Menopauza i zespół Alzheimera
Wprowadzenie
Wprowadzenie do menopauzy i zespołu choroby Alzheimera Chociaż choroba Alzheimera (choroba Alzheimera AD) jest pierwotną zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii, jej patogeneza i poziomy estrogenu są związane z funkcją strukturalną mózgu. Choroba Alzheimera ma charakterystyczne zmiany neuropatologiczne i neurobiochemiczne, często jest podstępnym początkiem i rozwija się powoli i równomiernie przez kilka lat, często umierając od 6 do 12 lat od początku. Zespół wczesnego otępienia W 1907 r. Alzheimer po raz pierwszy poinformował, że 50-letnia kobieta cierpiąca na otępienie została nazwana „chorobą Alzheimera, AD”, tj. Chorobą Alzheimera, innym rodzajem otępienia późnego początku, zwanym kiedyś Dla „choroby Alzheimera”. W ostatnich latach stwierdzono, że zmiany neuropatologiczne obu chorób są takie same, a zatem można je uznać za tę samą chorobę. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 8% Populacja podatna: kobiety w okresie menopauzy Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: demencja
Patogen
Menopauza i przyczyna zespołu choroby Alzheimera
Przyczyna choroby
Głównymi przyczynami choroby Alzheimera są:
Nieprawidłowe przekaźniki biochemiczne w ośrodkowym układzie nerwowym (20%):
Zmniejszenie stężenia i aktywności acetylotransferazy cholinowej prowadzi do zmniejszenia presynaptycznej syntezy acetylocholiny w neuronach, szczególnie w hipokampie i korze płata skroniowego, co jest ściśle związane z pamięcią bliską i pamięcią przejściową. W ciężkich przypadkach dopamina, Układy takie jak noradrenalina i serotonina są również uszkodzone.
Inne (20%):
Istnieją również wirusologia, teoria zaburzeń immunologicznych i teoria uszkodzenia mózgu.
Czynnikami ryzyka choroby są dziedziczność, zaawansowany wiek, niedostateczne ukrwienie mózgu, niskie wykształcenie, zespół Downa, uraz głowy, hiperlipidemia itp. Czynnikami ochronnymi są witamina B6, B12, kwas foliowy i tym podobne.
Około <10% pacjentów z dodatnim wywiadem rodzinnym ma defekty genetyczne w chorobie, takie jak: wczesny początek i mutacja genu białka prekursora amyloidu (APP) na chromosomie 21, zlokalizowanym na chromosomie 14 przedwczesny gen 1,1 przedwczesny gen 2 Opóźnione przypadki związane z mutacją są związane z allelem apolipoproteiny E (ApoE) ε4 zlokalizowanym na chromosomie 19, a większość pacjentów może mieć łączny wpływ z wielu przyczyn. Pokrewnymi hipotezami są: neurotoksyczne działanie amyloidu beta; skrobia beta Odkładanie białkowe powoduje naciek komórek zapalnych, przynajmniej w związku z postępem choroby; ApoE sprzyja odkładaniu się amyloidu beta i hamuje wzrost procesów neuronalnych.
Czynniki genetyczne (10%):
Istnieje łagodna predyspozycja genetyczna, a zapadalność na członków najbliższej rodziny jest czterokrotnie wyższa niż w populacji ogólnej.
Metal aluminium gromadzi się w mózgu (5%):
Synteza białek neuronowych, która może prowadzić do zaburzeń komórkowych i metabolicznych, jest zablokowana, ale jej rola w etiologii nie jest jeszcze pewna.
Patogeneza
Patologia choroby objawia się głównie zanikiem mózgu, z najbardziej oczywistą plwociną, wierzchołkiem i czołem, masę mózgu można zmniejszyć o 20% do 30%, komórki nerwu korowego mózgu są zmniejszone o 35% do 40%, synapsy neuronalne są zmniejszone i cofnięte. Zwyrodnienie płciowe, płytki starcze rozmieszczone w szerokim zakresie kory mózgowej, splątki neurofibrylarne i zwyrodnienie wakuolarne cząstek to trzy główne cechy patologii tej choroby.
