demencja podkorowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zasadniczo otępienie z powodu wielokrotnego zawału mózgu, otępienie wzgórzowe i choroba Binswangera znajdują się głównie w jądrze podkorowym i istocie białej, a objawy występują głównie w zakresie otępienia podkorowego. Otępienie z dużym zawałem mózgu i otępienie z powodu zawału w obszarze zlewni obejmuje zarówno korę, jak i podkorową, a objawami klinicznymi i objawami są mieszane otępienie korowe i podkorowe.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Obecnie istnieje pięć głównych czynników patofizjologicznych prowadzących do otępienia naczyniowego:
1. Okluzja tętnicy mózgowej prowadzi do wielokrotnego zawału i zmniejszenia objętości tkanki mózgowej: zwężenie i niedrożność miażdżycy występuje wielokrotnie na początku wewnętrznej tętnicy szyjnej lub środkowej tętnicy mózgowej, powodując wiele dużych zawałów na półkuli mózgowej. Uszkodzenie lub zawał wodny płatów czołowych i skroniowych znacznie zmniejsza objętość tkanki mózgowej Ogólnie uważa się, że gdy objętość zawału jest większa niż 80-100 ml, objawy kliniczne zaburzeń funkcji poznawczych z powodu ciężkiej utraty neuronów i zaniku mózgu Wydajność
2. Niedokrwienie i perfuzja o niskiej hipoksji: ważne części kory mózgowej biorące udział w czynnościach poznawczych i tkance mózgowej wrażliwe na niedokrwienie i niedotlenienie, długotrwały niedobór spowodowany chorobą małych naczyń spowodowaną nadciśnieniem tętniczym i małą miażdżycą tętnic Krwawy stan hipoperfuzji powoduje opóźnioną martwicę neuronów w tym miejscu i postępującą dysfunkcję poznawczą. U pacjentów z klinicznie powszechnym otępieniem naczyniowym może wystąpić utrata pamięci, zmiany nastroju lub osobowości po powtarzających się przejściowych atakach niedokrwiennych. Zagraniczni uczeni stwierdzili, że zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową, liczbą pacjentów z niewydolnością serca lub arytmią w wywiadzie, częstość występowania otępienia jest znacznie wyższa niż w tej samej grupie wiekowej kontroli.
3. Podkorowe uszkodzenia istoty białej: szkliste zwyrodnienie w ścianie małych tętnic istoty białej, włóknisty przerost i pogrubienie ściany oraz rozległa rozproszona demielinizacja istoty białej, która wpływa na połączenia korowe i podkorowe. Najczęstszym rodzajem zaburzeń poznawczych jest choroba Binswangera, a następnie autosomalna dominująca choroba tętnic mózgowych (CADASIL) z zawałem podkorowym i leukoencefalopatią.
4. Zmiany krwotoczne: krwiak podtwardówkowy i krwotok podpajęczynówkowy, w tym krwotok zewnątrzczaszkowy, krwiak krwotoczny w półkuli mózgowej, bezpośrednie zniszczenie i pośrednia kompresja miąższu mózgu oraz niedrożność szlaku krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, pojawianie się klinicznie Różne stopnie demencji.
5. Różne rodzaje zapalnych chorób naczyń mózgowych: w tym niespecyficzne zapalenie naczyń, a także gruźlica, kiła, grzyby, pasożyty itp. Mogą być przyczyną otępienia naczyniowego mózgu. Ponadto choroby krwi, zatrucie tlenkiem węgla i choroby związane z usuwaniem powłoki z ośrodkowego układu nerwowego mogą czasami powodować niedokrwienie mózgu lub zawał mózgu, a następnie objawy otępienia. Wallin i wsp. Zaproponowali demencję krwi mózgowej bez zawału wielokrotnego z wadami neuroprzekaźników, co jest warte odnotowania.
