Miokardium alkoholowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie Długotrwałe intensywne picie może prowadzić do zmian w mięśniu sercowym, wykazując podobny wygląd rozszerzonej kardiomiopatii, zwanej kardiomiopatią alkoholową (ACM). W raporcie Komitetu Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Grupy Roboczej Międzynarodowej Federacji Kardiologii (WHO / ISFC) w sprawie definicji i klasyfikacji kardiomiopatii w 1995 r. Kardiomiopatia alkoholowa została sklasyfikowana jako reakcja alergiczna i toksyczna w określonej kardiomiopatii. Spowodowane kardiomiopatią. Po odstawieniu alkoholu stan ten można ulżyć lub wyleczyć sam. Choroba jest głównie powodowana przez dorosłych mężczyzn. Wskaźnik zapadalności w Chinach wzrósł w ostatnich latach.
Patogen
Przyczyna
Kardiomiopatia alkoholowa jest wynikiem bezpośredniej toksyczności etanolu i jego metabolitu acetaldehydu na mięsień sercowy. Bezpośrednie działanie toksyczne alkoholu na kardiomiocyty znajduje odzwierciedlenie głównie w następujących aspektach:
1 uszkadzają integralność błony komórkowej mięśnia sercowego poprzez biologiczne właściwości tłuszczu rozpuszczalnego w alkoholu, atakując błonę komórkową, aby spowodować upłynnienie i zmienić skład tłuszczu błonowego komórki i konfigurację molekularną, tak że rozkład jonów i potencjał błonowy powierzchni błony są poza kontrolą, wpływając na transmisję informacji między komórkami i jony Wymiana
2 wpływających na funkcjonowanie organelli, w tym mitochondriów, retikulum sarkoplazmatycznego i innych dysfunkcji organelli, co powoduje zmniejszenie podaży energii mięśnia sercowego.
3 wpływając na przepuszczalność jonów komórek mięśnia sercowego, tak że potas, fosforan lub magnez są tracone z mięśnia sercowego, a przeciążenie wapniem w komórkach mięśnia sercowego może prowadzić do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, co jest ważną przyczyną zaburzeń czynności serca w kardiomiopatii alkoholowej. ;
Metabolizm alkoholu 4 powoduje pośrednie zmiany metabolizmu, takie jak cykl kwasu trikarboksylowego niektórych enzymów, takich jak aminotransferaza asparaginianowa (aminotransferaza asparaginianowa), dehydrogenazy jabłczanowe, dehydrogenazy izodekanianowej, dehydrogenazy mleczanowej Ucieczka aldolazy z kardiomiocytów wpłynie na funkcję kardiomiocytów, tak że nie będzie w stanie skutecznie wykorzystywać kwasów tłuszczowych do generowania energii i powodować gromadzenie się triacyloglicerolu w mięśniu sercowym, nieprawidłowej pracy tłuszczu i aktywności triofosfatazy adenozynowej miofibryli, Ma bezpośredni wpływ hamujący na sam mięsień sercowy.
Długotrwałe picie może zmienić strukturę białek regulatorowych (probiałka i promyozyny), wpływając na rozluźnienie i skurcz mięśnia sercowego.
6 długotrwałe intensywne picie może nadal powodować zrównoważony brak równowagi żywieniowej w ludzkim ciele, łatwo prowadzić do niedoboru witamin, szczególnie niedoboru witaminy B, może również zwiększać niewydolność serca. Ponadto niektóre dodatki w alkoholu zawierają toksyczne substancje, takie jak kobalt i ołów, które mogą powodować zatrucie lub uszkodzenie mięśnia sercowego po długotrwałym piciu. Z powodu interakcji i wpływu powyższych przyczyn może ostatecznie wystąpić kardiomiopatia alkoholowa.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Elektrokardiogram sercowo-naczyniowy
W biopsji mięśnia sercowego trudno jest znaleźć określone zmiany związane z kardiomiopatią alkoholową, ale częstość występowania obrzęku w mitochondriach i wyściółce wieńcowej jest wysoka, co jest pomocne w diagnozie.
1, badanie rentgenowskie: cień serca jest ogólnie zwiększony, stosunek sercowo-piersiowy 0,55, w połączeniu z niewydolnością serca, może powodować przekrwienie płuc, obrzęk płuc, a nawet wysięk opłucnowy. Dzięki leczeniu i abstynencji zwiększony cień serca może zostać znacznie zmniejszony w krótkim okresie.