1. Estrogen wpływa na strukturę i funkcję mózgu
Wpływ estrogenu na funkcje strukturalne mózgu obejmuje trzy aspekty: komórki nerwowe, struktury naczyniowe i neuroprzekaźniki:
(1) komórki nerwowe: estrogen ma działanie neurotroficzne: badania in vitro hipokampa płodu szczura, przodomózgowia i mózgowych neuronów korowych pokazują, że małe dawki estrogenu mogą promować aksony komórek nerwowych, wzrost dendrytyczny i synaptyczny W formacji estrogen może również wspierać rozwój komórek astrocytów i wspierać funkcję neuronów.Toran-Allerand CD stwierdził, że neurony cholinergiczne przodomózgowia przodomózgowia mają zarówno receptor estrogenowy, jak i czynnik wzrostu nerwów (NGF). Receptory estrogenu mogą bezpośrednio odżywiać te neurony i działać jako kofaktory NGF, promując w ten sposób różnicowanie neuronów, przeżycie, regenerację i utrzymanie ich plastyczności.
Estrogen ma działanie neuroprotekcyjne: Singh M (1995) podał, że po ostradiolu u samic szczurów po usunięciu jajników więcej neuronów zachowało się w podstawowej części przodomózgowia, a ekspresja NGFmR-NA również powróciła do normy, wykazując beta amyloid. Hodowla utlenionych wolnych rodników i glutaminianu in vitro, estrogen chroni neurony hipokampa przed uszkodzeniem, estrogen zwiększa ekspresję białka BCL-X i zmniejsza apoptozę wywołaną przez amyloid beta Estrogen hamuje wytwarzanie ApoE, sprzyja wytwarzaniu rozpuszczalnego białka amyloidu przez białko prekursora amyloidu (APP) i zmniejsza wytwarzanie amyloidu beta; promuje także naprawę uszkodzonych komórek mózgu u dorosłych.
(2) struktura naczyniowa: estrogen powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i poprawia ukrwienie mózgu; badanie regionalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF) za pomocą tomografii komputerowej z emisją pojedynczego fotonu (SPECT) lub tomografii emisyjnej z pozytronem (PET), Doniesiono, że kobiety po menopauzie mają niskie rCBF, szczególnie w uderzeniach gorąca, ERT poprawia rCBF o około 22%, szczególnie w płatku skroniowym, hipokampie, estrogen promuje ekspresję syntazy tlenku azotu (NO) i zmniejsza IL-1. Aktywność, blokująca produkcję IL-6, zmniejszając w ten sposób odpowiedź zapalną wywołaną przez amyloid beta.
(3) Estrogen promuje syntezę różnych neuroprzekaźników: Luine VN i wsp. (1985) znaleźli acetylotransferazę choliny w jądrze podstawnej przodomózgowia i jej obszarze projekcji po wstrzyknięciu estradiolu do szczurów po usunięciu jajników. Zwiększona aktywność (enzymów niezbędnych do syntezy acetylocholiny) oraz w relacji dawka-efekt; antagoniści estrogenu mogą blokować ten efekt, estrogen zmniejsza również aktywność oksydazy monoaminowej (MAO), zwiększa neuron monoaminowy w mózgu, nerw serotoninowy Rola receptora, estrogenu, może wywoływać lęk antydepresyjny, zwiększając w ten sposób entuzjazm pacjentów.
Badania zachowania zwierząt wykazały, że uczenie się i funkcja pamięci są powiązane z estrogenem, a powyższe badania pokazują również, że funkcja pamięci u samic szczurów po usunięciu jajników jest lepsza niż u zwierząt bez estrogenu.
