Migrena u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie Około jedna trzecia dzieci z migreną ma objawy aury, najczęstsze to objawy wzrokowe, to znaczy błyski przed oczami, ciemne plamy i ciemne plamy oraz objawy zaburzeń autonomicznego układu nerwowego, takie jak nudności, wymioty i ból brzucha. Istnieje również niewielka liczba dzieci z fizyczną parestezją i zaburzeniami mowy. Poważne bóle głowy na początku są głównymi cechami migreny u dzieci. Bóle głowy są najczęściej przykładem i mogą wystąpić po obu stronach kostki, a nawet całej głowy. Naturą bólu jest pulsacja lub ból, a czas jego trwania jest tak krótki, jak kilka godzin i tak długo, jak 1-2 dni.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Obecnie uważa się, że migrena jest napadową nienormalną reakcją lokalnych naczyń wewnątrzczaszkowych i pozanaczyniowych na mechanizm regulacji nerwowo-humoralnej oparty na jakości genetycznej. Stres, strach, podniecenie, brak snu, zmiany klimatu, hałas, bodźce błyskawiczne oraz spożywanie niektórych specjalnych produktów spożywczych, takich jak ser, czekolada itp., Mogą wywoływać ataki migreny.
(dwa) patogeneza
Prawdziwa etiologia i patogeneza migreny nie zostały wyjaśnione i zaproponowano wiele teorii, ale podczas ataków migreny potwierdzono wewnątrzczaszkowe i pozanaczyniowe zaburzenia naczynioruchowe.
Czynnik genetyczny
Uważa się, że migrena jest związana z dziedzicznością, a jej pozytywny wywiad rodzinny wynosi od 50% do 80%. Rodzice cierpiący na migrenę, około 70% ich dzieci cierpiących na migrenę; migrena samotnie wychowująca dzieci, dzieci z około 50% choroby, częstość występowania pojedynczych owalnych bliźniąt ponad 50%. Wszystko to wskazuje na ważną rolę czynników genetycznych w występowaniu migreny, która ma charakter wielogenowy. Jednak z wyjątkiem migreny typu tętnicy podstawowej i rodzinnej migreny z hemiplegią, jest ona autosomalna dominująca. Geny patogenne rodzinnej migreny z hemiplegią mogą być zlokalizowane od 19p13.1 do 13.2. Ducros wyrównał patogenny gen rodzinnej migreny z hemiplegią w 1q21 ~ 23 w 1997 r., Co sugeruje, że choroba jest genetycznie heterogenna.
2. Teoria źródeł naczyniowych
Uważa się, że objawy aury migreny związane są ze skurczem śródczaszkowych naczyń krwionośnych, a następnie, w wyniku ekspansji naczyń krwionośnych pozaczaszkowych, tkanka okołonaczyniowa wytwarza polipeptydy wazoaktywne, co prowadzi do aseptycznego zapalenia i wywołuje bóle głowy. W latach 90. Olsen rozwinął teorię angiogenezy, sugerując, że migrena z aurą i bez aury jest tą samą chorobą o różnym stopniu skurczu naczyń.
3. Teoria neurogenna
Uważa się, że zmiany funkcji neurologicznej podczas migreny są pierwotne, a zmiany w przepływie krwi są wtórne.
(1) Hipoteza neuroprzekaźnika: 5-HT odgrywa ważną rolę w patogenezie migreny, może powodować aseptyczne zapalenie ściany naczynia krwionośnego lub powodować zwężenie naczyń mózgowych przez receptor, powodując miejscowy mózgowy przepływ krwi, powodując ból głowy. Neurotransmitery, takie jak β-endorfina, metotreksat, substancja P, katecholaminy, histamina, wazoaktywne peptydy i prostacyklina są również związane z rozwojem migreny.
(2) Hipoteza hamowania dyfuzji: odnosi się do hamowania aktywności elektrycznej korowej z miejsca stymulacji do otaczającej tkanki po tym, jak różne czynniki stymulują korę mózgową. To hamowanie przechodzi bardzo powoli przez obszar korowy w postaci fal, a hamowaniu rozproszonemu korowemu towarzyszy znaczne zmniejszenie mózgowego przepływu krwi (trwające 2-6 godzin). Ta hipoteza może w pełni wyjaśnić neurologiczne zaburzenie ataków migreny, ale nie może skutecznie wyjaśnić bólów głowy.
4. Trójdzielna refleksologia naczyniowa
Odnosi się do uwalniania substancji P i innych neuroprzekaźników z włókien doprowadzających nerwu trójdzielnego, które działają na śródczaszkowe i zewnątrzczaszkowe naczynia krwionośne przez nerw odprowadzający, powodując ból głowy i rozszerzenie naczyń. Migrena jako niestabilny odruch trójdzielno-naczyniowy z segmentalną defektem na szlaku kontroli bólu, powodującym nadmierne uwalnianie impulsu z jądra trójdzielnego i nadmierne przekazywanie przewodu trójdzielnego lub rdzeń rdzeniowy przedłużony Występuje reakcja impulsywna, co ostatecznie powoduje interakcję pnia mózgu z angiogenezą śródczaszkową.
