bambusowy kręgosłup
Wprowadzenie
Wprowadzenie Oczywistym objawem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa jest bambusowy kręgosłup. Zesztywniające zapalenie sporidylowe (AS) jest przewlekłą postępującą chorobą zapalną, która przede wszystkim atakuje kręgosłup i może w różnym stopniu wpływać na staw skokowy i otaczające stawy. Choroba ta znana jest również jako choroba Marie-Strümpell, choroba von Bechterew, reumatoidalne zapalenie stawów kręgosłupa, deformacyjne zapalenie stawów kręgosłupa, typ reumatoidalny, itp., Obecnie znana jako AS. AS charakteryzuje się stanem zapalnym i kostnieniem stawów kręgosłupa lędźwiowego, szyjnego i piersiowego oraz więzadeł i stawu skokowego. Staw biodrowy jest często zaangażowany, a zapalenie może wystąpić w innych otaczających stawach. Choroba jest ogólnie ujemna dla czynnika reumatoidalnego, więc jest związana z zespołem Reitera, łuszczycowym zapaleniem stawów, enteropatycznym zapaleniem stawów i innym seronegatywnym spondylozą.
Patogen
Przyczyna
Przyczyna choroby
Etiologia AS nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a większość z nich jest związana z genetyką, infekcją i immunologicznymi czynnikami środowiskowymi.
Genetyczne
Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie AS. Według badania epidemiologicznego dodatni wskaźnik HLA-B27 u pacjentów z AS jest tak wysoki, jak 90% do 96%, podczas gdy dodatni wskaźnik HLA-B27 w populacji ogólnej wynosi tylko 4% do 9%, a częstość występowania AS u pacjentów z dodatnim wynikiem HLA-B27 wynosi około 10% do 20%. Częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 1 ‰ ～ 2 ‰, czyli około 100 razy. Doniesiono, że ryzyko AS w grupie krewnych z AS jest 20 do 40 razy wyższe niż u przeciętnego człowieka, a częstość występowania krewnych pierwszego stopnia w AS wynosi 24,2%, czyli 120 razy więcej niż w populacji normalnej. U zdrowych osobników HLA-B27 dodatnich krewni mieli znacznie mniejszą częstość występowania AS niż krewni pacjentów z AS dodatnim pod względem HLA-B27. Wszystko to wskazuje, że HLA-B27 jest ważnym czynnikiem w patogenezie AS.
Należy jednak zauważyć, że z jednej strony nie wszyscy pacjenci z dodatnim wynikiem HLA-B27 mają spondyloartropatię, z drugiej strony około 5% do 20% pacjentów ze spondyloartropatią ma ujemny HLA-B27, co sugeruje, że oprócz czynników genetycznych, Inne czynniki wpływają na początek AS, więc HLA-B27 jest ważnym czynnikiem genetycznym w ekspresji AS, ale nie jest jedynym czynnikiem wpływającym na chorobę. Istnieje kilka hipotez wyjaśniających stawy HLA-B27 i spondyloartropatię:
1HLA-B27 działa jako miejsce receptorowe dla czynnika zakaźnego;
2HLA-B27 jest modyfikacją genu genów odpowiedzi immunologicznej, określającą podatność na bodźce środowiskowe;
3HLA-B27 może reagować krzyżowo z obcymi antygenami w celu indukcji tolerancji na obce antygeny; 4HLA-B27 zwiększa aktywność neutrofili. Za pomocą przeciwciał monoklonalnych, limfocytów cytotoksycznych, immunoelektroforezy i polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych stwierdzono, że istnieje około 7 lub 8 podtypów HLA-B27 [1]. Zdrowi osobnicy HLA-B27-dodatni mogą mieć różnice genetyczne u pacjentów z chorobą kręgosłupa Na przykład wszyscy osobnicy HLA-B27 mają stały epitop HLA-B27M1, a przeciwciała przeciwko tej determinancie antygenowej mogą reagować krzyżowo z HLA-B27.
Większość cząsteczek HLA-B27 ma również epitopy M2. Wydaje się, że cząsteczki ujemne HLA-B27M2 są silniej związane z AS niż inne podtypy HLA-B27, szczególnie u Azjatów, a podtypy HLA-B27M2 dodatnie mogą mieć zwiększoną podatność na zespół Reitera. Wykazano, że determinanty antygenowe HLA-B27M1 i M2 oraz czynniki wywołujące stawy S. cerevisiae, Shigella i Nasrogen mogą reagować krzyżowo. Ci z niską odpowiedzią wydają się być w większości AS, a ci ze zwiększoną odpowiedzią rozwijają się w reaktywne zapalenie stawów lub zespół Reitera.