(dwa) patogeneza
Rozmieszczenie zmian w otępieniu naczyniowym mózgu ma następujące cechy:
1 uszkodzenie wielokrotne, całkowita objętość zawałów osiąga pewien stopień.
2 duże pojedyncze zmiany występują częściej po lewej stronie; 3 zmiany występują częściej w części czołowej, skroniowej i wzgórzu.
4 biała istota komorowa mózgu jest również często uszkodzona. Z punktu widzenia funkcjonalnego pozycjonowania uszkodzenie w tych obszarach jest ściśle związane z klinicznie występującymi przeszkodami intelektualnymi.
Funkcja kory mózgowej jest niezwykle złożona: dzięki intensywnym komórkowym połączeniom synaptycznym różne informacje są analizowane, integrowane i reagowane w dowolnym momencie. Gdy tkanka mózgowa ulegnie uszkodzeniu, szczególnie obustronnemu uszkodzeniu kory, z pewnością wpłynie na tę zaawansowaną zaawansowaną funkcję neurologiczną i pojawią się różne przeszkody intelektualne. Jednak kora mózgowa jest wysoce kompensacyjna i tylko wtedy, gdy uszkodzenie osiągnie określony poziom, traci zdolność kompensacyjną i pojawiają się objawy kliniczne.
Lewa półkula mózgowa jest dominującą półkulą w prawej ręce. Odgrywa wiodącą rolę w zaawansowanych czynnościach neurologicznych, takich jak język i myślenie abstrakcyjne. Po pojawieniu się dużej zmiany nietrudno zrozumieć, że wykaże spadek inteligencji i otępienie.
Kora mózgowa pełni określone funkcje neurologiczne w podkorowych i różnych regionach. Ściśle związany z czynnościami umysłowymi, takimi jak płat czołowy, płat skroniowy, wzgórze itp., Często ściśle związane z inteligencją. Kora czołowa może być połączona z podkorą za pomocą trzech pętli:
1 Boczna część grzbietowo-boczna kory przedczołowej i jej część podkorowa do jądra ogoniastego, globus pallidus, wzgórze. Zmiany mogą mieć wolniejsze hasło i płynność projektowania, zaburzenia uczenia się i pamięci oraz nieprawidłowe procedury ćwiczeń.
2 Płat czołowy do jądra ogoniastego może mieć zmiany osobowości w zmianach, maniakalny, drażniący i impulsywny.
3 środkowy płat czołowy do więzadła, brzuszna strona prążkowia. Uszkodzenia są ciche, niezadowolone, mrugają, ale nie potrafią mówić spontanicznie Odpowiedź na pytanie brzmi często jednosylabowe i nietrzymanie moczu. Krótko mówiąc, płat czołowy, zwłaszcza zmiany powierzchni przedczołowych i skroniowych, mogą być maniakalne, ciche, językowe i dysfunkcyjne, brak siły napędowej, nieuwagi, upośledzenie pamięci i mogą stanowić zespół demencji.
Płat skroniowy, zwłaszcza hipokamp, uczestniczy w pętli pamięci (hipokamp-穹隆-kapilarno-wzgórzowy jądro-zakręt obręczy), obustronny hipokamp lub dominujące zmiany hipokampowe półkuli, które mogą mieć znaczące upośledzenie pamięci, zwłaszcza utratę prawie pamięci. Zagubiony i zagubiony, nieostrożny. Zmiany płata skroniowego mogą również mieć różne zaburzenia czucia, takie jak zapach, zapach i zniekształcenie wzrokowe, lub mogą stać się większe i mniejsze, marzycielskie, znajome lub „nieznane”, a także mogą mieć podniecenie psychoruchowe, samookaleczenie i obrażenia. Nieświadome żucie, ćwiczenia, obmacywanie i inne automatyczne choroby. Większość powyższych objawów ma charakter przerywany i może również występować w sposób ciągły.
