wysokie ciśnienie krwi
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ciśnienie krwi u normalnych ludzi waha się w pewnym zakresie wraz ze zmianami środowiska wewnętrznego i zewnętrznego. W całej populacji poziom ciśnienia krwi stopniowo rośnie wraz z wiekiem, a skurczowe ciśnienie krwi staje się bardziej oczywiste. Jednak po 50 latach rozkurczowe ciśnienie krwi wykazuje tendencję spadkową, a także rośnie ciśnienie tętna. . W ostatnich latach pogłębiono wiedzę ludzi na temat wielu czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych oraz ochrony docelowych narządów serca, mózgu i nerek, a kryteria diagnostyczne nadciśnienia tętniczego były stale dostosowywane. Obecnie uważa się, że pacjenci z tym samym ciśnieniem krwi mają różne ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Dlatego przy koncepcji stratyfikacji ciśnienia krwi, czyli u pacjentów z różnym ryzykiem sercowo-naczyniowym, odpowiedni poziom ciśnienia krwi powinien być inny. Gdy lekarz staje twarzą w twarz z pacjentem, w oparciu o standard odniesienia, najbardziej odpowiedni zakres ciśnienia krwi pacjenta ocenia się na podstawie jego konkretnej sytuacji i przyjmuje się ukierunkowane środki leczenia.
Patogen
Przyczyna
Czynniki genetyczne:
Około 75% pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym ma predyspozycje genetyczne, a pacjenci z tą samą rodziną często są skoncentrowani. Uważa się, że nadciśnienie samoistne jest wielogenową chorobą genetyczną. Donoszono, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i pacjenci z rodzinnym nadciśnieniem i prawidłowym ciśnieniem krwi mają zaburzenia transportu elektrolitów przezbłonowych, aw surowicy występuje substancja podobna do hormonów, która hamuje aktywność Na + / K + -ATPazy, co powoduje zmniejszenie funkcji pompy sodowo-potasowej. Stężenie Na + i Ca2 + w komórkach wzrosło, skurcz SMC w ścianie tętnicy został wzmocniony, gęstość receptorów adrenergicznych wzrosła, a reaktywność naczyń wzrosła. Wszystko to przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego. Ostatnie badania wykazały, że gen angiotensyny (AGT) może mieć 15 wad, a prawidłowe ciśnienie krwi jest dysfunkcyjne, podczas gdy pacjenci z nadciśnieniem mają tę samą zmienność w trzech określonych częściach genu AGT. Brat lub siostra z wysokim ciśnieniem krwi mogą uzyskać tę samą kopię genu AGT rodzica. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z tym niedoborem genetycznym poziomy angiotensynogenu w osoczu były wyższe niż w grupie kontrolnej.
Elektrolity dietetyczne:
Ogólnie rzecz biorąc, osoby z wysokim dziennym spożyciem soli mają wyższy procent ciśnienia krwi lub średnie ciśnienie krwi wyższe niż osoby z niskim spożyciem soli. W działaniach WHO w celu zapobiegania nadciśnieniu zaleca się kontrolowanie dziennego spożycia soli na osobę poniżej 5 g. Badanie związku między elektrolitami a ciśnieniem krwi w 53 ośrodkach w 32 krajach wykazało, że średni poziom sodu w moczu w populacji chińskiej był o 206 mmol / 24 godziny, o 43 mmol / 24 godziny wyższy niż w innych ośrodkach, a stosunek sodu do potasu w moczu osiągnął 6,7. Ponad dwa razy więcej niż centrum. Najwyższy moczan sodu to Tianjin (242 mmol / 24h). Jest to związane z wysoką zawartością sodu i potasu w chińskiej diecie. Potas może promować wydalanie sodu, a jedzenie dużej ilości warzyw może zwiększyć spożycie potasu, co może chronić tętnice przed niekorzystnym działaniem sodu. Wapń może złagodzić wpływ sodu na wzrost ciśnienia Ogólna dieta w Chinach jest niska, co może pogarszać wpływ sodu / potasu na ciśnienie krwi. Badania interwencyjne zwiększające spożycie wapnia w diecie wykazały, że wzrost wapnia powoduje obniżenie ciśnienia krwi u niektórych pacjentów.