2. Zmiany patofizjologiczne w chorobie Alzheimera
Jest to rozproszona atrofia kory mózgowej, duża liczba komórek nerwowych oraz zwyrodnienie i zanik synaptyczny, z podstawnym przodomózgowiem i hipokampem, neokortykalnymi neuronami cholinergicznymi (krytycznymi dla uczenia się, funkcji pamięci), najpoważniejszym, zewnątrzkomórkowym β amyloidem Odkładanie, tworzenie płytek starczych; gromadzenie nieprawidłowo fosforylowanego białka tau w komórkach, tworzenie splątania włókien neuronowych, zmniejszona gęstość synaptyczna, niska aktywność acetylotransferazy cholinowej niezbędnej do syntezy acetylocholiny (ACH), glutaminianu, dopaminy (DA), serotonina (5-HT), również zaangażowana w neurony noradrenergiczne.
3. Choroba estrogenowa i AD
Doniesiono, że częstość występowania tej choroby u starszych kobiet jest 2 do 3 razy większa niż u starszych mężczyzn. Korekta średniej długości życia kobiet jest nadal wyższa niż u mężczyzn. Osoby z zawałem mięśnia sercowego mają więcej AD, a osoby z AD są cieńsze. Łatwiej jest go złamać. Honjo (1995) podał, że stężenie siarczanu estronu we krwi u pacjentów z tą chorobą jest niższe niż u osób bez kontroli wieku. Poziom ApoE we krwi jest zbyt wysoki u pacjentów z E2 <73,3 ppmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) podali, że poziomy E2 w płynie mózgowo-rdzeniowym kobiet z AD były niższe niż te bez AD i były odwrotnie związane ze stężeniem β-A w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zjawiska te sugerują, że niedobór estrogenu może zwiększać częstość występowania AD, a estrogenowa terapia zastępcza (ERT) może zmniejszać ryzyko choroby. Płeć
(1) Badanie epidemiologiczne dotyczące związku między estrogenową terapią zastępczą (ERT) a AD: 4 z 5 retrospektywnych badań kontrolnych po 1994 r. Wykazały, że ryzyko tej choroby porównano z tymi bez ERT. Iloraz szans wyniósł 0,33 do 0,60, jednak badanie kliniczne Seshadri (2001) nie wykazało istotnych różnic. Trzy prospektywne badania kohortowe z lat 1993–2000 wykazały względne ryzyko AD lub zgonu z powodu AD u pacjentów z ERT (RR). Wynosiło to od 0,69 do 0,40, a badanie Paganini-Hill wykazało również, że zastosowany estrogen był duży w dawce, długi w leczeniu lub otyłości, a RR był niski w miesiączce.
(2) Badanie kliniczne dotyczące ERT w leczeniu pacjentów z AD: 6 krótkoterminowych, kontrolowanych badań klinicznych z małą próbką w 1993 r., Wykazujących, że ERT jest skuteczny u niektórych pacjentów z AD, głównie uwagi, pamięci słów, poprawy pamięci wzrokowej, ale Po odstawieniu leku nadal występowała reakcja krwawienia z macicy W 2000 r. Mul-natd RA zgłosił randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą z udziałem 120 pacjentów z łagodną i umiarkowaną AD w 32 ośrodkach w Stanach Zjednoczonych.Zastosowanie estrogenu wynosiło 0,625 mg / d. 1.25 mg / d 1-roczni pacjenci z AD byli obserwowani przez 15 miesięcy, w porównaniu z pacjentami z AD z placebo, ogólny wynik ogólnej zmiany wrażenia, nastrój, funkcje poznawcze (pamięć, uwaga, język), funkcja motoryczna, codziennie Nie wykazano, aby zdolność życiowa i inne aspekty opóźniały postęp choroby lub łagodziły objawy Henderson VW i wsp. (2000) 36 pacjentów z łagodną do umiarkowanej AD 16 tygodniowych randomizowanych badań z podwójnie ślepą próbą i 50 pacjentów z AD PN, takich jak 12 tygodni CEE Wyniki randomizowanego, kontrolowanego badania z podwójnie ślepą próbą wykazały również, że ERT nie ma wpływu na AD, a niewielka próbka dwóch kobiet, terapii skojarzonej z progesteronem (metamfestestrel, MPA) wykazała, że MPA przeciwdziałał działaniu estrogenu.
