pęcherzyki twardówki
Wprowadzenie
Wprowadzenie Wirusowemu zapaleniu twardówki półpaśca często towarzyszą spojówki i powierzchowne pęcherzyki twardówki lub zmiany dendrytyczne rogówki. Półpasiec jest spowodowany reaktywacją wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Morfologia VZV jest nie do odróżnienia od HSV i należy do tego samego wirusa DNA, ale jego antygenowość jest inna. Otoczona VZV zawiera co najmniej pięć glikoprotein o masie cząsteczkowej DNA około 80 milionów. Ludzie są jedynym znanym naturalnym gospodarzem wirusa. Może powodować grudki skóry, opryszczkę lub pęcherze, zapalenie spojówek lub powierzchowny obrzęk twardówki i owrzodzenia dendrytyczne rogówki.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Półpasiec jest spowodowany reaktywacją wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Morfologia VZV jest nie do odróżnienia od HSV i należy do tego samego wirusa DNA, ale jego antygenowość jest inna. Otoczona VZV zawiera co najmniej pięć glikoprotein o masie cząsteczkowej DNA około 80 milionów. Ludzie są jedynym znanym naturalnym gospodarzem wirusa.
(dwa) patogeneza
Ospa wietrzna i półpasiec to dwa niezależne objawy kliniczne tej choroby w różnych populacjach odpornościowych. Pierwotną infekcją wywołaną przez nieimmunizowaną osobę (zwykle dziecko) jest ospa wietrzna. Ponad 90% dorosłych w Stanach Zjednoczonych miało infekcję VZV. Zakażenie utrzymuje się bez objawów klinicznych, a wirus jest obecny w zwoju trójdzielnym w formie utajonej. Układ odpornościowy organizmu nie jest w stanie skutecznie zniszczyć wirusa i produkuje jedynie mechanizmy immunologiczne. Zwykle 10 lat po początkowej infekcji VZV 20% ludzi powoduje nawracające infekcje, które powodują półpasiec. Półpasiec najczęściej atakuje nerw piersiowy, a 9–16% pacjentów atakuje nerw trójdzielny, a najczęstszym jest zajęcie nerwu ocznego. Gałąź czoła, gałąź gruczołu łzowego i gałka oczna nosa nerwu ocznego są podatne na inwazję VZV, a bezpośrednia inwazja wirusa opryszczki zwykłej powoduje grudki skóry, opryszczkę lub pęcherze, zapalenie spojówek lub powierzchowny obrzęk twardówki i owrzodzenie dendrytyczne rogówki; odpowiedź immunologiczna na wirusa może być Powoduje zapalenie twardówki, zapalenie twardówki, zapalenie rogówki, zapalenie beleczek i przednie zapalenie błony naczyniowej oka.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie dna oka wirusa opryszczki pospolitej (HSV)
Półpasiec charakteryzuje się silnym bólem, jednostronnym, nie większym niż linia środkowa ciała po drugiej stronie, pojedyncze lub wielokrotne obszary dystrybucji nerwów czuciowych skóry lub opryszczka błony śluzowej. Chociaż okres inkubacji wirusa wewnętrznego nie jest jasny, okres inkubacji narażenia na egzogennego wirusa zwykle wynosi od kilku dni do kilku tygodni. 4–5 dni przed opryszczką u pacjenta wystąpił ból głowy, dyskomfort, dreszcze, gorączka i miejscowa limfadenopatia. Neuralgia występowała 2 do 3 dni przed wysypką. Wysypka zaczęła pojawiać się jako skupisko prosów do grudek i opryszczki wielkości soi, które szybko stały się pęcherzami. Płyn pęcherzykowy był przezroczysty, ściana była szczelna, a podstawa czerwona, rozmieszczona wzdłuż nerwu i opasana. Skóra między pęcherzykami była normalna, a pęcherze ustąpiły w ciągu 2 tygodni, często pozostawiając trwałe blizny, różne stopnie czucia i ciężką neuralgię pasmową.
Neuralgia popółpaścowa spowodowana wirusowym zapaleniem naczyń i półpaścem półpaśca może trwać dłużej niż 2 miesiące po pierwszym uszkodzeniu skóry półpaśca. U około 50% pacjentów w wieku powyżej 60 lat rozwija się neuralgia popółpaścowa.
Doniesiono, że zapalenie twardówki stanowi 0,68% do 8% wirusowych chorób półpaśca. Zapalenie twardówki może wystąpić w ostrej fazie (10 do 15 dni po wystąpieniu zmian skórnych), z których większość występuje miesiące lub lata po chorobie oczu wirusa półpaśca i jest często związana z operacją oka. Wirusowe zapalenie twardówki opryszczki jest głównie rozlanym lub guzkowym przednim zapaleniem twardówki, a może również przekształcić się w martwicze zapalenie twardówki przedniej.
Świadome objawy obejmują zaczerwienienie, ból oka, wydzielanie worka spojówkowego i pogorszenie widzenia. Nasilenie bólu oka jest równoległe do stopnia zapalenia, który zaostrza się w nocy i może być promieniowany do brwi i okołooczodołowej. Wydzielanie worka spojówkowego jest śluzowate, a osoby z zapaleniem rogówki mają światłowstręt i łzawienie.
Objawy: rozlane przednie zapalenie twardówki, powikłanie ogólnoustrojowe jest coraz mniej, głównie charakteryzuje się rozlanym przekrwieniem i obrzękiem twardówki powierzchniowej, któremu towarzyszy wysoki obrzęk spojówki, nie widać głębokiej tkanki naczyniowej i twardówki twardówki, należy upuścić 1 : 1000 adrenaliny w worku spojówkowym, dzięki czemu powierzchowne przekrwienie znika, zanim będzie widoczne. Guzkowe przednie zapalenie twardówki tworzy trwały, otoczony guzek o fioletowoczerwonym kolorze i bolesnym odrzuceniu. Guzek jest pojedynczy lub wielokrotny, środek jest przezroczysty i jest całkowicie nieaktywny. Połączenie między guzkiem a organizacją powierzchni jest jasne. Naczynia krwionośne spojówkowe i twardówki są uniesione przez guzki. Przednia twardówka jest ciemnofioletowa.
