasty, ponieważ zawiera dużą liczbę szorstkich retikulum endoplazmatycznego i kompleksu Golgiego, jest ściśle związany z funkcją wydzielniczą i syntetycznym egzogennym białkiem. Dwie podjednostki HCG znajdują się na szorstkim retikulum endoplazmatycznym. Syntetyczne

3 Cechy immunologiczne: Substancja włóknista obecna między trofoblastem a rozcięgna matki może stanowić barierę, a spekulację, że tkanka łożyska przetrwa wykluczenie matki, potwierdza mikroskopia elektronowa, odsłaniając niektóre komórki odżywcze. Cechy immunologiczne.

4 Zgodnie z inną ultrastrukturą, taką jak skład tkanek, struktura komórkowa i aktywność fagocytarna, w celu odróżnienia mola hydatidiform od złośliwego guza trofoblastycznego.

5 badań nad przyczynami guzów trofoblastycznych.

4. Nowotwory trofoblastyczne Inne badania patologiczne guzów trofoblastycznych Inne badania patologiczne są również prowadzone w wielu dziedzinach, w tym w zastosowaniach podstawowych i klinicznych, które są korzystne dla badania występowania i rozwoju nowotworów trofoblastycznych, a także łączenia diagnozy klinicznej i leczenia.

(1) Badania nad architekturą naczyniową macicy guzów trofoblastycznych: guzy trofoblastyczne pochodzą z trofoblastów kosmków łożyskowych, które mają inne cechy charakterystyczne niż inne lite guzy ludzi. Nie mają nieodłącznych naczyń krwionośnych, lecz polegają na inwazji i zniszczeniu. Odżywianie pobrano z sąsiednich naczyń krwionośnych, dlatego naukowcy krajowi i zagraniczni przeprowadzili podstawowe i kliniczne badania naczyń krwionośnych, jednak badania nad maciczymi naczyniami guzów trofoblastycznych ograniczono do obrazowania (angiografia, kolorowe naczynia krwionośne Dopplera). Pośrednia obserwacja wskaźnika oporności, wskaźnika tętna itp., Ale z pewnymi ograniczeniami, nie może bezpośrednio, dokładnie i kompleksowo wyświetlać struktury naczyniowej całej macicy i nie może obserwować głębokości drobnych naczyń krwionośnych, Wan Xiaoyun i in. (1993) Stosując metodę odlewania naczyniowego w połączeniu ze skaningowym mikroskopem elektronowym w celu obserwacji odlewu naczyniowego macicy i dogłębnych badań złożonych trójwymiarowych struktur, w tym drobnych naczyń krwionośnych, architektura macicy naczyń trofoblastycznych guzów zmieniła się w porównaniu z normalną macicą, głównie:

1 Poziom naczyniowy zniknął i zaczął zaburzać. Ściana macicy ciążowego guza trofoblastycznego zniknęła w ścianie naczyniowej, a środkowy i pionowy zniknęły. Naczynia krwionośne wokół zmiany często były wyśrodkowane na zmianie i rozmieszczone w układzie promienistym.

2 Liczba naczyń krwionośnych, zmiany morfologiczne, liczba małych naczyń krwionośnych wzrosła, a gałęzie były liczne i nieuporządkowane. Pod skaningowym mikroskopem elektronowym małe tętnice były bezpośrednio wzbudzane przez przednią tętnicę kapilarną, a jej początkowa część była zwężona i zwężona. Powierzchnia powierzchni jest nadal widoczna z kulistym wybrzuszeniem, a średnica ścianki macicy jest pogrubiona. Istnieją różne formy rozszerzania i obrzęku żył, takie jak kulisty kształt, a zespolenie między żyłami jest bardzo bogate.

Występuje 3 zespolenie tętniczo-żylne ściany macicy, liczba jest niewielka, ale występuje bogate zespolenie tętniczo-żylne w zmianach ściany macicy u pacjentów opornych na leki. Zmiany architektury naczyniowej macicy w schemacie chemioterapii z 1 lub 2 kursami są zgodne z tymi bez chemioterapii.

(2) Wykrywanie białka argyrofilowego w regionie organizatora jądrowego: W ostatnich latach wzrosły badania nad nuklearnym białkiem argininowym (AgNOR) w komórkach nowotworowych, a dystrybucja Ag-NOR w komórkach choroby trofoblastycznej (nowotworowej), morfologia Odnotowano również zmiany i wpływ chemioterapii na AgNOR, badanie oznaczenia AgNOR w diagnozowaniu i prognozowaniu chorób trofoblastycznych (guz), liczbę cząstek AgNOR w jądrze trofoblastycznym mola hydatidiform i średnią liczbę AgNOR w każdym jądrze w porównaniu z agresywnym mola i aksamitu hydatidiform Rak był znacznie niższy, a rak kosmówkowy najwyższy; AgNOR nie wykazywały korelacji ze stosunkiem dwóch trofoblastów i były dodatnio skorelowane ze stopniem przerostu trofoblastów. Wysoka częstość Ag-NOR była również wysoka, a AgNOR był również znacznie zmniejszony po chemioterapii. Ponieważ nuklearne regiony organizacyjne (NOR) znajdują się w określonych częściach niektórych chromosomów, głównym powodem liczby i zmian strukturalnych NOR jest zwiększona aktywność transkrypcyjna, poliploidia niosąca chromosomy NOR i związane z tym różnicowanie komórek nowotworowych. Główną cechą proliferacji trofoblastycznej jest to, że aktywna jest nie tylko proliferacja komórek, ale także zwiększa się aberracja chromosomalna, więc AgNOR mogą odzwierciedlać Zarządzanie zmianą i aspekty genetyczne.