(3) Czy ERT może poprawić funkcję poznawczą starszych kobiet bez AD? Raport na temat poprawy pamięci słów i płynności, pamięci wzrokowej, Yaffe K (2000) podał, że jest skuteczny tylko u kobiet z APOEε4-ujemnym, APOEε4-dodatnim kobietem nie jest skuteczny, ale Cztery badania wykazały, że ERT była nieskuteczna, a przyczyny niespójności mogą być wielowymiarowe. Na przykład liczba przypadków jest niewielka, populacja badawcza jest inna, metoda badania lub program ERT jest inna, okres obserwacji jest krótki, a okres menopauzy jest krótki.
(4) Rola ERT w zapobieganiu początku AD: Jakie czynniki powodują selektywne zwyrodnienie neuronów u pacjentów z AD jest wciąż niejasne Zgodnie z wynikami badań podstawowych, epidemiologicznych i klinicznych estrogen może regulować ten proces. Niedobór estrogenu może zwiększać wrażliwość neuronów cholinergicznych w podstawowej części przodomózgowia i hipokampie, co może być jednym z czynników patogenezy. Ze względu na korzystny wpływ estrogenu na komórki nerwowe, struktury naczyniowo-mózgowe i neuroprzekaźniki jest możliwe Zapobieganie lub opóźnianie wystąpienia AD, jeśli zostanie potwierdzone, będzie miało wielkie znaczenie, ale potrzebne są szeroko zakrojone, prospektywne, randomizowane badania interwencyjne w celu ustalenia, czy ERT ma działanie zapobiegawcze na AD, a bezpieczeństwo ERT jest odpowiednie. Należy również zbadać dawkę i przebieg leczenia.
Zapobieganie
Menopauza i zapobieganie zespołowi choroby Alzheimera
Osoby powyżej 50. roku życia mogą mieć przewlekłe objawy zwyrodnieniowe, takie jak utrata pamięci, powolna reakcja, upośledzenie umysłowe, depresja, a nawet otępienie, które można z grubsza podzielić na dwie formy: jedna to demencja naczyniowo-mózgowa, stanowiąca około 50%; Drugi to demencja typu Alzheimera, stanowiąca około 25%, reszta to typ mieszany. Podobno w Stanach Zjednoczonych częściej występuje demencja typu Alzheimera. Ten typ demencji jest ściśle związany z koncepcją. Japończycy składają się z tradycyjnej diety. Po przejściu na dietę zachodnią obserwuje się znaczny wzrost demencji typu Alzheimera. Można zauważyć, że kluczowe jest zapobieganie demencji starczej i regulacja diety. Większość badaczy uważa, że dietą kondycjonującą może być zapobieganie chorobie Alzheimera (Alzheimer) , AD) Jedna z najbardziej skutecznych metod, dieta powinna być kompleksowa, zbilansowana, naukowa oraz rozsądna i rozsądna.
1. Zwróć uwagę na ryż, mąkę, kukurydzę, proso i inne podstawowe produkty spożywcze, aby zapewnić ważne źródło energii cieplnej dla komórek mózgowych Ponieważ komórki mózgowe mogą wykorzystywać tylko glukozę jako energię, muszą spożywać wystarczającą ilość węglowodanów, a niektóre osoby budzą się rano. Nie ma czasu na śniadanie lub niezdrowe nawyki bez śniadania, więc rano ludzie są głodni, poziom cukru we krwi jest niższy niż normalny poziom zaopatrzenia, co skutkuje niewystarczającym zaopatrzeniem mózgu w składniki odżywcze. W takim przypadku z pewnością zaszkodzi zdrowiu i funkcji myślowej mózgu. .