Jeśli uszkodzenie nadal postępuje, może powodować martwicze zapalenie twardówki. Twardówka przed równikiem ma żółto-szare plamy. W ciężkich przypadkach twardówka jest częściowo martwicą podobną do padliny, która może mieć jedno lub więcej miejsc. Jeśli tkanka odpadnie, ostatecznie spowoduje perforację twardówki i powstanie obrzęku winogron. Twardówka musi być naprawiona przez kilka miesięcy, pozostawiając trwałe twardnienie i bliznowacenie twardówki. Częste nawroty występują w różnych częściach pierwszego zapalenia twardówki, nawet przez wiele lat. Wirusowe zapalenie twardówki półpaśca z zrębowym zapaleniem rogówki, niezależnie od tego, czy jest to immunologiczne krążkowe zapalenie rogówki, czy białe martwicze zapalenie rogówki, może przerodzić się w stwardnienie rogówki, a nawet w bolesne wrzodziejące zapalenie rogówki. Może to być również związane z przednim zapaleniem błony naczyniowej oka, które tworzy zanik tęczówki w kształcie wachlarza i / lub zapalenie beleczkowe, a następnie rozwija się w jaskrę wtórną. Wrażenie rogówki na uszkodzenie i zanik tęczówki w kształcie wachlarza przyczyniają się do diagnozy wirusowego zapalenia twardówki półpaśca.
Zapalenie twardówki może wystąpić przed wysypką, któremu często towarzyszą spojówki i powierzchowne pęcherzyki twardówki lub zmiany dendrytyczne rogówki. Zewnętrzne zapalenie twardówki jest proste lub guzkowe, a wszystkie zmiany zlokalizowane są w twardówce powierzchownej. To pierwsze można zaobserwować w powierzchownym przekrwieniu twardówki, promieniowe rozszerzanie naczyń krwionośnych jest zniekształcone, kolor jest czerwony, a zasięg zmian jest ograniczony. Ten ostatni tworzy guzek, który znajduje się w twardówce powierzchniowej i jest otoczony krwią. Więcej guzków, pojedyncze włosy, rozmiar 1 ~ 2 mm. Twardówka głęboko w guzku jest wyraźnie widoczna, a splot naczyniowy pozostaje normalny. Twardzinowe zapalenie lamin wywołane bezpośrednią inwazją wirusa trwa od 3 do 4 tygodni, bez następstw. Zapalenie nadtwardówkowe z udziałem układu odpornościowego występuje w ciągu 10 do 15 dni po zmianach.
Według historii medycznej i charakterystycznych objawów klinicznych diagnoza nie jest trudna. Pacjentów z zapaleniem twardówki, wcześniej z półpaścem opryszczkowym, szczególnie z wrażeniem rogówki i zanikiem tęczówki, należy wysoce podejrzewać o HZS.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa pęcherzyków twardówki:
Przezroczyste pęcherze o różnych rozmiarach rogówki: choroby wywoływane przez pęcherzową keratopatię, które charakteryzują się matowieniem nabłonka rogówki, przezroczyste pęcherze o różnych rozmiarach i nawrót po zerwaniu. Stan, w którym powstają pęcherze w warstwie nabłonkowej rogówki, nazywa się bliznowatą keratopatią. Kiedyś nazywano go rogowaceniem rogówki. W rzeczywistości nie jest to stan zapalny, ale denaturacja, która jest wynikiem nieprawidłowości warstwy, zwłaszcza śródbłonka, i magazynowania wody w warstwie nabłonkowej. Spowodowane przez nieprawidłowe lub zakłócone komórki śródbłonka rogówki. Liczba normalnych komórek śródbłonka rogówki wynosi około 3000 / mm2, co może wystąpić, gdy zostanie zmniejszona do 500-1000 / mm2. Po operacji zaćmy, uraz oka, zaawansowana jaskra, ciężkie zapalenie błony naczyniowej oka, dystrofia rogówki Fucha, niewydolność przeszczepu rogówki itp. Mogą powodować zniszczenie i zmniejszenie komórek śródbłonka rogówki, co prowadzi do makrofokalnej keratopatii.
Półpasiec charakteryzuje się silnym bólem, jednostronnym, nie większym niż linia środkowa ciała po drugiej stronie, pojedyncze lub wielokrotne obszary dystrybucji nerwów czuciowych skóry lub opryszczka błony śluzowej. Chociaż okres inkubacji wirusa wewnętrznego nie jest jasny, okres inkubacji narażenia na egzogennego wirusa zwykle wynosi od kilku dni do kilku tygodni. 4–5 dni przed opryszczką u pacjenta wystąpił ból głowy, dyskomfort, dreszcze, gorączka i miejscowa limfadenopatia. Neuralgia występowała 2 do 3 dni przed wysypką. Wysypka zaczęła pojawiać się jako skupisko prosów do grudek i opryszczki wielkości soi, które szybko stały się pęcherzami. Płyn pęcherzykowy był przezroczysty, ściana była szczelna, a podstawa czerwona, rozmieszczona wzdłuż nerwu i opasana. Skóra między pęcherzykami była normalna, a pęcherze ustąpiły w ciągu 2 tygodni, często pozostawiając trwałe blizny, różne stopnie czucia i ciężką neuralgię pasmową.