Wzgórze można z grubsza podzielić na trzy grupy:
1 przedjądrowe, głównie związane ze szlakiem węchowym. Włókno z hipokampa przechodzi przez ciało brodawkowate od kopuły do podwzgórza, a następnie od wzgórza brodawki sutkowej do przedniego jądra wzgórza, a następnie do obręczy. Ta pętla jest związana ze słynną pętlą Papeza.
2 jądro boczne, podzielone na dwie części grzbietowej i brzusznej, przednie jądro brzuszne odbiera włókna z globus pallidus i jest stacją przekaźnikową układu pozapiramidowego. Włókna kopca są ponownie emitowane do centralnej kory tylnej.
3 Jądro środkowe, które jest podzielone na środkowe jądro grzbietowe i jądro środkowe, otrzymuje włókna z innych jąder wzgórzowych, a następnie wysyła włókna do płatów czołowych. Uszkodzenie obustronnego przyśrodkowego jądra grzbietowego może wykazywać oczywiste objawy psychiczne, takie jak utrata pamięci, apatia, zmiany osobowości i letarg. Zapomniane przez zmiany wzgórzowe, istnieją nie tylko przeszkody przypominające, ale także przeszkody w rozpoznawaniu. Powszechnym uszkodzeniem otępienia wzgórzowego jest ogniskowy zawał lakunarny przyśrodkowego jądra wzgórza. Przeważnie zmiany obustronne, czasami pojedyncze uszkodzenie po lewej stronie.
Zmiany istoty białej (przedstawione jako niska gęstość w CT i wysokie w MRI), szczególnie zmiany w istocie białej istoty okołokomorowej są często związane z inteligencją. Istota biała w pobliżu przedniego rogu komory bocznej składa się głównie z włókien projekcyjnych z płata czołowego, zmiany są głównie przedłużeniem zmian płata czołowego i występują klinicznie inteligentne zaburzenia. Zmiany istoty białej obok tylnego rogu komory bocznej często wykazują budowę wzrokową, uwagę, prędkość ruchową palca i wydłużenie latencji rozdzielczości dotykowej.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie CT czaszki krwi, normalnego ciała, wrażliwości skóry
1. Objawy kliniczne: Objawy kliniczne można podzielić na dwie kategorie, jedna to objawy psychiczne, które stanowią demencję, a druga to neurologiczne objawy uszkodzenia mózgu wtórne do choroby naczyniowej.
W objawach psychiatrycznych, które stanowią otępienie, utrata pamięci jest wczesnym objawem podstawowym, obejmującym pamięć bliską, pamięć daleką i pamięć bezpośrednią, ale najwcześniejszym objawem jest utrata pamięci bliskiej, a upośledzenie pamięci dalekiej następuje później. Gdy pamięć maleje, stopniowo pojawiają się deficyty uwagi, a moc obliczeniowa, moc orientacji i rozumienie maleją w różnym stopniu. Niektórzy autorzy zauważyli, że najczęstsze są zorientowane na czas, obliczeniowe, bliskie pamięci, spontaniczne pisanie i zmniejszona transkrypcja. Rzeczywiste objawy psychiczne są stosunkowo niewielkie. Wykrywanie pamięci i inteligencji ma obecnie postać skal, takich jak iloraz pamięci (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS) i Simple Intelligence Scale (MMSE). Jeśli pacjent nie jest w stanie ukończyć testu z powodu choroby, może on wziąć kwestionariusz społeczny, taki jak Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), aby pośrednio zrozumieć inteligencję pacjenta. Oceniając wyniki tych skal, stan badanego, wiek, poziom wykształcenia, stan psychiczny i środowisko w momencie przeprowadzania testu, należy w pełni uwzględnić biegłość techniczną testera itp. Należy szczególnie podkreślić, że niska wartość skali niekoniecznie jest demencją i należy ją rozpatrywać kompleksowo, w razie potrzeby powtórzyć test.