2. Zwróć uwagę na spożycie tłuszczu, zwłaszcza niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Niezbędne kwasy tłuszczowe są bogate w oleje roślinne, takie jak olej sojowy, olej sezamowy i olej arachidowy. Jest to nienasycony kwas tłuszczowy. Mózg jest w 35% strukturalnie białkowy, a około 60% to lipidy. Dlatego jest jadalny. Wybór tłuszczu nie może być niedoceniany, poprawa i spadek pamięci, niezbędne kwasy tłuszczowe odgrywają główną rolę, ponadto olej sojowy jest bogaty w lecytynę, niedobór acetylocholiny jest główną przyczyną demencji starczej, utraty pamięci osób starszych, przyczyny i braku zawartości acetylocholiny Z pewnością acetylocholina jest niezbędnym związkiem do przekazywania informacji o układzie nerwowym. Lecytyna jest surowcem do konwersji acetylocholiny do mózgu. Suplementacja lecytyną może zwiększyć acetylocholinę. Jeśli długoterminowa suplementacja lecytyną może zwiększyć pamięć, myślenie, zdolność analityczną i zmianę Bądź sprytny, opóźnij spadek czynności, zapobiegaj lub opóźnij wystąpienie demencji starczej, lecytyna może również poprawić ukrwienie mózgu, ludzi w średnim wieku, cholesterol w surowicy i neutralne złogi tłuszczu w ścianie naczynia krwionośnego, powodując zablokowanie przepływu krwi, co prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do mózgu , powodując śmierć dużej liczby komórek mózgowych, łatwo powodując wcześnie Demencja, lecytyna może emulgować cholesterol w surowicy i neutralne cząsteczki tłuszczu i utrzymywać go w zawiesinie, dzięki czemu naczynia krwionośne są gładkie, składniki odżywcze i tlen są stale dostarczane do mózgu. Ponieważ lecytyna ma te dwie główne funkcje, naukowcy medyczni Nazywa się to nemezą demencji starczej. Obecnie japońscy naukowcy zamierzają wydobywać lecytynę z soi w celu opracowania leków do leczenia demencji starczej. Żywność zawierająca lecytynę to soja i jej produkty, mózg ryb, żółtko jaja, kawior, Wątróbka wieprzowa, sezam, ignam, grzyby, orzeszki ziemne itp.
Należy również zauważyć, że tłuszcz jest ważnym miejscem do produkcji estrogenu oprócz jajnika w organizmie.Wiemy, że starsze kobiety są populacją wysokiego ryzyka tej choroby (mężczyźni: kobiety 1,5: 1 do 2: 1), a najnowsze badania pokazują, że hormonalna terapia zastępcza jest akceptowana. Kobiety po menopauzie mają wyższą gęstość komórek neuronalnych, ale niższy wskaźnik rotacji błony komórkowej, podobny do tego u młodych kobiet, i przeciwnie, nie jest akceptowane, co sugeruje, że hormonalna terapia zastępcza może łagodzić miejscową tkankę mózgową dotkniętą chorobą Alzheimera Stan zwyrodnieniowy, więc starsze kobiety nie powinny być wegetarianami, uzupełnione odpowiednim tłuszczem, aby złagodzić niski poziom estrogenu spowodowany przez spadek jajników.
3. Duże spożycie witaminy B12 i kwasu foliowego jest korzystne, aby zapobiec demencji starczej. Zawartość witaminy B12 we krwi jest poniżej dolnej granicy 1/3 normalnego zakresu, a prawdopodobieństwo demencji starczej jest ponad trzykrotnie; zawartość kwasu foliowego jest również niska. Prawdopodobieństwo cierpienia na tę chorobę zwiększa się 2-krotnie, ponieważ niedobór witaminy B12 może zmienić strukturę i działanie transkobalaminy I w organizmie, prowadząc do niepowodzenia produkcji immunoglobulin, osłabienia odporności na choroby i poważnego uszkodzenia komórek nerwowych. Badanie wykazało również, że osoby z niedoborem witaminy B12 i folianem miały najwyższe stężenie cysteiny (potencjalnie szkodliwego aminokwasu), a ich zawartość wynosiła 1/3 normalnego zakresu, a prawdopodobieństwo demencji było 35 razy wyższe. Dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na uzupełnienie wystarczającej ilości witaminy B12 i kwasu foliowego z żywności. Jest to wygodne, skuteczne, bezpieczne i ekonomiczne. Żywność bogata w witaminę B12 obejmuje skorupiaki, jaja, mleko, nerki zwierząt i różne sfermentowane produkty sojowe. (takie jak twaróg fasoli); kwas foliowy jest szeroko spotykany w różnych produktach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, pokarmy bogate w kwas foliowy obejmują zielone liście i warzywa z żółtych liści, drożdże, wątrobę zwierząt i nerki.
