zespół ostrej niewydolności oddechowej
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) odnosi się do ostrej postępującej niedotlenionej niewydolności oddechowej spowodowanej różnymi czynnikami wewnątrzpłucnymi i zewnątrzczaszkowymi innymi niż kardiogenne, objawiającymi się klinicznie jako ostra niewydolność oddechowa, oporna hipoksemia Objawy i obrzęk płuc. ARDS jest ciągłym procesem patologicznym z wczesnym stadium ostrego uszkodzenia płuc (ALI). ARDS może indukować lub łączyć MODS lub MOF. ARDS jest typową manifestacją rozwoju ostrego uszkodzenia płuc do późniejszego etapu. Choroba ma szybki początek, szybki rozwój, złe rokowanie i śmiertelność powyżej 50%.
Patogen
Przyczyna
Istnieje wiele pierwotnych chorób lub chorób leżących u ich podstaw lub czynników wirulencji, które wywołują ARDS, które podsumowano następująco:
1, szok. Różne rodzaje wstrząsu, takie jak zakaźny, krwotoczny, kardiogenny i alergiczny, szczególnie wstrząs septyczny spowodowany posocznicą pałeczek Gram-ujemnych.
2, uraz. Wielokrotny uraz, stłuczenie płuc, uraz czaszkowo-mózgowy, oparzenia, porażenie prądem, zator tłuszczowy itp.
3. Zakażenie. Ciężka infekcja płuc lub bakterii ogólnoustrojowych, wirusów, grzybów, pierwotniaków itp.
4. Wdychaj toksyczne gazy. Takich jak wysokie stężenie tlenu, ozonu, amoniaku. Fluor, chlor, dwutlenek azotu, fosgen, aldehydy, dym itp.
5, aspiracja. Sok żołądkowy (szczególnie pH <2,5 溺 woda, płyn owodniowy itp.).
6, przedawkowanie. Barbiturany, kwas salicylowy, hydrochlorotiazyd, kolchicyna, arabinoza, heroina, metadon, siarczan magnezu, terbutalina, streptokinaza, fluoresceina i tym podobne. ADRS spowodowane zatruciem trującymi lekami zostały zgłoszone w Chinach i warto to odnotować.
7, zaburzenia metaboliczne. Niewydolność wątroby, mocznica, kwasica ketonowa. Ostre zapalenie trzustki 2–18% powikłane zespołem ostrej niewydolności oddechowej.
8, choroby układu krwionośnego. Wiele osób traci krew i transfuzję niewłaściwej grupy krwi, DIC i tak dalej.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Zastrzyk śródpłucny (Qsp, Qs / Qt) wentylacja spoczynkowa na minutę (VE) Pomiar funkcji mięśni oddechowych Impulsywna funkcja płuc (IOS) Wentylacja pęcherzykowa na minutę (VA)
Badanie czynnościowe płuc
(1) Spirometr mierzy pojemność płuc i pojemność życiową, a gaz resztkowy i funkcjonalny gaz resztkowy są zmniejszone. Zwiększona martwa przestrzeń oddechowa, jeśli objętość martwa / objętość oddechowa (VD / VT)> 0,6, co sugeruje, że wymagana jest wentylacja mechaniczna.
(2) Określenie podatności płuc Na łóżku przyłóżkowym często jest to całkowita podatność płuca klatki piersiowej Pacjenci z wentylacją nadciśnieniową w wydechu końcowym mogą obliczyć test podatności dynamicznej (Cdyn) według następującego wzoru. Skuteczność i ma praktyczną wartość do monitorowania obecności lub braku powikłań, takich jak odma opłucnowa lub niedodma.
(3) Analiza gazometrii tętniczej Redukcja PaO2 jest częstym wskaźnikiem diagnozy i monitorowania ARDS. Zgodnie z analizą dotlenienia krwi tętniczej można obliczyć różnicę ciśnienia tętniczego pęcherzykowego (PA-aO2), przetokę krwi tętniczej (Qs / Qt), wskaźnik oddechowy (PA-aO2 / PaO2) i wskaźnik natlenienia (PaO2 / FiO2). Wskaźniki są bardzo pomocne w diagnozowaniu i ocenie nasilenia choroby. Na przykład, wzrost Qs / Qt jest zalecany do stopniowania chorób, z ponad 15%, 25% i 35%, odpowiednio, podzielonymi na lekkie, średnie i ciężkie nasilenie. Zakres odniesienia indeksu oddechowego wynosi od 0,1 do 0,37, a> 1 wskazuje na znaczny spadek funkcji dotlenienia. > 2 często wymaga wentylacji mechanicznej. Zakres referencyjny wskaźnika natlenienia wynosi 53,2 do 66,7 kPa (400 do 500 mmHg), a ARDS jest obniżony do 26,7 kPa (20 mmHg).
2. Przepuszczalność naczyń płucnych i hemodynamika
(1) Oznaczenie ARDS płynnego obrzęku płuc, zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc, wody i białka makrocząsteczkowego do zrębu lub pęcherzyków płucnych, tak że stosunek zawartości białka w płynie obrzękowym do zawartości białka w osoczu wzrasta, jeśli stosunek> 0,7, rozważ ARDS , <0,5 dla kardiogennego obrzęku płuc.