Społeczny stres psychologiczny:
Według ankiety stres psychospołeczny jest ściśle związany z nadciśnieniem tętniczym. Do stresujących wydarzeń życiowych należą: przedwczesna śmierć, utrata miłości, wdowieństwo, śmierć członków rodziny w wypadkach samochodowych, choroba, rozpad rodziny, wstrząsy gospodarcze i polityczne itp. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u osób motywowanych wydarzeniami życiowymi była wyższa niż w grupie kontrolnej. Uważa się, że stres psychospołeczny może zmieniać równowagę hormonalną w organizmie, a tym samym wpływać na wszystkie procesy metaboliczne.
Czynnik nerek:
Komórki śródmiąższowe rdzenia nerkowego wydzielają lipidy przeciwnadciśnieniowe, takie jak prostaglandyny, obojętne lipidy rdzeniaste rdzenia i inne zaburzenia wydzielania, a zaburzenia czynności sodu mogą być związane z wystąpieniem nadciśnienia.
Czynniki neuroendokrynne:
Ogólnie uważa się, że pobudliwość współczulnych włókien nerwowych tętniczek jest ważnym czynnikiem neurologicznym w patogenezie tej choroby. Istnieją jednak dwa rodzaje współczulnych włókien zwojowych:
1 włókno zwężające naczynia, neuroprzekaźnik to neuropeptyd Y (NPY) i noradrenalina.
2 włókno naczyniowe, przekaźnik to peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) i substancja P. Nierównowaga tych dwóch włókien, to znaczy ta pierwsza jest silniejsza od drugiej, powoduje wzrost ciśnienia krwi. W ostatnich latach związek między centralnymi neuroprzekaźnikami i neuropeptydami, a także różnymi peptydami regulacyjnymi i nadciśnieniem, stał się bardzo aktywną dziedziną badań. Doniesiono, że CGRP może hamować uwalnianie noradrenaliny w podwzgórzu szczurów i może hamować uwalnianie noradrenaliny, gdy jest stymulowana przez nerwy nadnerczy na obwodzie. Doniesiono, że izolacja peptydów natriuretycznych (typy A, B i C) z serc i mózgów ssaków sugeruje, że w ludzkim ciele istnieje rodzina peptydów natriuretycznych. Ostatnie postępy w lokalnym układzie renina-angiotensyna (RAS) poczyniły nowe postępy. Mysi gen reniny (gen Ren-2) wstrzyknięto do szczurzych komórek jajowych za pomocą urządzenia do mikroiniekcji z wytworzeniem transgenicznej szczurzej linii zarodkowej TGR (mREN2) 27, która ma wyjątkowo wysokie ciśnienie krwi. Hybrydyzacja metodą Northern blot potwierdziła, że transgen Ren-2 był wyrażany w nadnerczach, naczyniach krwionośnych, przewodzie pokarmowym i mózgu, i może być wyrażany w grasicy, układzie rozrodczym i nerkach. Ze względu na jego ekspresję w ścianie naczynia krwionośnego, tworzenie angiotensyny w naczyniach krwionośnych może być zwiększone, co powoduje nadciśnienie i przerost naczyniowy SMC.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Ciśnienie krwi, rutynowy peptyd natriuretyczny we krwi w moczu (ANP), badanie spironolaktonu, skurczowe ciśnienie krwi
Najpierw określ, czy występuje wysokie ciśnienie krwi: pomiar ciśnienia krwi powinien być mierzony kilka razy przez kilka kolejnych dni ciśnienia krwi, ponad dwa razy wyższe ciśnienie krwi, można powiedzieć, że jest wysokim ciśnieniem krwi.
Po drugie, przyczyny rozpoznania wysokiego ciśnienia krwi: w przypadku pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy szczegółowo zapytać o historię choroby, kompleksowe badanie systemowe w celu wykluczenia objawowego nadciśnienia tętniczego.
Testy laboratoryjne mogą pomóc w zdiagnozowaniu i sklasyfikowaniu nadciśnienia pierwotnego, zrozumieniu stanu czynnościowego narządów docelowych, a także sprzyjają prawidłowemu wyborowi leków podczas leczenia, krwiomoczu, czynności nerek, kwasu moczowego, lipidów we krwi, cukru we krwi, elektrolitów (zwłaszcza potasu ), EKG, prześwietlenie klatki piersiowej i dna oka powinny być stosowane jako rutynowe badania u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.