4. Zwróć uwagę na niezbędne pierwiastki śladowe i makroelementy w mózgu. Na przykład jod jest ważnym składnikiem tyroksyny. Jeśli jej brakuje, będzie podrażniony z powodu niedoczynności tarczycy, słabego zainteresowania, zmniejszonej inteligencji i jodu w każdym z nich. W produktach morskich cynk jest niezbędną substancją do syntezy białek mózgu i kwasów nukleinowych. Gdy organizm ludzki ma niedobór cynku przez 48 godzin, powoduje zaburzenia syntezy białek, zakłóca podział komórek i powoduje zaburzenia psychiczne. Żywność zawierająca wysoki cynk to ryby, mięso, jaja i orzechy. Wapń dla mózgu może hamować nienormalne pobudzenie mózgu i powodować, że mózg przejdzie do normalnych warunków pracy i życia Przeciwnie, mózg spowoduje niestabilność emocjonalną poniżej poziomu niedoboru wapnia, powodując zmęczenie mózgu i poważny niedobór wapnia. Zwiększone rozpuszczanie wapnia w kościach, powodujące odkładanie się wapnia w komórkach mózgu i ich nerwach obwodowych, zaburzające funkcje mózgu i powodujące demencję. Bogate w wapń pokarmy obejmują mleko, fasolę, pastę sezamową, skórę krewetek, ryby itp. Niedobór wapnia może również powodować aluminium w mózgu. W komórce zawartość glinu w niektórych obszarach mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera jest 10 do 30 razy wyższa niż u zdrowych osób. Aluminium jest silnym czynnikiem sieciującym, który bezpośrednio niszczy nerwy. Naturalny materiał genetyczny, powodujący kurczenie się komórek, może prowadzić do zerwania połączenia między nerwowego, co prowadzi do uszkodzenia pamięci. Żywność zawierająca więcej selenu to baranina, udko z indyka, wątroba drobiowa, mleko w proszku, scutellaria, śledź, kalmary i inne pokarmy mięsne. Keji zawiera ponad 30 mg; kapusta, cebula, owoce morza są bogate w zawartość i są jadalne.
5. Wolne rodniki są zmorą otępienia Współczesna nauka dowodzi, że przeciwutleniaczami skutecznych substancji eliminujących wolne rodniki są głównie witamina C, witamina E, β-marchewka i selen. Enzymy są enzymami, które promują szereg reakcji chemicznych w ludzkim ciele. Białka i enzymy zostaną zniszczone przez ciepło. Aby zwiększyć enzymy w organizmie, najlepiej jeść więcej surowej żywności lub jeść po gotowaniu. Enzymem opóźniającym spadek mocy mózgu jest peroksydaza. Surowce są bogate w brokuły i świeży groszek. Brak histydyny w delikatnych łodygach Aster może wpływać na naukę i pamięć. Ten cudowny naturalny zasób można znaleźć w świeżych owocach, zwłaszcza jabłkach.
Żywność zawierająca więcej witaminy C obejmuje: jarmuż, kalafior (kalafior), rzepak, rukiew wodna, czerwona kapusta, kapusta, kapusta, pory, pory, liście sałaty, rzepak, szparagi, pory, sałata, szpinak itp. Każde 100 gramów zawiera kwas askorbinowy (witamina C) w ilości większej niż 30 mg; ponadto jujuba, kantalupa, sok grejpfrutowy, pomarańcze i inne owoce lub suszone owoce są również bogate w zawartość, dostępne do wyboru, żywność zawierającą więcej witaminy E: juba, soja Proszek, suszony twaróg, wegetariański kurczak, soja, twaróg i inne produkty z fasoli, a także migdały, surowy słód, olej słonecznikowy i inne produkty spożywcze.