(2) Test przepuszczalności pęcherzykowo-kapilarnej (ACMP) z wykorzystaniem techniki podwójnego jądrowego znakowania in vivo, autologicznej transferyny znakowanej indem (113In) w celu określenia ilości nagromadzonego białka w płucach, podczas gdy 99m 锝 (99mTe) Autologiczne znakowanie czerwonych krwinek w celu skorygowania skutków dystrybucji przepływu krwi w klatce piersiowej. Obliczono stosunki zliczania promieniowania płucnego 113 indu i 99 m 99, a wskaźnik akumulacji białka w osoczu uzyskano obserwując zmianę o 2 godziny. Wartość referencyjna dla osoby zdrowej wynosi 0,138 × 10-3 / min.
(3) Monitorowanie hemodynamiczne Wprowadzając czterokomorowy pływający cewnik, ciśnienie w tętnicy płucnej (PAP), ciśnienie w klinowym naczyniu płucnym (PCWP), opór krążenia płucnego (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt oraz Pomiar pojemności minutowej serca (CO) metodą zanurzeniową jest nie tylko cenny w diagnostyce i diagnostyce różnicowej, ale także ważnym wskaźnikiem monitorowania mechanicznej wentylacji, szczególnie wpływu PEEP na funkcję krążenia. Średnie ciśnienie tętnicze żylne u pacjentów z ARDS wyniosło> 2,67 kPa, ciśnienie tętnicze płucne i różnica ciśnienia kapilarnego w płucach (PAP-PCWP) wzrosły (> 0,67 kPa), a PCWP wyniosło 1,57 kPa (16 cmH2O), co było ostrą niewydolnością lewego serca, a ARDS zostało wykluczone. .
(4) Oznaczanie zawartości pozanaczyniowej płucnej wody jest obecnie mierzone metodą podwójnego rozcieńczania barwnika, 10 ml 5-centymetrowego roztworu glukozy z barwnikiem guanidynowym jest wstrzykiwane z żyły centralnej lub rurki cewnika prawego serca, a następnie rejestrowane w tętnicy udowej przez cewnik podłączony do termistora. Krzywa termodylucji służy do pomiaru krzywej rozcieńczenia barwnika za pomocą densytometru, a ilość wody w płucach można obliczyć za pomocą komputera. Można ją wykorzystać do określenia stopnia obrzęku płuc, wyniku i skuteczności, ale wymagane są pewne warunki wyposażenia.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Punkty diagnostyczne
Każdy z następujących pięciu elementów można zdiagnozować jako ALI lub ARDS.
1. Wysokie czynniki ryzyka zachorowalności, takie jak ciężka infekcja, uraz, szok i aspiracja.
2. Ostry początek, częstość oddechów i / lub niewydolność oddechowa.
3. Rentgen klatki piersiowej pokazuje, że płuca mają cienie infiltracyjne.
4. Ciśnienie klina kapilarnego w płucach ≤ 18 mmHg lub klinicznie wykluczony kardiogenny obrzęk płuc.
Diagnostyka różnicowa
Należy go odróżnić od następujących objawów: duszność: duszność (duszność), klinicznie powszechny objaw oddechowy, często spowodowany chorobami układu oddechowego lub wczesnymi objawami niewydolności oddechowej spowodowanymi przez narządy lub zmiany tkanek wpływające na oddychanie. Stan ten pogarsza dodatkowo niewydolność oddechowa lub trudności w oddychaniu, a nawet niewydolność oddechowa i zagrożenie dla życia. Ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy układu oddechowego niemowlęta są bardziej podatne na duszność i niewydolność oddechową, gdy choroba wpływa na oddychanie.
Zespół ostrej niewydolności oddechowej: zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) jest rodzajem ostrej niewydolności oddechowej. Z różnych przyczyn (z wyjątkiem niewydolności lewego serca) dysfunkcja wymiany płynów w tkance naczyniowej płuc prowadzi do wzrostu zawartości wody w płucach i podatności płuc. Zmniejszenie płci, zapaść pęcherzyków płucnych, wentylacja, nierównowaga przepływu krwi, z ciężką hipoksemią i skrajnymi trudnościami w oddychaniu są typowymi objawami.
Kardiogenna niewydolność oddechowa: odnosi się do duszności kardiogennej spowodowanej czynnikami takimi jak podwyższone ciśnienie hydrostatyczne, często występujące w obrzęku serca spowodowanym dysfunkcją lewej komory serca, a zatem spowodowane niewydolnością oddechową. Duszność serca jest spowodowana głównie przez niewydolność lewego serca i / lub prawej serca. Mechanizm obu jest odmienny. Duszność spowodowana niewydolnością lewej serca jest poważniejsza. Zwiększone oddychanie, trudność, plwocina oddechowa często pojawia się natychmiast po urodzeniu lub w ciągu kilku godzin, depresja wdechowa górnego i dolnego mostka, płaty nosa. Nasilenie niedodmy i nasilenie niewydolności oddechowej powoduje, że w zespole ciężkiej niewydolności oddechowej zmęczenie przepony i mięśni międzyżebrowych prowadzi do zatrzymania dwutlenku węgla i kwasicy oddechowej. Ponieważ krew nie może podlegać wymianie tlenu przez niedodmę (np. Przeciek od prawej do lewej w płucach), niemowlęta z hipoksemią, prowadzącą do kwasicy metabolicznej.