2, EKG: Mogą występować różne nieprawidłowości w EKG, najczęstszym jest przerost lewej komory z nieprawidłowościami ST-T. Zaobserwowano także zmiany elektrokardiograficzne, takie jak niskie napięcie, migotanie przedsionków, przedwczesny skurcz komorowy, przedwczesny skurcz przedsionków, blok przedsionkowo-komorowy i blok przewodzenia wewnętrznego. Niektórzy pacjenci wykazywali patologiczne załamki Q.
3, echokardiografia: głównie dla zwiększenia masy lewej komory, wczesnej przegrody międzykomorowej i ściany tylnej lewej komory lekko pogrubionej, bez towarzyszących zaburzeń, średnica rozkurczowa lewej komory jest normalna. W przypadku zastoinowej niewydolności serca zwiększał się zarówno skurcz przedsionkowo-komorowy, jak i średnica rozkurczowa, zmniejszono ruch ściany i zmniejszała się frakcja wyrzutowa lewej komory. Echokardiografia ma wielką wartość dla wczesnej diagnozy i rokowania.
4, cewnikowanie serca i angiografia sercowo-naczyniowa: kardiomiopatia alkoholowa może mieć zmiany hemodynamiczne w stanie subklinicznym, często objawiające się zmniejszoną frakcją wyrzutową, zwiększonym końcowym ciśnieniem rozkurczowym komory, zwiększoną objętością i napięciem rozkurczowym końca. Angiografia komorowa wykazała poszerzenie lewej komory, osłabiony ruch ściany rozproszonej i zmniejszenie frakcji wyrzutowej komory.
5. Badanie radionuklidowe: wykrycie monoklonalnych przeciwciał przeciwkardiologicznych znakowanych 111 indem ujawniło, że pacjenci z kardiomiopatią rozstrzeniową i kardiomiopatią alkoholową mieli zwiększone spożycie radionuklidu, gdy pogorszyła się czynność serca, oraz zmniejszone, gdy objawy kliniczne uległy poprawie. Chociaż nie jest to specyficzne dla diagnozy kardiomiopatii alkoholowej, jej spożycie jest ściśle związane z ilością spożywanego alkoholu, a rokowanie można ocenić na podstawie spożycia.
6, testy laboratoryjne: rutyna krwi, rutyna moczu, rutyna kału. Czynność wątroby Testy enzymatyczne.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Różni się od kardiomiopatii rozstrzeniowej, choroby serca beri-beri i alkoholowej choroby wątroby.
1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa: Kardiomiopatia alkoholowa jest podobna do kardiomiopatii rozstrzeniowej. Niektórzy badacze porównali histologię i porównanie kliniczne Wyniki pokazały, że niektórzy pacjenci z rozszerzoną kardiomiopatią wyewoluowali z zapalenia mięśnia sercowego, więc zmiany przerostu kardiomiocytów, zwłóknienia i jądra były bardziej oczywiste niż kardiomiopatia alkoholowa. Ponadto klinicznie mierzony stosunek kardiotorakii, indeks serca i ciśnienie skurczowe / objętość skurczowa końcowa uległy znacznej poprawie po zaprzestaniu przyjmowania napojów alkoholowych, podczas gdy te pierwsze nie były.
2. Choroba serca beri-beri: Alkoholowe zapalenie mięśnia sercowego objawia się rozszerzeniem jamy serca, tachykardią, zwiększonym ciśnieniem żylnym i obrzękiem kończyn dolnych, które łatwo można pomylić z chorobą serca beri-beri. Jednak ten pierwszy jest spowodowany głównie zmniejszeniem kurczliwości komór i niskim poziomem rzutu serca, podczas gdy ten drugi jest stanem dużego przemieszczenia serca, który można zidentyfikować klinicznie.
3. Marskość alkoholowa: Wystąpienie marskości alkoholowej jest związane ze sposobem picia, płcią, czynnikami genetycznymi, stanem odżywiania się osoby pijącej oraz z tym, czy jest to związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby. Picie dużej ilości alkoholu jest bardziej szkodliwe niż picie małej ilości. Picie codzienne jest bardziej szkodliwe niż picie przerywane. Kobiety pijące alkohol częściej chorują na alkoholową chorobę wątroby niż mężczyźni. Niedożywienie, niedobór białka w połączeniu z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub wirusem zapalenia wątroby typu C może zwiększać ryzyko marskości wątroby.