Z powodu uszkodzenia mózgu spowodowanego chorobą naczyniową mogą wystąpić różne powiązane objawy neuropsychiatryczne, w zależności od miejsca. Ogólnie, zmiany zlokalizowane w lewej korze półkuli mózgowej (dominująca półkula) mogą mieć objawy, takie jak afazja, niewłaściwe użycie, utrata czytania, utrata książek, błędne obliczenia itp. Zmiany korowe zlokalizowane w prawej półkuli mózgowej mogą mieć zaburzenia widzenia; Zmiany w dolnej części jądra i wiązce przewodzącej mogą mieć odpowiednie ruchy, odczucia i zaburzenia pozapiramidowe Objawy silnego płaczu, silnego śmiechu pseudobulbarycznego porażenia, a czasem mogą wystąpić halucynacje i samo-rozmowa. Objawy psychiczne, takie jak otępienie, cisza i apatia. Powyższe objawy i objawy są często rozwijane stopniowo u pacjentów z otępieniem z powodu wielu zawałów mózgu. Początek może być nagły lub ukryty. Po każdym epizodzie niektóre objawy neuropsychiatryczne można pozostawić, nakładając je wielokrotnie, aż inteligencja zostanie całkowicie zdegradowana i stanie się demencją. . Duża część otępienia z powodu zawału mózgu jest bardziej ostra, a stan poważny. Na szczęście osoby, które przeżyły, będą miały poważne objawy neurologiczne i objawy, takie jak drgawki, obłożnie chore, afazja, utrata zdolności życiowych i więcej demencji. Częstość występowania podkorowej encefalopatii miażdżycowej jest bardziej ukryta, a dyskinezy są również łagodne. Stan może być względnie stabilny przez długi czas, ale stan może się pogorszyć szybko po jednym uderzeniu, a inteligencja jest znacznie zmniejszona i stopniowo pogarsza się.
Otępienie wzgórzowe charakteryzuje się głównie objawami psychicznymi, takimi jak zapominanie, nienormalny nastrój i ospałość Z powodu zmian w pniu mózgu mogą wystąpić pionowe oczy i inne objawy śródmózgowia i mostka. Zasadniczo objawy wysiłku nie są oczywiste i nie są trwałe.
Otępienie zawałowe w obszarze zlewni jest rzadkie w praktyce klinicznej, głównie w oparciu o diagnozę obrazową, a nieprawidłowe obrazy pojawiają się w pobliżu tętnicy mózgowej za pomocą CT lub MRI. Klinicznie istnieje wiele przypadków perfuzji naczyń mózgowych podwzgórza z różnych przyczyn, takich jak wstrząs długoterminowy, niedociśnienie nie jest korygowane, niewydolność serca, niewłaściwe stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych. Objawy kliniczne mogą być lekkie lub ciężkie, w zależności od obszaru mózgu zmiany obustronnej. Obustronne zmiany są poważniejsze, a kilka z nich jest objawem otępienia.
Zasadniczo otępienie z powodu wielokrotnego zawału mózgu, otępienie wzgórzowe i choroba Binswangera znajdują się głównie w jądrze podkorowym i istocie białej, a objawy występują głównie w zakresie otępienia podkorowego. Otępienie z dużym zawałem mózgu i otępienie z powodu zawału w obszarze zlewni obejmuje zarówno korę, jak i podkorową, a objawami klinicznymi i objawami są mieszane otępienie korowe i podkorowe.
2. Typ kliniczny
Otępienie naczyniowo-mózgowe można z grubsza podzielić na pięć typów klinicznych, mianowicie otępienie wielozawałowe, otępienie z dużym zawałem mózgu, podkorową encefalopatię miażdżycową, otępienie wzgórzowe i otępienie zawałowe w zlewni.