Zapobieganie

Zapobieganie guzowi trofoblastycznemu

Ponieważ prawdziwa etiologia guza trofoblastycznego (choroby) jest wciąż niejasna, jak dotąd nie ma skutecznego środka zapobiegającego występowaniu pieprzyka .

1. Wdrażanie planowania rodziny Ogólnie rzecz biorąc, mój kraj wdraża planowanie rodziny, kontroluje wzrost populacji, stosuje szereg środków antykoncepcyjnych oraz aktywnie prowadzi opiekę prenatalną i poporodową, co również sprzyja ograniczeniu i zmniejszenie występowania pieprzyka groniastego i jego złośliwa transformacja odgrywają pozytywną rolę.

2. Profilaktyczna histerektomia Ponieważ złośliwe guzy trofoblastyczne rozprzestrzeniają się głównie przez krew poza miejscowym naciekiem, metoda histerektomii nie może całkowicie zapobiec transformacji złośliwej. Istnieją również doniesienia za granicą z użyciem cięcia cesarskiego lub histerektomii. W przyszłości szansa na to W 1989 r. Filipiny zgłosiły 1619 przypadków ciąży zaśniadowej na IV Światowej Konferencji Chorób Trofoblastycznych. Wśród nich 404 przypadki histerektomii profilaktycznej, chemioterapii i histerektomii, a tylko 35 próbki zostały zdiagnozowane jako złośliwe i po obserwacji., wskaźnik transformacji złośliwej stanowił 2,2% całości, czyli był niższy niż 7% zgłoszony wskaźnik transformacji złośliwej w latach 1976-1982. Uważa się, że zastosowanie powyższych dwóch środki mogą zmniejszyć częstość występowania posthydatidowych guzów trofoblastycznych.

3. Chemioterapia zapobiegawcza Leki chemioterapeutyczne zapobiegawcze mają pewną toksyczność i wymagają hospitalizacji, która jest kosztowna. Aby zapobiec transformacji nowotworowej u około 15% pacjentów, wszyscy pacjenci z pieprzykiem groniastym są leczeni chemioterapią. To bardzo dużo wysiłku i niesie ze sobą pewne ryzyko, czy jest to uzasadnione i warte rozważenia, czy nie jest wskazane, aby chemioterapia profilaktyczna była rutynowa, zgodnie z doświadczeniem Szpitala Peking Union Medical College, chemioterapia profilaktyczna jest przeprowadzana tylko w niektórych przypadkach o dużym ryzyku transformacji nowotworowej, np. wiek >40 lat, macica jest dłuższa niż miesiąc menopauzy przed aspiracją macicy, wartość HCG jest nienormalnie wysoka, po wykluczeniu pieprzyka nadal występują objawy, HCG raz spadło i nadal rośnie nie zalecamy profilaktycznej chemioterapii u wszystkich pacjentów z pieprzykiem groniastym, ale pod nadzorem HCG, czy zastosować profilaktyczną chemioterapię, należy decydować w zależności od poziomu HCG po wydzieleniu pieprzyka groniastego, wielkość macicy, obecność lub brak torbieli flawinowych oraz wiek pacjentki.

4. Dalsze prace mające na celu zapobieganie nowotworom posthydatydowym, obecnie kluczem jest wykonanie dobrej pracy kontrolnej, ponieważ poprzez obserwację, wczesne wykrywanie, wczesną diagnozę i wczesne leczenie złośliwych przypadków można jeszcze osiągnąć Zmniejszenie szkód spowodowanych przez złośliwą transformację.

Powikłanie

powikłania guza trofoblastu powikłania zapalenie otrzewnej posocznica zator tętnicy płucnej zespół nerczycowy powiększenie śledziony

① Niekontrolowane masywne krwawienie;

② Zapalenie otrzewnej lub posocznica spowodowana ciężką infekcją;

③ Perforacja macicy połączona z krwawieniem, infekcją i uszkodzeniem narządów trzewnych;

④ Ostre płuco embolizacja (ostra embolizacja płucna), duża liczba małych kuleczek winogron nacieka tętnicę płucną, co może spowodować szybką śmierć;

⑤Ostra niewydolność prawego serca płucnego (ostra Dnpulmonale).

Niektóre guzy trofoblastyczne łożyska mogą być powikłane zespołem nerczycowym, czerwienicą, splenomegalią lub znamionami pająka.