(A) rutyna krwi: czerwone krwinki i hemoglobina na ogół nie wykazują nieprawidłowości, ale pacjenci z ostrym nadciśnieniem mogą mieć ujemny wynik niedokrwistości hemolitycznej niedokrwistości z testu Coombsa, z nieprawidłowymi czerwonymi krwinkami, wysokim stężeniem hemoglobiny we krwi, skłonnością do powikłań zakrzepowych ( W tym zawał mózgu) i przerost lewej komory.
(2) Układ moczowy: mocz normalnych pacjentów jest prawidłowy, ciężar właściwy moczu jest stopniowo zmniejszany, gdy zaburzona jest funkcja koncentracji nerek, i może występować niewielka ilość białka w moczu, czerwonych krwinek i sporadycznie typu gipsowego. W miarę postępu zmiany nerkowej zwiększa się ilość białka w moczu i łagodne stwardnienie nerek Na przykład, jeśli 24-godzinne białko moczu jest większe niż 1 g, rokowanie jest złe, a krwinki czerwone i gipsy mogą być również zwiększone. Typ tubki jest głównie przezroczysty i granulowany.
(3) Czynność nerek: azot mocznikowy we krwi i kreatynina są wykorzystywane do oceny czynności nerek. Nie ma nieprawidłowości we wczesnym badaniu pacjenta. Miąższ nerki może być do pewnego stopnia zwiększony, a dorosła kreatynina ma> 114,3 μmol / l. Osoby w podeszłym wieku i w ciąży. > 91,5 μmol / L sugeruje, że uszkodzenie nerek, test wydalania czerwieni fenolowej, szybkość klirensu mocznika, endogenny klirens kreatyniny itp. Mogą być niższe niż normalnie.
(4) Badanie rentgenowskie klatki piersiowej: widoczna aorta, zwłaszcza litrowa, przedłużone zgięcie łuku, jej wstępowanie, łuk lub opadanie może być rozszerzone, występuje powiększenie lewej komory w chorobie nadciśnieniowej, niewydolność lewej lewej serca Powiększenie pokoju jest bardziej oczywiste: kiedy serce jest wyczerpane, lewa i prawa komora są powiększone, i pojawiają się oznaki przekrwienia płucnego. Kiedy widać obrzęk płuc, płuca są oczywiście przeciążone rozmytym cieniem w kształcie motyla. Porównanie
(5) Elektrokardiogram: EKG w przeroście lewej komory może wykazywać przerost lewej komory lub oba szczepy. Kryteria rozpoznania elektrokardiogramu przerostu lewej komory nie są takie same, ale czułość i swoistość nie są bardzo różne. Fałszywy wynik ujemny wynosi 68% do 77%. , fałszywie dodatni 4% ~ 6%, widoczna diagnoza EKG przerostu lewej komory nie jest bardzo wrażliwa, ze względu na obniżenie podatności rozkurczowej lewej komory, zwiększenie obciążenia rozkurczowego lewej komory, EKG może pojawić się poszerzenie fali P, wklęsłe, Pv1 Ujemna wartość potencjału końcowego wzrasta itp., Powyższe wyniki mogą pojawić się nawet przed przerostem lewej komory stwierdzonym w elektrokardiogramie, mogą wystąpić arytmie, takie jak przedwczesne bicie komór, migotanie przedsionków i tak dalej.
(6) Echokardiografia: Obecnie uważa się, że w porównaniu z badaniem rentgenowskim klatki piersiowej i elektrokardiogramem echokardiografia jest najbardziej czułym i niezawodnym sposobem diagnozowania przerostu lewej komory. Krzywe ultradźwiękowe w trybie M. można zapisać na podstawie dwuwymiarowej lokalizacji ultradźwiękowej lub bezpośrednio z Zmierzono obrazy dwuwymiarowe Przegroda lewej komory i / lub grubość ściany komory> 13 mm przerost lewej komory U pacjentów z nadciśnieniem przerost lewej komory był w większości symetryczny, ale około 1/3 była głównie przerostem przegrody międzykomorowej. (Stosunek grubości przegrody międzykomorowej do ściany tylnej lewej komory> 1,3), przerost przegrody międzykomorowej często pojawia się jako pierwszy, co sugeruje, że przewód odpływowy lewej komory jako pierwszy wpływa na nadciśnienie, a inne komory serca, zastawki i korzenie aorty można zaobserwować za pomocą echokardiografii. Stan ten można zastosować do badania czynności serca Chociaż ogólna funkcja serca, taka jak pojemność minutowa serca i frakcja wyrzutowa lewej komory, jest nadal normalna we wczesnym stadium przerostu lewej komory, obserwuje się spadek podatności skurczowej i rozkurczowej lewej komory, takiej jak mięsień sercowy. Zmniejszyła się maksymalna szybkość skurczu (Vmax), przedłużono izowolumową fazę rozkurczową, opóźniono zastawkę mitralną itd. Po niewydolności lewej serca echokardiografia ujawniła lewą komorę, powiększone lewe przedsionek i zmniejszyła aktywność skurczu lewej komory.