5. Inne doktryny
Istnieje teoria niskiego magnezu, teoria skurczu naczyń wywołanego wysokim potasem, teoria dysfunkcji autonomicznej i teoria zaburzeń prądu komórkowego.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie EEG CT mózgu
W badaniach EEG i mózgowym przepływie krwi można stwierdzić nieprawidłowości. Objawy żołądkowo-jelitowe mogą być ciężkie do kwasicy metabolicznej, należy sprawdzić stężenie sodu we krwi, potasu, chloru, wapnia i pH krwi.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa migreny u dzieci:
1. Ból głowy związany z napięciem: znany również jako ból głowy skurczu mięśni. Jego cechy kliniczne to: ból głowy jest bardziej rozproszony i można go umieścić na czole, oczach, górze, poduszce i szyi. Charakter bólu głowy jest często nudny, głowa jest uciążliwa, a uczucie ucisku często nosi się w kapeluszu. Bóle głowy są często uporczywe i mogą być lekkie i ciężkie. Istnieje wiele punktów tkliwości skóry głowy i szyi, masaż głowy i szyi może złagodzić bóle głowy, a także wiele mięśni czoła i szyi. Ilu towarzyszy nudności i wymioty.
2. Ból głowy klastra: znany również jako ból głowy histaminy, zespół Hortona. Przejawia się jako seria intensywnych, przejściowych, ciężkich jednostronnych bólów. W przeciwieństwie do migreny obszar bólu głowy jest ograniczony i zamocowany z jednej strony kostki, za piłką i z przodu. Czas początku jest często w nocy i pacjent się budzi. Czas rozpoczęcia jest ustalony, początek jest nagły bez aury, a początkiem może być uczucie pieczenia po jednej stronie nosa lub uczucie nacisku po piłce, a następnie ból w określonej części, często bolesny i zaczerwienienie twarzy, przekrwienie spojówek, łzawienie, przepływ涕, zatkany nos. Duża liczba pacjentów ma znak Hornera i może wystąpić światłowstręt, bez nudności i wymiotów. Przyczyną może być alkohol podczas picia, podniecenia lub przyjmowania leków rozszerzających naczynia krwionośne. Wiek początku jest często późniejszy niż migrena, ze średnim wiekiem 25 lat, a stosunek mężczyzn do kobiet wynosi około 4: 1. Rzadka historia rodziny.
3. Bolesna oftalmoplegia: znana również jako zespół Tolosa-Hunta. Jest to choroba zapalna charakteryzująca się bólem głowy i oftalmoplegią, obejmująca idiopatyczne powieki i jamistą zatokę. Przyczyną może być niespecyficzne zapalenie śródczaszkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej, a także może obejmować zatokę jamistą. Często objawia się to jako nieuleczalny ból i mrowienie po piłce i okostnej, podwójne widzenie po kilku dniach lub tygodniach, i może mieć neurologiczne zaangażowanie w III, IV, VI, nawracające po kilku miesiącach. Wykonano angiografię, aby wykluczyć tętniaki tętnic szyjnych wewnętrznych. Leczenie kortykosteroidami jest skuteczne.
4. Ból głowy spowodowany zajęciem przestrzeni wewnątrzczaszkowej: na początku okupacji ból głowy może być ciężki z przerwami lub rano, ale wraz z rozwojem choroby. Bardziej uporczywy ból głowy, postępujące zaostrzenie, objawy i oznaki nadciśnienia śródczaszkowego, takie jak ból głowy, nudności, wymioty, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego oraz objawy ogniskowe, takie jak zmiany psychiczne, niedowład połowiczny, afazja, częściowe odczucie Przeszkoda, drgawki, hemianopia, ataksja, oczopląs itp., Typowa identyfikacja nie jest trudna. Należy jednak zauważyć, że występują również objawy migreny trwające ponad dekadę, a ostatecznie zdiagnozowano je jako gigantyczny naczyniak krwionośny.
5. Naczyniowy ból głowy: taki jak nadciśnienie lub niedociśnienie, nieuszkodzony tętniak wewnątrzczaszkowy lub wada tętniczo-żylna, przewlekły krwiak podtwardówkowy itp. Może mieć migrenowy ból głowy, niektóre przypadki mają zlokalizowane objawy neurologiczne, drgawki lub rozpoznanie Znane zaburzenia, CT mózgu, MRI i DSA mogą wykazywać zmiany.