Objaw

Objawy guza trofoblastycznego Częste objawy Menopauza Krwawienie z pochwy Nadciśnienie w ciąży Nieregularne krwawienie z pochwy Reakcja ciążowa zagrażająca aborcją Treść-->

1. > jest łagodnym guzem trofoblastycznym, dlatego nazywa się go również „łagodnym pieprzykiem". Istnieją dwa rodzaje pieprzyków częściowych; objawy kliniczne to przeważnie pieprzyki całkowite, a pieprzyki częściowe są rzadkie. W przeszłości uważano, że pieprzyki częściowe nadal rozwijają się w kompletne pieprzyki Obie te różnice w stopniu rozwoju Chromosomy współczesnych komórek Badania potwierdziły, że są to choroby o różnym charakterze.

(1) Objawy kliniczne: Objawy łagodnych znamion są często podobne do objawów ciąży, z brakiem miesiączki i reakcjami ciążowymi, ale reakcje ciążowe są często wcześniejsze i bardziej widoczne niż normalna ciąża, a nieprawidłowości zaczynają się pojawiać. pojawiają się od 6 do 8 tygodnia braku miesiączki Krwawienie z pochwy, początkowo ilość krwawienia jest niewielka, ciemnoczerwona i zatrzymuje się, stopniowo narasta i trwa, więc pacjentki często mają różne stopnie niedokrwistości. , może prowadzić do szoku, a nawet śmierci pacjenta.W wydzielonej krwi czasami widać przezroczyste substancje przypominające winogrona.Jeśli zostaną znalezione, będzie to bardzo pomocne w diagnostyce.

U około 10% pacjentek, oprócz hiperemesis gravidarum, może wystąpić białkomocz, obrzęk, nadciśnienie tętnicze i inne choroby związane z nadciśnieniem ciążowym, a nawet objawy rzucawki, drgawki i śpiączka, a niektóre występują niewydolność serca, ponieważ w prawidłowej ciąży rzadko występuje nadciśnienie ciążowe przed 20. tygodniem ciąży, jeśli wystąpi, należy podejrzewać ciążę zaśniadową, czasami może też wystąpić kołatanie serca i duszność. choroba. Jest spowodowana nadczynnością tarczycy spowodowaną wzrostem HCG. Ból brzucha nie jest powszechny w znamionach groniastych. Nawet jeśli występuje, jest to ostry ból brzucha. Występuje głównie w nieprawidłowo powiększonej macicy u kobiet ciężarnych po raz pierwszy. za powikłania należy uznać ból brzucha, któremu często w tym czasie towarzyszy zwiększone krwawienie oraz ostry ból brzucha, gdy nie jest on wydalany. Pacjenci z pieprzykiem groniastym nie mają wyraźnych przerzutów do płuc, ale mają krwioplucie. Krwioplucie zanika natychmiast po pieprzyku jest wypisywany do domu, co w przeszłości uznawano za bez znaczenia, ale wyniki odległej obserwacji mają historię krwioplucia, prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej znacznie wzrośnie w przyszłości, należy zwrócić na to uwagę, ze względu na do długotrwałego krwawienia z pochwy, często łagodnego zakażenia macicy, więc pacjentka może mieć niską gorączkę i podwyższony poziom białych krwinek.

Objawy kliniczne częściowego pieprzyka są podobne do objawów wczesnego poronienia.

(2) Objawy kliniczne: podczas badania ginekologicznego macica zaśniadu groniastego jest często większa niż macica danego miesiąca (około 50%), ale we wczesnym stadium zaśniadu groniastego występuje powiększenie często nie jest oczywiste.Rozpoznanie zaśniadu groniastego nie może opierać się po prostu na tym, czy macica jest nienormalnie powiększona.Jeśli występuje nienormalny wzrost, jest to pomocne w rozpoznaniu zaśniadu groniastego.Wręcz przeciwnie, możliwość wystąpienia zaśniadu groniastego nie może być Dolny odcinek macicy jest szerszy i bardziej miękki niż podczas normalnej ciąży i łatwo się kurczy z powodu podrażnienia.Jednocześnie, nawet jeśli macica jest w 4-5 miesiącu ciąży, tętno płodu, ruchy płodu lub kończyn płodowych nie jest słyszalne Ostatnio, ze względu na USG A, B Aktualizacja sprzętu, nagromadzenie doświadczenia techników w zakresie kontroli oraz wydłużenie czasu konsultacji z pacjentem znacznie przyspieszyły czas diagnozy pieprzyka groniastego, a większość pacjentów może być zdiagnozowana we wczesnej ciąży (8 do 10 tygodni).

Torbiele luteinizowane jajnika (torbiele luteinizujące jajników) często można wyczuć po jednej lub obu stronach macicy, ale jeśli torbiel luteinizowana jest mała lub ukryta za macicą, nie jest łatwo ją wyczuć i luteinizowana torbiel jest podatna na skręcanie i pękanie. Może też powodować krwawienie w jamie brzusznej lub wodobrzusze.

Częściowe pieprzyki groniaste często nie wykazują znacznego powiększenia macicy, a torbiele luteinizowane występują rzadko.