Nadmierne wydzielanie glikokortykoidów
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zbyt mało glukokortykoidów obserwuje się często u pacjentów z wtórną niewydolnością kory nadnerczy. Może być spowodowany wtórnymi chorobami endokrynologicznymi, efektami narkotykowymi, czynnikami genetycznymi. Głównymi objawami na wczesnym etapie są osłabienie i osłabienie, a stopień zmęczenia jest proporcjonalny do nasilenia choroby. Ciężkie skurcze mięśni, szczególnie nóg; utrata masy ciała z powodu zaburzeń czynności przewodu pokarmowego spowodowanych niedoborem kortyzolu; pigmentacja skóry i błon śluzowych; objawy sercowo-naczyniowe, takie jak zawroty głowy, zawroty głowy, omdlenia erekcyjne itp .; objawy neurologiczne, takie jak Apatia, ospałość, a nawet zaburzenia psychiczne; zmniejszona odporność na różne stresy, takie jak infekcje i urazy, oraz łatwe do wywołania przełom nadnerczy.
Patogen
Przyczyna
Może mieć wtórną niewydolność nadnerczy.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Neurologiczny test immunologiczny testu krwi
Diagnoza: objawy kliniczne przewlekłej niewydolności nadnerczy wynikają z braku kortyzolu i aldosteronu.
(1) Słabość i słabość: W przypadku głównych objawów we wczesnym stadium stopień zmęczenia jest wprost proporcjonalny do ciężkości choroby. W ciężkich przypadkach możesz dojść do niemożności przewrócenia się lub wyciągnięcia ręki. Można również zaobserwować silne skurcze mięśni, szczególnie w nogach. Te zmiany mięśniowe mogą być związane z nierównowagą sodu i potasu na płytkach nerwowo-mięśniowych.
(B) utrata masy ciała: z powodu niedoboru kortyzolu spowodowanego zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak utrata apetytu, nudności i wymioty, wzdęcie brzucha i biegunka, zmniejszone gromadzenie tłuszczu i zużycie mięśni oraz inne czynniki mogą prowadzić do utraty wagi, stopniowo większe zmniejszenie kryzysu kory nadnerczy Możliwe
(3) Pigmentacja: Hamowanie sprzężenia zwrotnego ACTH przysadki, hormonu stymulującego melanocyty (MSH) i lipoproteiny (LPH) jest osłabione po niedoborze kortyzolu, co zwiększa wydzielanie tych hormonów, a ACTH i LPH zawierają odpowiednio α. Ze strukturą β-MSH szczególnie widoczne są skóra, pigmentacja błony śluzowej, tarcie, odciski dłoni, otoczka, blizny itp. Pigmentacja jest jednym z głównych kryteriów identyfikacji pierwotnej i wtórnej niewydolności nadnerczy, a nagły wzrost pigmentu może wskazywać na pogorszenie stanu.
(4) Objawy sercowo-naczyniowe: Gdy osłabiona jest odpowiedź hipotensyjna na katecholaminy, obniża się ciśnienie krwi i najczęściej występuje niedociśnienie ortostatyczne. Rentgen pokazuje, że cień serca jest zmniejszony, elektrokardiogram pokazuje niskie napięcie, a odstępy PR i QT są wydłużone. Pacjenci często mają zawroty głowy, zawroty głowy i omdlenia.
(5) Hipoglikemia: wrażliwość pacjenta na insulinę wewnętrzną i egzogenną jest zwiększona, a hipoglikemia jest podatna na występowanie w przypadkach głodu, zaburzeń czynności przewodu pokarmowego, infekcji i tym podobnych.
(6) Objawy neurologiczne, takie jak apatia, letarg, a nawet zaburzenia psychiczne.
(7) Odporność na różne stresy, takie jak infekcja i uraz, jest zmniejszona, a kryzys nadnerczy można łatwo wywołać. Jest wyjątkowo wrażliwy na środki znieczulające, nasenne i hipoglikemiczne, a niewielka ilość może powodować śpiączkę.