Pokarmy zawierające więcej β-karotenu; rukiew wodna, przeziębienie, jarmuż, szpinak, pory, seler (liść), pory, kapusta, czarny szalotek, pory, szałwia, sałata, szufelka biała, pory , Jinyecai (liliowiec) itp. Zawiera ponad 1000 mg karotenu na 100 g; wątróbka drobiowa, foie gras, zawartość witaminy A w wątrobie wieprzowej przekracza 4900 mg na 100 g, ponadto marchew, słodkie ziemniaki i inne pokarmy roślinne są również Więcej
Krótko mówiąc, kluczem do zapobiegania tej chorobie jest stosowanie różnych metod, w tym leków, pielęgniarstwa, psychologii, fizykoterapii itp., Aby opóźnić proces starzenia się całego ciała, a jednocześnie aktywnie zapobiegać różnym chorobom zakaźnym i urazom, leczyć różne przewlekłe choroby fizyczne i stale Popraw zdrowie i jakość życia.
Powikłanie
Menopauza i powikłania zespołu choroby Alzheimera Powikłania otępienie
Choroba ta jest spowodowana demencją, więc łatwo jest cierpieć na różne przewlekłe choroby fizyczne i wtórne infekcje ogólnoustrojowe lub niepowodzenia.
Objaw
Zespół menopauzy i choroby Alzheimera Objawy Częste objawy Demencja Depresja Psychologia Złudzenie Orientacja Dysfunkcja Dysfunkcja Menopauza Niepokój Bulimia
Głównym objawem klinicznym tej choroby jest upośledzenie funkcji poznawczych. Można ją podzielić na dwa podtypy w zależności od początku choroby. Pacjenci, którzy rozpoczęli od 65 roku życia, nazywani są wczesnym początkiem, a początek jest wczesny, a objawy szybko się nasilają. Pacjenci, którzy rozpoczęli po 65 roku życia, nazywani są Późny początek, późny początek, objawy powoli nasilają się, a główną funkcją jest upośledzenie pamięci.
Otępienie charakteryzuje się upośledzeniem umysłowym oraz zmianami w zachowaniu i osobowości, jest przejawem dysfunkcji mózgu spowodowanych zmianami fizycznymi lub mózgowymi, zatruciami lub zaburzeniami nastroju. Typowymi objawami są pamięć, abstrakcyjne myślenie, orientacja itp. Jednocześnie towarzyszy mu spadek aktywności społecznej.
Upośledzenie pamięci
Większość pacjentów jest ukryta i wcześnie są łatwo ignorowani przez pacjentów i ich rodziny. Główną manifestacją jest stopniowe zaburzenie pamięci. Nie można zapamiętać wydarzeń, które wydarzyły się tego dnia. Rzeczy, które zostały właśnie zrobione lub których nie zapamiętano, a imion znajomych nie można zapamiętać. Zapomnij o randkach, zapomnij, gdzie znajdują się kosztowności, słownictwo jest zmniejszone, wczesny nawrót wyrzutów sumienia wynika głównie z upośledzenia pamięci, a następnie upośledzenia pamięci, co wpływa na codzienne życie.
2. Upośledzenie funkcji poznawczych
Jest to charakterystyczna kliniczna manifestacja choroby Al. Funkcja poznawcza składa się z czynności sensorycznych, sensorycznych, myślenia, uwagi i pamięci. Inteligencja jest złożoną i kompleksową funkcją aktywności umysłowej, która jest ściśle związana z powyższymi czterema funkcjami poznawczymi. Inteligencję można wyrazić jako zrozumienie, moc obliczeniową, moc analityczną, kreatywność itp. Funkcje poznawcze obejmują również orientację, samoświadomość itp. Upośledzenie funkcji poznawczych jest nieprawidłowością wszystkich aspektów powyższych funkcji.
