Niedokrwistość fizjologiczna u dzieci
Wprowadzenie
Wprowadzenie Dziecięca niedokrwistość fizjologiczna: Wraz z ustanowieniem spontanicznego oddychania po urodzeniu zwiększa się zawartość tlenu we krwi, zmniejsza się erytropoetyna, tymczasowo zmniejsza się funkcja krwiotwórcza szpiku kostnego, a retikulocyty maleją. Krwinki czerwone krwi mają krótką żywotność i więcej uszkodzeń (hemoliza fizjologiczna), w połączeniu z szybkim wzrostem dziecka, szybkim wzrostem objętości krwi krążącej itp., Liczba krwinek czerwonych i objętość hemoglobiny stopniowo zmniejszają się, do 2-3 miesięcy (wcześniaki wcześniaki) Liczba czerwonych krwinek spadła do 3,0 × 10/12 / L, ilość hemoglobiny spadła do około 100 g / L i pojawiła się łagodna niedokrwistość, która została nazwana „niedokrwistością fizjologiczną”.
Patogen
Przyczyna
Płód jest stosunkowo niedotleniony w macicy, a nasycenie tlenem wynosi około 45%. Niedotlenienie zwiększa syntezę erytropoetyny (hormonu, który promuje hematopoezę szpiku kostnego) w organizmie, więc liczba czerwonych krwinek i hemoglobiny jest wyższa po urodzeniu. Liczba czerwonych krwinek wynosi około 5,0 do 7,0 × 1012 / l, a hemoglobina około 150-220 g / l. Hemoglobina z niedokrwistości fizjologicznej stopniowo zmniejsza się tydzień po urodzeniu i nie zatrzymuje się aż do ósmego tygodnia. Hemoglobina spada do około 100 g / l po 2 do 3 miesiącach. Liczba czerwonych krwinek zmniejszyła się do 3,0 × 1012 / l. Niedokrwistość fizjologiczna wcześniaków pojawiła się wcześnie i była cięższa. Hemoglobina zmniejszyła się do 70-90 g / l po 3-6 tygodniach od urodzenia. Przyczyny niedokrwistości fizjologicznej to:
1. Po urodzeniu dziecka ustalono oddychanie płuc. Nasycenie tlenem wzrosło z 45% w okresie płodowym do 95%. Zwiększenie nasycenia tlenem we krwi podwoiło erytropoetynę i obniżyło funkcję krwiotwórczą szpiku kostnego. Jest to najważniejsze. Powód
2. Żywotność czerwonych krwinek płodu jest krótsza niż czerwonych krwinek wyprodukowanych po porodzie (żywotność czerwonych krwinek płodu wynosi około 45-70 dni, a średnia długość czerwonych krwinek wyprodukowanych po porodzie wynosi 120 dni). Płodne czerwone krwinki są stopniowo niszczone po urodzeniu.
3, 3 miesiące po urodzeniu jest najszybszym etapem przyrostu masy ciała, objętość krwi znacznie wzrosła, czerwone krwinki zostały rozcieńczone.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Erytropoetyna noworodkowa hemoliza przesiewowa moczowych dróg żółciowych plwocina erytrocyt zasadowy kolor plamki czerwone krwinki
Hemoglobina stopniowo zmniejsza się w ciągu 1 tygodnia po urodzeniu i zwykle zatrzymuje się po 8 tygodniach, a hemoglobinę można zmniejszyć do 90-110 g / l po 2-3 miesiącach porodu. Stan przejściowej niedokrwistości spowodowanej przez takie normalne zmiany fizjologiczne nazywa się niedokrwistością fizjologiczną. Podczas procesu spadku poziomu hemoglobiny ciało „wskazuje”, że szpik kostny stopniowo zwiększa pojemność krwiotwórczą. Ogólnie poziom hemoglobiny wzrasta do normalnego poziomu w pierwszej połowie roku, osiągając 120-160 g / l.
Przed urodzeniem płodu matka podaruje mu specjalny prezent - materiał hematopoetyczny przechowywany w płodzie, który zapewni krwiotwórcze potrzeby płodu co najmniej 3 miesiące po urodzeniu. Chociaż każde dziecko ma niedokrwistość fizjologiczną po urodzeniu, ogólnie hemoglobina u noworodków jest mniejsza niż 90 g / l, ale hemoglobinę można zmniejszyć o 70-90 g / l w ciągu 3-6 tygodni po urodzeniu. Wynika to z faktu, że wcześniaki otrzymują mniej matczynego materiału krwiotwórczego, a także z tego powodu, że wcześniaki rosną szybciej niż noworodki urodzone o czasie, objętość płynu krwionośnego zwiększa się bardziej, a stężenia czerwonych krwinek bardziej się rozcieńczają.