(8) Zaburzenia seksualne: Zarówno mężczyźni, jak i kobiety mogą mieć zaburzenia seksualne. Nadnercza i androgeny żeńskie są związane z utrzymaniem włosów i pożądaniem seksualnym, dlatego włosy kobiety, włosy łonowe są rzadkie lub wypadają, zaburzenia miesiączkowania lub brak miesiączki oraz utrata libido. Jeśli jest to przyczyna autoimmunologiczna, może wystąpić przedwczesna niewydolność jajników i jąder.
Diagnoza
Oznaczenie integralności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza można podawać dożylnie za pomocą tekokopeptydu w ilości 5 ~ 250 μg. Po 30 minutach stężenie kortyzolu w osoczu powinno wynosić> 20 μg / dl (> 552 nmol / l), a masa przysadki lub zanik przysadki zdecydowanie sugerują wtórną niewydolność nadnerczy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Niedobór hormonu kory nadnerczy: rzadka choroba endokrynologiczna spowodowana niewystarczającym wydzielaniem hormonu kory nadnerczy z powodu samego nadnercza. Hormony nadnerczy są ogólnym terminem określającym hormony wydzielane przez korę nadnerczy i należą do związku steroidowego. Można podzielić na trzy kategorie: 1 mineralokortykoidy (mineralokortykoidy), wydzielane przez kulistą opaskę, są aldosteron (desosterkorton, dezoksykorton, dezoksykortykosteron). 2 glukokortykoidy, syntetyzowane i wydzielane przez faszyk, hydrokortyzon i kortyzon itp., Których wydzielanie i produkcja są regulowane przez kortykotropinę (ACTH). 3 hormony płciowe, wydzielane przez pas siatkowy, zwykle określane jako hormon kory nadnerczy, z wyłączeniem tego ostatniego. Kortykosteroidy stosowane klinicznie to glukokortykoidy.
Wydzielanie mineralokortykoidu jest zbyt małe: mineralokortykoid działa głównie na metabolizm sodu, potasu, chlorków i wody, dlatego nazywa się go mineralokortykoidem. Wśród tych hormonów są aldosteron i deoksykortykosteron, wśród których aldosteron jest najsilniejszy. Minerokortykosteroidy mają wpływ na konserwację sodu i potasu, promując reabsorpcję sodu przez kanaliki nerkowe i wpływ uwalniania potasu, utrzymując w ten sposób właściwe stężenie sodu i potasu w osoczu. Gdy nadczynność kory nadnerczy (taka jak zespół Cushinga), wydzielanie 11-deoksykortykosteronu, z powodu zatrzymywania sodu i wody w organizmie poza granicami obrzęku, zwiększonej objętości krwi, podwyższonego ciśnienia krwi, wysokiego poziomu cukru we krwi, hipokaliemii Czekaj I odwrotnie, jeśli funkcja kory nadnerczy jest niewystarczająca, metabolizm cukru i składników mineralnych jest zaburzony, powodując chorobę brązową lub „chorobę Addisona”, która wykazuje osłabienie mięśni, obniżone ciśnienie krwi, pigmentację skóry i hipoglikemię, krew. Objawy, takie jak zmniejszenie sodu i zwiększenie potasu, podczas gdy krew traci wodę i koncentruje się, w ciężkich przypadkach zagrażają życiu.
Zależność od kortykosteroidów: Zapalenie skóry wywołane przez glukokortykoidy odnosi się do zapalenia skóry spowodowanego długotrwałymi miejscowymi glikokortykoidami, które charakteryzuje się zależnością od hormonów. Jest to efekt uboczny spowodowany niewłaściwymi miejscowymi glikokortykoidami Zapalenie skóry zależne od glukokortykoidów charakteryzuje się zaczerwienieniem skóry, grudkami, atrofią skóry, teleangiektazją, wysypką przypominającą trądzik i trądzik różowaty, z pieczeniem, bólem, swędzeniem. Suche, ciasne uczucie, po zatrzymaniu miejscowych glikokortykoidów choroba skóry powraca i występuje zjawisko odbicia. Choroba jest niezwykle powszechna i w różnych częściach Chin zgłoszono ponad 500 przypadków.