2. Zakażenie
Ostatnie badania sugerują, że występowanie AS może być związane z infekcją. Ebrimger i wsp. Stwierdzili, że wskaźnik wykrycia Klebsiella pneumoniae w kale pacjentów z AS wynosił 79%, podczas gdy w grupie kontrolnej <30%; wskaźnik nosicielstwa Klebsiella pneumoniae w fazie aktywnej przeciwko AS i przeciwciał typu IgA przeciwko bakteriom w surowicy Miano było wyższe niż w grupie kontrolnej i było dodatnio skorelowane z aktywnością choroby.
Niektóre osoby zwiększyły reaktywność krzyżową lub wspólną strukturę Klebsiella i HLA-B27 podczas reszt antygenowych, takich jak HLA-B27 (reszty antygenowe gospodarza 72–77), a płuca to Klebsiella (reszty 188–193) Ma homologiczną sekwencję tlenowo-kwasową i czy inne bakterie Gram-ujemne mają przeciwciała, które wiążą się z tą syntetyczną sekwencją peptydową, 29% pacjentów z AS z dodatnim HLA-B27 i tylko 5% z grupy kontrolnej [15]. Według Mason i wsp., 83% mężczyzn z AS z zapaleniem gruczołu krokowego, niektórzy autorzy stwierdzili około 6% wrzodziejące zapalenie jelita grubego z AS; inne doniesienia również potwierdziły, że częstość występowania wrzodów i miejscowego zapalenia jelit u pacjentów z AS jest wyższa niż w populacji ogólnej Jest znacznie wyższy, więc spekuluje się, że AS może być związany z infekcją.
Romonus uważa, że infekcja miednicy może rozprzestrzenić się na staw skokowy drogą limfatyczną, a następnie rozprzestrzenić się na kręgosłup przez splot żylny kręgosłupa, ale infekcja (bakteria lub wirus) nie mogła zostać znaleziona w zmianie.
3. Autoimmunologiczny
Stwierdzono, że 60% pacjentów z AS ma podwyższone uzupełnienie surowicy, większość przypadków ma czynniki mokre typu IgA, poziomy C4 i IgA w surowicy są znacznie zwiększone, a krążące kompleksy immunologiczne (CIC) są obecne w surowicy, ale właściwości antygenowe nie są określone. Powyższe zjawisko sugeruje, że mechanizm immunologiczny bierze udział w patogenezie tej choroby.
4. Inne
Uraz, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia metaboliczne i alergie są również podejrzewane o czynniki patogenne. Krótko mówiąc, przyczyna tej choroby jest obecnie nieznana i nie ma jednej teorii, która mogłaby w pełni wyjaśnić pełne działanie AS. Prawdopodobnie jest to spowodowane różnymi czynnikami, takimi jak czynniki środowiskowe (w tym infekcja) na podstawie czynników genetycznych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie palpacyjne kręgosłupa badanie MRI aktywności kręgosłupa tkliwość kręgosłupa i chrapanie ból kręgosłupa kręgosłup zwykły skan
1. Tomografia komputerowa (CT)
W przypadku podejrzenia klinicznego i rentgenowskiego nie można zdiagnozować, można wykonać badanie CT, które może wyraźnie pokazać szczelinę stawu skokowego i jest unikalne do pomiaru, czy przestrzeń stawu jest poszerzona, zwężona, prosta czy częściowo silna.
2. Rezonans magnetyczny (MRI) i tomografia komputerowa z emisją pojedynczego fotonu (SPECT)
Naukowcy uważają, że scyntygrafia MRI i SPECT filmu stawu skokowego jest bardzo pomocna w bardzo wczesnej diagnostyce i leczeniu, z tego punktu widzenia jest oczywiście lepsza niż zwykłe zdjęcie rentgenowskie, ale jest droga i nie jest zalecana jako rutynowe badanie.
3. Kontrola laboratoryjna
Liczba białych krwinek jest normalna lub podwyższona, odsetek limfocytów jest nieznacznie zwiększony, kilku pacjentów ma łagodną niedokrwistość (komórki dodatnie o niskiej pigmentacji), szybkość sedymentacji erytrocytów można zwiększyć, ale korelacja z aktywnością choroby jest niewielka, podczas gdy białko C-reaktywne jest bardziej znaczące. . Zmniejszenie albuminy w surowicy, zwiększenie α1 i globuliny gamma, zwiększenie immunoglobulin w surowicy IgG, IgA i IgM, a surowica często uzupełniała C3 i C4. Około 50% pacjentów ma podwyższoną fosfatazę alkaliczną, a także fosfokinazy kreatynowej w surowicy. Czynnik reumatoidalny w surowicy był ujemny. Chociaż 90% do 95% pacjentów z AS ma HLA-B27 pozytywnych, na ogół nie polegają na HLA-B27 w diagnozowaniu AS, HLA-B27 nie jest rutynowo badany.