(7) Badanie dna oka: Obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego w środkowej siatkówce, a na różnych etapach rozwoju choroby można zaobserwować następujące zmiany dna oka:
Stopień I: Skurcz tętnicy siatkówki
Stopień II A: łagodne stwardnienie tętnicy siatkówki
Stopień II B: Znaczące stwardnienie tętnicy siatkówki
Stopień III: Stopień II plus retinopatia (krwawienie lub wysięk)
Stopień IV: Stopień III plus brodawczak wzrokowy
(8) Inne badania: Pacjentom może towarzyszyć wzrost całkowitego cholesterolu w surowicy, trójglicerydów, cholesterolu lipoproteinowego o niskiej gęstości oraz spadek poziomu cholesterolu lipoproteinowego o dużej gęstości, a także spadek apolipoproteiny A-I, a często wzrost stężenia glukozy we krwi. Hiperurykemia, aktywność reninowa w osoczu i poziomy angiotensyny II są podwyższone u niektórych pacjentów.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (Who) standardem ciśnienia krwi jest: normalne skurczowe ciśnienie krwi dla dorosłych powinno być mniejsze lub równe 140 mmHg (18,6 kPa), a rozkurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze lub równe 90 mmHg (12 kPa). Oznacza to, że skurczowe ciśnienie krwi wynosi między 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa), a rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi między 91-94 mmHg (12,1-12,5 kPa), co jest nadciśnieniem krytycznym. Podczas diagnozowania wysokiego ciśnienia krwi należy go mierzyć wiele razy, a co najmniej dwa kolejne dwa rozkurczowe ciśnienie krwi o wartości 90 mmHg (12,0 kPa) lub więcej można rozpoznać jako nadciśnienie. Nie można zdiagnozować tylko jednego podwyższonego ciśnienia krwi, ale należy je monitorować.
Zgodnie z różnicą ciśnienia krwi nadciśnienie dzieli się na 3 poziomy:
Nadciśnienie stopnia 1 (łagodne): skurczowe ciśnienie krwi 140 ~ 159 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi 90 ~ 99 mmHg.
Nadciśnienie stopnia 2 (umiarkowane): skurczowe ciśnienie krwi 160 ~ 179 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi 100 ~ 109 mmHg.
Nadciśnienie stopnia 3 (ciężkie): skurczowe ciśnienie krwi ≥ 180 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 110 mmHg.
Proste nadciśnienie skurczowe: skurczowe ciśnienie krwi ≥140 mmHg; rozkurczowe ciśnienie krwi <900 mmHg.
Stopień nadciśnienia tętniczego:
Pierwsza faza: ciśnienie krwi w celu zdiagnozowania nadciśnienia, kliniczne niezamierzone objawy uszkodzenia mózgu i nerek.
Druga faza: ciśnienie krwi w celu ustalenia poziomu nadciśnienia tętniczego i jedna z następujących czynności:
1 badanie fizykalne, prześwietlenie, elektrokardiogram lub echokardiogram pokazujący powiększenie lewej komory;
2 badanie dna oka, ogólne lub częściowe zwężenie tętnicy dna oka;
3 białkomocz lub stężenie kreatyniny w osoczu nieznacznie wzrosło.
Trzecia faza: ciśnienie krwi w celu ustalenia poziomu nadciśnienia tętniczego i jeden z poniższych;
1 krwotok mózgowy lub encefalopatia nadciśnienia;
2 niewydolność serca;
3 niewydolność nerek;
4 krwotok dna oka lub wysięk, z lub bez obrzęku głowy nerwu wzrokowego;
5 dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, zakrzepica mózgu.
Diagnostyka różnicowa
Zidentyfikowano pierwotne nadciśnienie, wtórne nadciśnienie, nadciśnienie naczyniowe nerek, nadciśnienie białego fartucha i nadciśnienie wywołane ciążą.