(1) otępienie wielozawałowe: otępienie wielozawałowe jest najczęstszym typem, z powodu otępienia spowodowanego większości zawałów mózgu, klinicznie często ma nadciśnienie, miażdżycę tętnic, nawracającą chorobę naczyniowo-mózgową i utrzymuje się po każdym epizodzie Pod mniej lub bardziej objawami neurologicznymi i psychiatrycznymi, kumulowały się coraz bardziej i ostatecznie stały się kompleksowym poważnym zaburzeniem psychicznym.
(2) duży obszar otępienia z zawałem mózgu: często z powodu niedrożności głównej tętnicy mózgowej (takiej jak środkowa tętnica mózgowa, tętnica podstawna itp.), Powodując duży obszar zawału mózgu, ciężki obrzęk mózgu, a nawet porażenie mózgowe. Większość pacjentów może umrzeć w ostrej fazie, a niewielka liczba ocalałych pacjentów ma różne poziomy zaburzeń neuropsychiatrycznych, w tym demencję i utratę pracy i życia.
(3) Podkorowa encefalopatia miażdżycowa: Już w 1894 r. Otto Binswanger wspomniał, że niektórzy pacjenci z otępieniem mieli ciężką miażdżycę naczyń mózgowych i podkorową atrofię istoty białej w trakcie badania otępienia porażennego. Przewlekłe postępujące podkorowe zapalenie mózgu; W 1962 r. Olszewski został przemianowany na podkorową encefalopatię miażdżycową, obecnie znaną jako choroba Binswanger. Choroba jest trudna do zdiagnozowania ze względu na życie i od dawna nie spowodowała uwagi klinicznej. Teraz metody diagnostyczne są stale ulepszane, szczególnie postępy w obrazowaniu. Możliwe jest uzyskanie prawidłowej diagnozy choroby Binswanger za pomocą CT lub MRI. Chociaż nadal istnieje pytanie, czy ten typ demencji jest niezależnym typem, ten typ demencji jest jednym z rodzajów demencji naczyniowo-mózgowej, niezależnie od jej cech klinicznych lub patologicznych.
(4) Otępienie wzgórzowe: Otępienie wzgórzowe odnosi się do otępienia spowodowanego zawałem ogniskowym lub zmianą obustronnego wzgórza (czasami jedna strona wzgórza), co jest rzadkie w praktyce klinicznej. Otępienie wzgórzowe odnosi się do otępienia spowodowanego zmianami ogniskowymi prostego wzgórza i nie obejmuje zmian wzgórzowych obecnych w wielu zawałach mózgu.
(5) Otępienie z zawałem wodnym: Otępienie z zawałem wodnym, znane również jako otępienie z zawałem Borderzone, odnosi się do długotrwałej niskiej perfuzji na styku tętnic przednich, środkowych i tylnych. Powoduje ciężkie niedokrwienie, a nawet zawał, prowadząc do dysfunkcji mózgu. Otępienie może wystąpić klinicznie i można je zdiagnozować za pomocą obrazowania przed urodzeniem, co jest rzadkie.
Obecnie brakuje przyjętych kryteriów diagnostycznych dla otępienia naczyniowego mózgu Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń psychicznych i behawioralnych opublikowaną przez ICD-10 punkty diagnostyczne otępienia naczyniowego F01 są następujące: przesłanką diagnozy jest otępienie, a uszkodzenie funkcji poznawczych często nie jest Średnio mogą występować oznaki utraty pamięci, upośledzenia umysłowego i ogniskowego uszkodzenia neurologicznego, a samoświadomość i osąd można utrzymać. Nagły początek lub stopniowe zwyrodnienie, a także ogniskowe objawy i objawy neurologiczne zwiększają prawdopodobieństwo rozpoznania. W niektórych przypadkach do potwierdzenia diagnozy można zastosować tylko CT lub ostateczną neuropatologię. Powiązane cechy to nadciśnienie, szmer szyjny, niestabilność emocjonalna z przejściową depresją, płacz lub wybuch śmiechu, przemijające zmętnienie lub drgawki, często zaostrzone przez dalszy zawał, a osobowość pozostaje względnie nienaruszona, ale niektórzy pacjenci mogą się pojawić Oczywiste zmiany osobowości, takie jak apatia, brak kontroli lub oryginalne cechy osobowości, takie jak egocentryczny, paranoiczny lub irytujący.
Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne zaproponowało w 1979 r. Następujące kryteria diagnostyczne dla otępienia z powodu wielu zawałów mózgu:
1. Demencja.
2. Objawy są postępujące w postępującym procesie z niejednolitymi defektami na wczesnym etapie.
3. Ogniskowe objawy i zespoły neurologiczne (nadmierna odruch głęboki, odruch o wysokiej rozciągliwości, porażenie pseudobulbarowe, nienormalny chód, osłabienie kończyn itp.).
4. Dowody choroby naczyniowo-mózgowej, która jest wyraźnie związana z chorobą, można znaleźć w historii medycznej, badaniu fizykalnym lub badaniu laboratoryjnym.
Niedawno (1992) Centrum Diagnostyki i Leczenia Choroby Alzheimera, Kalifornia, USA, zaproponowało również kryterium diagnostyczne dla niedokrwiennego otępienia naczyniowego, które odpowiada chorobie Alzheimera. W zależności od objawów, objawów i wyników obrazowania oraz, w razie potrzeby, w połączeniu z patologią, różnymi wnioskami diagnostycznymi, w tym „twierdzącymi”, „prawdopodobnymi”, „możliwymi” i „hybrydowymi”. W szczególności tak zwana demencja mieszana może być spowodowana prawdopodobnym IVD i możliwym chorobą Alzheimera lub wyraźnym IVD i niedoczynnością tarczycy.
Obecnie nie ma uznanego standardu diagnozowania otępienia naczyniowego mózgu w Chinach, ale rozpoznanie kliniczne może obejmować 3 punkty: 1 musi być zdecydowanie otępieniem; 2 musi mieć chorobę naczyniowo-mózgową związaną z wystąpieniem otępienia i mieć potwierdzone obrazowanie; 3 z wyjątkiem innych Przyczyną otępienia było zastosowanie wyniku niedokrwiennego Hachinskiego w identyfikacji choroby Alzheimera.
Ponieważ nie ma konsensusu w diagnozie otępienia naczyniowego mózgu, w połączeniu z popularnością badania CT, niektórzy autorzy uważają, że diagnoza jest zbyt szeroka, nie można polegać wyłącznie na wielu zawałach mózgu lub zmianach istoty białej okołokomorowej w celu zdiagnozowania otępienia mózgowo-naczyniowego lub choroby Binswanger. Niektórzy autorzy uważają, że otępienie naczyniowo-mózgowe niekoniecznie jest zawałem, a przewlekła postępująca niedokrwienna choroba naczyń mózgowych może również mieć otępienie, które uważa się za niewystarczająco zdiagnozowane. Czy diagnoza jest zbyt szeroka czy zbyt surowa? Może być tak, że różni autorzy nie mają konsensusu w sprawie mózgowego otępienia naczyniowego, co pokazuje, że pilnie potrzebne są uznane kryteria diagnostyczne. Diagnoza otępienia naczyniowego mózgu powinna mieć ścisłą diagnozę różnicową. Diagnoza różnicowa obejmuje dwa aspekty, jeden polega na ustaleniu, czy występuje demencja, a drugi na odróżnieniu od innych rodzajów demencji.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Demencja starcza
Choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe są najczęstszymi przyczynami otępienia u osób starszych i mogą występować samodzielnie lub w skojarzeniu. Choroba naczyniowo-mózgowa często nasila demencję starczą. Dlatego diagnostyka różnicowa okresu przeżycia obu jest trudniejsza, a ostateczna diagnoza wymaga badania patologicznego. Identyfikacja otępienia starczego i otępienia naczyniowego za pomocą skali niedokrwiennej Hachinskiego jest klinicznie prosta i ma pewną dokładność. Oznacza to 1 lub 2 punkty za każdą cechę kliniczną, 7 punktów lub więcej w przypadku otępienia naczyniowego i 4 punkty lub mniej w przypadku otępienia naczyniowego.