Upośledzenie funkcji poznawczych AD obejmuje utratę pamięci, afazję, utratę rozpoznania, obliczenia kierunkowe i osąd itp., Osobowość, zachowanie, emocje mogą się również zmieniać, opanowywać nową wiedzę, obniżać biegłość i zdolności społeczne i stopniowo się zwiększać z czasem, Stopniowo dysfunkcja językowa, niemożność mówienia pełnymi zdaniami, zmniejszony język mówiony, trudności ze znalezieniem słów, nazywanie przeszkód, błędne problemy językowe, zmniejszona zdolność konwersacji, zaburzone rozumienie czytania, ale czytanie może być względnie zastrzeżone, a na koniec całkowicie afazja; zaburzenie mocy obliczeniowej Często przeliczone, płacąc niewłaściwe pieniądze, a na koniec najprostsze obliczenia nie mogą; w ciężkich przypadkach występuje zaburzenie orientacji wzrokowej, gdy kurtka nie jest rozciągnięta w rękaw, obrus nie może wyrównać rogów obrusu i narożnika stołu, zgubić się Lub nie rozpoznają drzwi, nie mogą narysować najprostszej geometrii; nie będą używać najczęściej używanych przedmiotów, takich jak pałeczki, łyżki itp., Ale zachowają siłę mięśni i koordynację ćwiczeń.
3. Współistniejące zaburzenia psychiczne, takie jak myślenie, nastrój i zachowanie
Często powodem, dla którego pacjenci szukają leczenia, objawy psychiczne są depresja, apatia emocjonalna lub utrata kontroli, niepokój, podniecenie i euforia, mniejsza inicjatywa, rozproszenie uwagi, rozmawianie ze sobą w ciągu dnia lub głośna rozmowa, lęk przed samotnością w domu; Niektórzy pacjenci mają fragmentaryczne złudzenia, halucynacje i tendencje do atakowania, a niektórzy podejrzewają, że ich starzy małżonkowie mają romans; złudzenia i dziwaczne zachowania, takie jak podejrzenie, że dzieci kradną jego pieniądze i ukrywają cenne rzeczy jako skarby; Zaniedbane jedzenie lub bulimia; większość pacjentów cierpi na bezsenność lub paraliż nocny.
4. Sprawdzanie
Można stwierdzić, że pacjent jest niespokojny, irytujący, mniej poruszający się, nie trymujący, słaba higiena osobista, widzenie ogólne, stosunkowo całkowite widzenie, brak objawów ze strony piramidy i zaburzenia czucia; chód jest ogólnie normalny, na późniejszym etapie mogą wystąpić małe kroki, zaburzenie równowagi Itd., 5% pacjentów może mieć drgawki i zespół Parkinsona.
Zbadać
Zespół menopauzy i choroby Alzheimera
1. Wykrywanie poziomu hormonów.
Wykrywanie metabolitów 2,5-hydroksytryptaminy.
2. Badanie CT
Na początku początku i tomografii komputerowej mózgu jest w zasadzie normalny, a po zaostrzeniu choroby tomografia komputerowa wykazuje zanik kory mózgowej, powiększenie komory i zanik bruzdy.
3. Badanie EEG
Na wczesnym etapie początku EEG jest zasadniczo normalny. W miarę postępu choroby EEG tła jest powolnym rytmem, a choroba postępuje do końca. EEG pokazuje rozproszone duże powolne fale.
4. Badanie histopatologiczne.
Diagnoza
Diagnostyka diagnostyczna menopauzy i zespołu choroby Alzheimera
W zależności od wieku początku powolne upośledzenie umysłowe i zmiany osobowości, w połączeniu z testami laboratoryjnymi, można uznać za nieodłączne, zdiagnozowane zgodnie z patologią mózgu, diagnoza kliniczna może wykazywać 10% wskaźnik błędnej diagnozy, głównie na podstawie wielu zaawansowanych skal aktywności neurologicznej (takich jak mini mental Testy stanu, MMSS; National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-AD and Related Dis-zamówień Associetion kryteria, NINCDS-ADRDA).
Należy jednak odróżnić ją od choroby Picka, psychozy miażdżycowej, encefalopatii, psychozy starczej, otępienia porażeniowego.