Niedokrwistość fizjologiczna to normalne zjawisko, które występuje podczas wzrostu i rozwoju niemowląt, więc nie ma potrzeby leczenia. Należy jednak zauważyć, że karma musi być bogata w substancje krwiotwórcze. Na przykład staraj się karmić piersią i podawać preparaty w określonym wieku. W przypadku wcześniaków należy na czas dodać pokarmy zawierające witaminę E, kwas foliowy i żelazo. Odzysk funkcji krwiotwórczej organizmu.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. „niedokrwistość z niedoboru żelaza”: niedobór żelaza wpływa na niedokrwistość spowodowaną syntezą hemoglobiny, obserwowaną przy niedożywieniu, dużej ilości krótkotrwałych krwawień i chorobach nicienia, o ile kobiety częściej cierpią na niedokrwistość z niedoboru żelaza, to jest to Ponieważ kobiety mają stałą utratę krwi co miesiąc podczas okresu fizjologicznego. Dlatego średnio około 20% kobiet i 50% kobiet w ciąży ma niedokrwistość. Jeśli niedokrwistość nie jest bardzo poważna, nie musisz jeść różnego rodzaju suplementów. Możesz zmienić objawy niedokrwistości, dostosowując dietę. Na przykład przede wszystkim zwróć uwagę na dietę i zrównoważ spożycie pokarmów bogatych w żelazo, takich jak wątroba, żółtko jaja i płatki zbożowe. Jeśli żelazo połknięte w diecie jest niewystarczające lub jego niedobór jest poważny, suplementy żelaza należy natychmiast dodać. Witamina C może pomóc we wchłanianiu żelaza, ale także pomóc w wytwarzaniu hemoglobiny, więc spożycie witaminy C powinno być wystarczające. Po drugie, jedz różnorodne świeże warzywa. Wiele warzyw jest bogatych w żelazo. Takich jak czarny grzyb, wodorosty, owłosione warzywa, pory, czarne nasiona sezamu, proszek z korzenia lotosu i tak dalej.
2. „Niedokrwistość krwawiąca”: spowodowana ostrym masywnym krwawieniem (takim jak choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, pęknięcie żylaków przełyku lub uraz).
3. „Niedokrwistość hemolityczna”: niedokrwistość spowodowana nadmiernym zniszczeniem czerwonych krwinek, ale rzadziej, często z towarzyszącą żółtaczką, znaną jako „żółtaczka hemolityczna”.
4. „Niedokrwistość gigantyczna erytrocytów”: brak dojrzewania czerwonych krwinek spowodowany niedokrwistością, brak kwasu foliowego lub witaminy B12 spowodowany niedokrwistością megaloblastyczną, częściej u niemowląt i kobiet w ciąży długotrwałe niedożywienie, niedokrwistość megaloblastyczna odnosi się do obecności szpiku kostnego Rodzaj niedokrwistości dużej liczby mega-komórek. W rzeczywistości megaloblasty są niedojrzałymi krwinkami czerwonymi na różnych etapach, które są nieprawidłowe pod względem morfologii i funkcji. Tworzenie się tej komórki megaloblastycznej jest wynikiem defektów syntezy DNA, a rozwój i dojrzewanie jądra pozostaje w tyle za cytoplazmatyczną hemoglobiną. Defekty syntezy DNA mają wpływ na wiele komórek tkankowych w ciele, ale tkanki krwiotwórcze są najcięższe, zwłaszcza komórki erytroidalne. Zarówno granulocyty, jak i megakariocyty mają również zmiany morfologiczne i spadek liczby dojrzałych komórek. Megaloblasty obejmują niedojrzałe czerwone krwinki na różnych etapach rozwoju protoplastów, wczesne megaloblasty, średnie megaloblasty i megaloblasty. Te megaloblasty są większe niż odpowiadające im normalne młode czerwone krwinki, a udział jądra jest nieco wyższy niż normalnie. Po barwieniu Wrighta cytoplazma pierwotnych megaloblastów jest ciemnoniebieska, bez cząstek, a wokół jądra jest lekko zabarwiony okrąg. Jądro jest okrągłe i zabarwione na fioletowo. Najbardziej widoczną cechą jest to, że chromatyna jest ziarnista i oddzielona od siebie. Podział jest względnie półprzezroczysty, a czasem wokół rdzenia oddzielają się małe cząsteczki chromatyny, tworząc tak zwany stan „tarczy zegara”; jądro jest duże i niebieskie. W miarę dojrzewania komórek chromatyna zachowuje swoją strukturę ziarnistą i trudno jest utworzyć głęboko zabarwione skondensowane masy. Czasami komórki megaloblastyczne są mniej anemiczne, a morfologia megaloblastów jest często mniej typowa, zwana megaloblastami. Ogromna większość niedokrwistości megaloblastycznej jest spowodowana niedoborem kwasu foliowego i witaminy B12, ale istnieje kilka wyjątków, takich jak proliferacja megaloblastyczna spowodowana przez antymetabolity, erytroleukemia i choroba czerwonych krwinek oraz niedokrwistość granulocytów żelaza. Zwiększone komórki żółtka, dziedziczna serwatka i kwaśny mocz. Niezależnie od przyczyny morfologia młodych komórek jest taka sama. Po odpowiednim leczeniu te gigantyczne młode komórki mogą szybko stać się normalnymi niedojrzałymi krwinkami czerwonymi. Niedokrwistość gigantycznych erytrocytów może być stosunkowo pozbawiona żelaza na późniejszych etapach leczenia i należy zwrócić uwagę na terminową suplementację żelaza.
5. „Niedokrwistość złośliwa”: niedokrwistość megaloblastyczna pozbawiona czynników wewnętrznych.