4. Kontrola rentgenowska
Diagnoza AS ma ogromne znaczenie. 98% do 100% przypadków ma zmiany rentgenowskie kostki we wczesnym stadium, co jest ważną podstawą do rozpoznania tej choroby. Wczesne zdjęcie rentgenowskie wykazało zapalenie stawu skokowego, a zmiana zwykle zaczynała się w środkowej i dolnej części stawu skokowego i była obustronna. Na początku więcej naruszeń strony pogrzebowej i z pogwałceniem strony pogrzebowej. Można to postrzegać jako miejsce lub blok, a strona kości ramiennej jest oczywista. Z kolei cały staw może zostać zaatakowany, krawędzie ząbkowane, kości pod chrząstką są stwardniałe, kości się rozmnażają, a przestrzeń stawowa jest zwężona. Wreszcie przestrzeń stawowa znika i pojawia się sztywność kostna. Kryteria rentgenowskie zapalenia kości krzyżowej są podzielone na 5 etapów: stopień 0 to normalny staw skokowy, etap I to podejrzane zapalenie stawu skokowego, etap II to rozmycie krawędzi stawu skokowego, nieznaczne stwardnienie i mikroinwazyjne zmiany, przestrzeń stawowa nie jest Zmiana, etap III jest umiarkowanym lub postępującym zapaleniem stawu skokowego z jedną (lub więcej) zmianami: stwardnienie w okolicy stawu, zwężenie / poszerzenie przestrzeni stawowej, zniszczenie kości lub częściowa sztywność, etap IV to całkowite zespolenie stawu Lub z utwardzaniem lub bez.
Wyniki badań radiologicznych zmian kręgosłupa, wczesnej ogólnej osteoporozy, stawów twarzy kręgów i beleczek beleczkowatych kręgosłupa (odwapnienie), ciała kręgowego jako „kwadratowych kręgów”, normalna krzywizna kręgosłupa lędźwiowego zniknęła i wyprostowała się, może powodować Jedno lub więcej złamań kompresyjnych kręgów. Zmiana przechodzi do stawów międzykręgowych klatki piersiowej i szyjki macicy, zwapnienie występuje w przestrzeni dysku międzykręgowego, zwapnienie przedniego podłużnego więzadła, kostnienie i tworzenie kalusa więzadła, tak że sąsiednie ciała kręgowe są szczelne, tworząc mostek kręgosłupa, pokazując najwięcej Charakterystyczny „bambusowy kręgosłup”. Pierwotne AS i wtórne zapalenie stawów kręgosłupa związane z nieswoistymi zapaleniami jelit, zespołem Reitera i łuszczycowym zapaleniem stawów mają podobne wyniki badań rentgenowskich, ale to ostatnie jest asymetryczne. Erozja kości i zapalenie okostnej może wystąpić przy przyczepie więzadeł, ścięgien i kaletki, najczęściej w kości piętowej, guzowatości kulszowej i kości ramiennej. Podobne zmiany rentgenowskie mogą wystąpić w innych otaczających stawach.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Humpback: Jest to stosunkowo powszechna deformacja kręgosłupa, która jest zmianą morfologiczną spowodowaną przez kręgosłup piersiowy. 1. Ludzki kręgosłup jest wygięty do tyłu, głównie spowodowany deformacją starego kręgosłupa, postawą siedzącą lub krzywicą, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i innymi chorobami.
Krzywizna kręgosłupa: odnosi się do jednego lub kilku segmentów kręgosłupa, które są wygięte bocznie od linii środkowej ciała w płaszczyźnie wieńcowej, tworząc krzywiznę kręgosłupa, zwykle towarzyszy rotacji kręgosłupa i kifozy lub przedniej Zwiększenie lub zmniejszenie wypukłości, a także żeber żeber, obrót miednicy i nieprawidłowości więzadeł i mięśni paravertebral, jest objawem lub znakiem rentgenowskim, który może być spowodowany wieloma chorobami.
Zwyrodnienie kręgosłupa: kręgosłup jest podłużną osią ludzkiego ciała, która wspiera masę ciała i dominuje w fizjologicznej aktywności tułowia - w tym zgięciu, zgięciu i rotacji. W normalnych okolicznościach kręgosłup jest najbardziej podatny na chroniczne obciążenie w ludzkim ciele.
Skolioza: oznacza, że jeden lub więcej segmentów kręgosłupa zgina się bocznie od linii środkowej ciała w płaszczyźnie wieńcowej, tworząc krzywiznę kręgosłupa, zwykle towarzyszy temu obrót kręgosłupa i proces boczny płaszczyzny strzałkowej lub Zwiększenie lub zmniejszenie wypukłości, a także żeber żeber, obrót miednicy i nieprawidłowości więzadeł i mięśni paravertebral, jest objawem lub znakiem rentgenowskim, który może być spowodowany wieloma chorobami.