Tabela wyników identyfikacji Hachinskiego: Istnieje główna zawartość skali niedokrwiennej Hachinskiego, plus tomografia komputerowa, osoby z całkowitą punktacją mniejszą niż 2 punkty mogą rozważyć otępienie starcze, 3 do 4 punktów można zdiagnozować z otępieniem naczyniowym, więcej niż 4 punkty mogą być Rozpoznanie otępienia naczyniowego.
Ponadto poprawiona metoda punktacji Rortra-Sanchey ma pewne znaczenie dyskryminujące w przypadku demencji starczej, demencji naczyniowej i demencji mieszanej. Oznacza to, że 6 punktów lub więcej to otępienie naczyniowe, a 3 punkty lub mniej to otępienie starcze, a otępienie mieszane występuje pomiędzy nimi.
2. Wybierz chorobę
Jest to rzadki rodzaj otępienia starczego, stanowiący od 1% do 7% sekcji zwłok mózgu. Zwykle występuje przed 65 rokiem życia. Stopniowo zmiany osobowości, takie jak utrata samokontroli, brak przycinania, apatii, wędrówki i apetytu powtarza się. Język stereotypowy, wcześniejsze umiejętności zostały zdegradowane, ale uszkodzenia pamięci i mocy obliczeniowej są mniej poważne, a objawy pojawiają się stosunkowo późno. Neuroobrazowanie wykazało CT lub MRI charakterystycznej atrofii czołowo-skroniowej, a badanie SPECT ujawniło znaczące zmniejszenie mózgowego przepływu krwi w okolicy czołowo-skroniowej. Badanie neuropatologiczne ujawniło spuchniętą i lekko zabarwioną komórkę w korze czołowej, komórki Pick, ciałko inkluzyjne zawierające srebro w cytoplazmie, korpusie Pick oraz mikrofilament i agregację mikrotubul obserwowanych pod mikroskopem elektronowym. .
3. Choroba Parkinsona jest chorobą pozapiramidową u osób w wieku powyżej 60 lat. Objawy kliniczne charakteryzują się drżeniem, sztywnością i ograniczeniem wysiłku. 30% pacjentów może mieć ciężką demencję w przebiegu choroby, wykazując rozpoznanie zmienności. Znając dysfunkcję i napadowe halucynacje wzrokowe, niektórzy pacjenci mogą mieć objawy jednostronnej dyskinezy kończyny i brak charakterystycznych zmian w obrazowaniu neuroobrazowym. Jednak niektórzy pacjenci mogą mieć jednocześnie chorobę naczyń mózgowych.
4. Choroba Creutzfeldta-Jacoba
W przypadku podostrej gąbczastej encefalopatii spowodowanej przewlekłą infekcją prionu (Prion) wczesnymi objawami klinicznymi są postępująca demencja i zaburzenia mowy połączone z zaburzeniami psychicznymi i behawioralnymi, pulsacja dłoni i stóp oraz mioklonie, późna dysfagia, Quadriplegia i zaburzenia świadomości, średni czas trwania choroby wynosi od 6 do 12 miesięcy. 80% pacjentów wykazało charakterystyczne zmiany w EEG w późnym stadium choroby, a zintegrowane powolne fale o dużej amplitudzie i powolne okresowo rozmieszczone na tle fali powolnej w odstępie 0,5–2 s. TK głowy lub MRI nie wykazały żadnych charakterystycznych zmian oprócz łagodnego zaniku mózgu. Biopsja mózgu i neuropatologia są również wymagane do ustalenia diagnozy przed urodzeniem.
